导读:本文包含了趋化效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,干细胞,细胞,受体,细胞系,效应,半胱氨酸。
趋化效应论文文献综述
史嘉缤,朱敏,钱婧,蔡国栋,邹辉[1]（2019）在《玉米赤霉烯酮对趋化因子诱导的小鼠T细胞迁移效应和黏附与迁移相关蛋白表达的影响》一文中研究指出为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)免疫毒性机理,通过体外试验研究了ZEA对趋化因子诱导的小鼠T细胞迁移效应的影响,以及这一过程中与细胞黏附与迁移相关蛋白的变化。以Con A作为T细胞活化剂,以不同浓度ZEA(0、10、20、40μmol/L)染毒处理细胞后,Transwell法检测T细胞分别在CCL19、CCL21作用下的迁移效应,以及利用流式细胞术检测迁移后CD4、CD8阳性T细胞所占比例。激光共聚焦显微镜拍摄细胞穿膜形态,Western blot检测T细胞迁移及细胞黏附相关蛋白的表达。结果显示,ZEA可以分别降低CCL19和CCL21趋化的T细胞的迁移指数并扰乱迁移后CD4、CD8阳性T细胞之间的比例。此外,ZEA可以不同程度地抑制CCL19和CCL21介导的T细胞穿膜效应。Western blot结果显示,20、40μmol/L的ZEA作用可下调T细胞迁移及细胞黏附相关蛋白的表达。结果表明,ZEA可以抑制趋化因子介导的T细胞迁移效应,在这一过程中,黏附蛋白及迁移蛋白的表达均受到抑制,提示ZEA可能通过抑制T细胞运动过程中黏附及迁移这两个环节,进而影响T细胞的免疫应答,从而发挥免疫抑制作用。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年07期）
杨鲤婷[2]（2019）在《纳米网络中基于趋化效应的分子定向通信控制技术研究》一文中研究指出分子通信(Molecular Communication,MC)是利用生物化学信号在系统之间实现信息交换的通信技术,涉及通信理论、生物技术和化学的交叉学科领域。与传统的电磁波通信相比,以分子等粒子作为信息载体的分子通信是实现纳米网络的有效技术途径。在许多领域如健康监测、精准靶向药物递送等方面有极大的潜在应用价值。基于扩散的信道模型是分子通信最典型的信道模型之一。在扩散信道中,分子遵循随机布朗运动规则,因此会带来分子运动无目的性、传输时延长、可靠性低等问题,其通信速率远远低于电磁波通信。分子定向通信控制技术被认为是提高分子通信效率和实现精准靶向药物递送的关键技术,近几年成为新的研究方向。但分子无方向的自由扩散特性使得控制分子定向移动十分困难。在这样的背景下,本文主要研究了在药物递送和目标检测的应用场景中,实现分子定向通信控制的技术方案:即利用分子可以响应化学刺激的趋化效应来实现分子定向通信控制。本文的主要研究内容和贡献如下:1.研究了引诱剂浓度梯度场与纳米机定向移动之间的关系,介绍了基于趋化效应的分子定向通信控制模型并分析了模型性能。2.针对目标检测的场景,首次提出了基于中继节点的分子定向控制模型:针对基于趋化效应的定向控制模型中存在长距离的扩散导致引诱剂作用失效的问题,提出了基于中继的纳米网络模型,使用多种引诱剂扩大趋化效应作用范围,分析了该模型的可行性和对分子定向通信和移动效率的影响。3.针对基于多跳中继的纳米网络模型,本文提出了动态中继策略,只使用一种引诱剂来协助纳米机定向移动到目标,降低了系统实现复杂度,简化了纳米机功能。仿真结果表明本文提出的基于中继节点的纳米网络模型比普通的基于趋化效应的定向通信控制模型更有效,多跳中继策略能够明显地提升定向移动的效率,加快纳米机整体向目标定向移动。动态中继策略可以优于两跳中继策略的性能。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-03-20）
杨丽丽[3]（2019）在《过表达趋化因子受体CCR7和CXCR4对NK细胞的瘤体趋化性的作用及其抗人结肠癌效应的研究》一文中研究指出目的:NK细胞因其独特的抗肿瘤作用成为癌症治疗的方法,但实体肿瘤微环境中NK细胞不足是制约其临床疗效的重要因素,本研究通过基因修饰,研究过表达NK细胞趋化因子受体CCR7和CXCR4对NK细胞在体内、外对人结肠癌细胞的趋化性的作用及其抗结肠癌效应。方法:1.ELISA法检测健康人及结肠癌患者血清中趋化因子CCL21(CCR7配体),CXCL12(CXCR4配体)的表达。2.构建上调趋化因子受体CXCR4、CCR7慢病毒载体,Lipo2000转染至NK细胞中,筛选稳定过表达CXCR4、CCR7的NK细胞株。3.应用RT-PCR,Western blot检测稳定细胞株CXCR4、CCR7的表达效应。4.MTT实验检测NK细胞杀伤活性,tanswell实验研究NK细胞在体外对结肠癌细胞的趋化作用。5.构建皮下荷结肠癌SCID鼠模型,通过注射上调CXCR4和CCR7的NK细胞,用小动物活体成像仪分析这种NK细胞在荷瘤小鼠瘤体内的分布,观察各组荷瘤鼠瘤体积及生存周期,研究NK细胞抗结肠肿瘤作用。结果:1.本研究通过ELISA检测证明CXCL12、CCL21的表达水平:结肠癌患者血清水平高于健康人血清中水平,差异有统计学意义(P<0.001)。2.本研究通过慢病毒转染技术成功构建出稳定过表达双趋化因子受体CXCR4和CCR7的稳定NK细胞系,与野生型NK细胞相比,其CXCR4和CCR7 m RNA水平上调和蛋白表达量明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。并通过MTT实验分析表明,与野生型NK细胞杀伤活性相比,过表达双趋化因子受体的NK92细胞杀伤活性无明显变化,说明慢病毒转染并不损伤NK92细胞杀伤活性。3.通过transwell实验及小动物体内成像技术证明过表达双趋化因子受体CXCR4和CCR7的NK细胞在体内、体外对人结肠癌细胞表现出更强的趋化性。差异有统计学意义(P<0.05)。4.相比用PBS治疗的SCID荷瘤鼠的平均生存期(25d)和LW238 NK92细胞组SCID荷瘤鼠的平均生存期(33.5d),LW750 NK92组处理的荷瘤鼠平均生存期(45d)明显延长(P<0.05);而PBS组与LW238 NK92组小鼠生存周期差异无统计学意义。结论:1.慢病毒转染基因修饰技术能使NK细胞表面趋化因子受体CXCR4及CCR7在基因及蛋白分子水平,恒定上调表达;慢病毒转染基因修饰本身并不影响NK细胞的杀伤活性。2.细胞表面受体CCR7和CXCR4的表达上调可明显促进NK细胞自身向人结肠癌细胞或结肠癌组织(趋化因子源)的趋化及聚集过程,增加了瘤体局部NK细胞数量。3.趋化因子受体CCR7和CXCR4表达量上调的NK细胞,通过增加瘤体微环境的NK细胞数量和活性,而增强对人结肠癌瘤体生长的抑制作用,显着延长荷瘤鼠的生存期。4.NK细胞的趋化因子受体基因的修饰有望成为改善过继性肿瘤免疫疗法的重要方法。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-03-01）
梁世锋,向永红,庞宗东[4]（2019）在《不规则趋化因子在肺心病中的作用及乙酰半胱氨酸的干预效应》一文中研究指出目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清、痰(或支气管肺泡灌洗液)不规则趋化因子(Fractalkine, FKN)水平,分析其在COPD并发肺心病的作用,并评估应用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对患者肺功能及FKN的影响。方法选择某院2015年1月-2017年1月研究对象216例,其中正常健康人群,为A组,单纯COPD患者,为B组,COPD合并肺心病患者,为C组,每组各72例。并将C组患者随机分为对照组和治疗组,两组各36例,对照组进行常规治疗,治疗组给予NAC治疗,检测各组血清、痰(或支气管肺泡灌洗液)FKN浓度,评估B组和C组患者治疗前后肺功能及FKN浓度。结果 C组患者血清、痰(或支气管肺泡灌洗液)FKN浓度分别为(15.81±1.90)μg/L和(17.66±2.04)μg/L,均高于A、B组(4.06±1.13)μg/L、(5.38±1.26)μg/L和(10.37±1.54)μg/L、(13.09±1.82)μg/L,B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组和C组患者治疗后血清、痰(或支气管肺泡灌洗液)FKN浓度分别为(6.80±1.33)μg/L、(7.05±1.39)μg/L和(7.21±1.63)μg/L和(7.98±1.71)μg/L,均低于治疗前,B组和C组患者治疗后第1秒用力呼吸容积(Forcedbreathingvolumeforthefirstsecond,FEV1)和FEV1占用力肺活量(FVC)百分比[FEV1OccupiedVitalCapacity(FVC)Percentage,FEV1/FVC]分别为(1.57±0.35)L、(75.40±2.25)%和(1.48±0.30)L、(74.11±1.87)%,均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗后血清、痰(或支气管肺泡灌洗液)FKN浓度分别为(6.31±1.55)μg/L和(7.25±1.63)μg/L,均低于对照组,治疗组患者治疗后FEV1和FEV1/FVC分别为(1.61±0.45)L和(79.60±2.32)%,均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD合并肺心病患者FKN浓度显着升高,并随疾病程度而增加,治疗后均降低。应用NAC治疗COPD合并肺心病患者,能够显着改善肺功能,下调FKN水平。(本文来源于《中国病案》期刊2019年01期）
姜鹤[5]（2017）在《团头鲂β-防御素1对巨噬细胞趋化效应研究》一文中研究指出β-防御素(β-defensin,BD)是一种富含半胱氨酸具有广谱抗菌活性的阳离子短肽。目前研究发现,BD可以趋化免疫细胞迁移,在机体免疫调节中发挥重要作用。本研究通过对团头鲂β-防御素1(MaBD1)进行表达和纯化,获得团头鲂β-防御素1重组蛋白,研究其对团头鲂白细胞,尤其是巨噬细胞的趋化作用和炎症细胞因子表达的影响。实验结果如下:1.构建原核重组表达载体pET-32a-MaBD1,通过IPTG诱导表达MaBD1重组融合蛋白。将该蛋白利用Ni~(2+)亲和层析方法纯化后,再经肠激酶酶切及纯化,获得MaBD1重组蛋白。使用MaBD1重组蛋白进行抑菌实验,结果显示MaBD1重组蛋白对大肠杆菌、嗜水气单胞菌和金黄色葡萄球菌具有明显的抑菌活性。2.采用Percoll非连续梯度离心法分离团头鲂头肾白细胞,再利用贴壁方法分离纯化巨噬细胞,采用光镜和透射电子显微镜进行鉴定,结果显示:团头鲂头肾白细胞主要包括:中性粒细胞、单核/巨噬细胞和淋巴细胞。贴壁巨噬细胞铺展或伸长呈各种形状,细胞核圆形和椭圆形,多数偏于细胞一侧。巨噬细胞表面标志CD68在贴壁巨噬细胞中高表达。3.用Transwell法检测MaBD1的体外趋化活性,发现MaBD1重组蛋白对白细胞,尤其是巨噬细胞具有明显趋化作用。为进一步了解MaBD1趋化功能位点,分别合成N端(MaBDP1)和C端(MaBDP2)MaBD1多肽,N端的趋化活性显着高于C端。4.将MaBDP1注射团头鲂腹腔,观察MaBDP1对体内白细胞以及巨噬细胞趋化活性,结果显示MaBDP1对体内白细胞和巨噬细胞都有趋化作用。在2 d500 ng/mL MaBDP1对白细胞具有趋化作用。而在3 d 1000 ng/mL MaBDP1对巨噬细胞趋化作用明显。qPCR检测MaBDP1对促炎细胞因子(IL-1β和TNF-α)表达影响结果显示:脾脏,头肾和体肾中IL-1β表达量在6 h和72 h表达量显着升高,肝胰腺中IL-1β表达量在6 h表达量显着升高;脾脏,头肾和体肾中TNF-α表达量在72 h显着升高,肝胰腺中TNF-α表达量在6 h显着升高。表明MaBDP1可以促进IL-1β和TNF-α的表达,增强机体的炎症反应。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-12-01）
郝磊,田洪,牟长河,张玉波,周虎传[6]（2017）在《沉默CX3CL1基因对骨髓间充质干细胞生长及其趋化效应的影响》一文中研究指出目的构建大鼠趋化因子CX3C的配体1(chemokine CX3C ligand 1,CX3CL1)基因慢病毒RNA干扰(RNA interference,RNAi)载体,观测其沉默CX3CL1基因对骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,b MSCs)生长及其趋化效应的影响。方法首先分离、培养大鼠骨髓b MSCs,并予以流式细胞术检测鉴定。针对CX3CL1基因mRNA序列,筛选3个小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶点并予以合成。把合成的siRNA导入b MSCs,Western blot检测其对靶基因编码蛋白的抑制效应,以此明确最佳siRNA。设计与合成针对最佳siRNA序列的短发夹RNA(short hair RNA,shRNA),连入CD513B-1慢病毒载体,构建CD513B-1/CX3CL1 shRNA慢病毒,并行测序鉴定。测序正确者用293T细胞包装成具有高效感染力的CD513B-1/CX3CL1 shRNA重组慢病毒,该重组病毒用于感染b MSCs。分离培养大鼠脾巨噬细胞,将其与被感染的b MSCs共培养。倒置显微镜下观测被感染b MSCs的绿色荧光蛋白(GFP)的表达情况;CCK-8检测被感染b MSCs的生长变化;Real-time PCR检测被感染b MSCs的CX3CL1与核抗原PCNA基因的表达变化;Western blot检测被感染b MSCs的CX3CL1和PCNA蛋白,与被感染的b MSCs共培养的脾巨噬细胞的趋化因子M-CSF和IL-8的表达变化。结果大鼠b MSCs得以分离、培养和鉴定。筛检得CX3CL1基因的最佳干扰序列:CTCTATGAGCAATTATTTA;测序证实,成功构建重组慢病毒载体CD513B-1/CX3CL1 shRNA。荧光观察表明,被CD513B-1/CX3CL1shRNA病毒感染的b MSCs明显表达GFP。CCK-8检测结果显示,与对照细胞比较,沉默CX3CL1的b MSCs的生长减慢,48 h开始更为明显(P<0.01);Real-time PCR、Western blot检测结果证实,CX3CL1基因的shRNA慢病毒能有效沉默b MSCs的CX3CL1,并下调其核抗原基因PCNA及其蛋白的表达,沉默CX3CL1的b MSCs能下调与其共培养的脾巨噬细胞的趋化因子M-CSF、IL-8的表达。结论成功构建CX3CL1基因RNAi重组慢病毒载体。该病毒载体能有效沉默b MSCs的CX3CL1基因,使b MSCs的生长减慢并下调其核抗原PCNA基因及其编码蛋白的表达。沉默CX3CL1的b MSCs能下调与其共培养的脾巨噬细胞的趋化因子M-CSF、IL-8的表达。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年01期）
李忠芳[7]（2016）在《具体积填充效应和Logistic增长项的趋化系统斑图形成的研究》一文中研究指出本文对具有Logistic增长项的生化趋向性模型的斑图形成进行了研究.主要内容如下:第一章,简单介绍了本文所研究系统的发展背景、国内外的研究现状及本文安排.第二章,首先利用局部稳定性分析,给出常数定态解失稳的充分条件;对单个不稳定波模的情形,利用弱非线性分析法获得振幅方程,分别在超临界和次临界的情形下给出斑图渐近解;然后对多个不稳定波模的情形,利用弱非线性分析建立振幅的竞争方程,结合相平面分析给出解的竞争行为.数值研究的结果与理论分析研究的结果非常吻合,且明显优于[23]中的结果.此外,在次临界情况下我们对文献[24]中的开问题给出了肯定的回答,即当分支参数小于分支点时,系统存在大的振幅斑图解.第叁章,我们致力于研究模型的斑图解在大的区域内是如何传播的.通过推导出控制振幅发展的Ginzburg-Landau方程,表明斑图解是以行进波的形式入侵整个区域的.这表明在大的趋化参数值下,该系统存在着连接一致稳态和稳定的斑图的行进波前解.并且通过数值仿真很好的验证了理论结果.这部分工作是对已知文献的重要补充.(本文来源于《中国计量大学》期刊2016-06-01）
方洁,叶茜,李宇红,黄声富[8]（2016）在《S1P/S1PR1通路依赖的压力对破骨前体细胞趋化效应》一文中研究指出目的:探究S1P/S1PR1通路轴在压力下对破骨前体细胞趋化影响的调节作用。方法:建立体外压力模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应,免疫印迹实验和细胞免疫荧光检测压力下Raw264.7细胞SPHK1和S1PR1的mRNA水平和蛋白水平。采用Transwell 24孔板通过趋化实验探究S1P/S1PR1在压力下对Raw264.7细胞的迁移能力的影响。结果:发现0.5、1.0和2.0g/cm2压力作用下,Raw264.7细胞的SPHK1和S1PR1的表达及Raw264.7细胞的趋化显着降低。在S1PR1受体功能性激动剂FTY720作用下,压力作用下趋化能力被抑制的Raw264.7细胞趋化水平显着增加。结论:S1P/S1PR1信号轴在正畸治疗中调节破骨前体细胞迁移与功能发挥重要作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2016年03期）
张颖杰,郭希民,钱志勇,刘志佳,高钰[9]（2015）在《过表达CC趋化因子受体7的C3H10 T1/2细胞具有更强的免疫抑制效应》一文中研究指出目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小鼠为供体获取皮片,以BALB/c小鼠为受体建立小鼠同种异系皮肤移植模型;实验动物分4组:CCR7+C3H10 T1/2细胞组、C3H10 T1/2组、同种异系对照组和同系对照组(受者小鼠移植同系小鼠皮片),分别于移植模型成功当天,经尾静脉注射1×106C3H10 T1/2细胞、1×106CCR7+C3H10 T1/2细胞、等体积生理盐水(对照组);观察皮片移植后的存活情况,并于皮片移植第12天,测定小鼠脾淋巴细胞中Th17细胞与调节性T细胞(Treg)的比例,HE染色观察皮片病理变化。结果受者小鼠皮片移植后12 d,外观、组织病理形态观察以及流式细胞术检测结果表明,CCR7+C3H10 T1/2细胞与C3H10 T1/2细胞的皮片存活情况均优于同种异系对照组;CCR7+C3H10 T1/2细胞皮片移植后存活情况优于C3H10 T1/2细胞组,且移植免疫反应程度轻于C3H10 T1/2细胞组。结论 CCR7+C3H10 T1/2细胞相对于正常的C3H10 T1/2细胞,拥有更好的免疫抑制效应,可有效的降低移植免疫炎性反应,改善移植物的生存状态。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年07期）
杜令倩,杨丕山,葛少华[10]（2015）在《人牙龈干细胞的分离鉴定及基质细胞衍生因子-1对其趋化效应的研究》一文中研究指出目的研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR4在人牙龈干细胞(GMSCs)上的表达及SDF-1对人GMSCs的趋化效应。方法通过有限稀释法分离并培养人GMSCs,检测其表面干细胞标志物的表达情况,测试其克隆形成率及多向分化能力,利用免疫荧光染色法检测人GMSCs上SDF-1受体CXCR4的表达,用Transwell细胞培养室检测不同质量浓度SDF-1对人GMSCs的趋化反应,光镜下计数迁移至滤膜下侧面的不同视野的细胞数。结果人GMSCs具有较高的自我更新能力,在体外呈克隆状生长,表达间充质干细胞表面标志物CD44、CD73、CD90、CD105和CD166,而造血干细胞表面标志物CD14、CD34和CD45的表达为阴性。体外诱导培养的人GMSCs能够向成骨细胞及成脂细胞分化,其克隆形成率为21.4%±2.8%。免疫荧光染色显示,人GMSCs表达SDF-1受体CXCR4。SDF-1的质量浓度为100、200 ng·m L-1时,Transwell细胞培养室中迁移的细胞数目(每高倍视野分别为189.3±4.4和164.6±4.9)显着多于空白对照组(每高倍视野47.8±2.5)(P<0.01);使用CXCR4中和抗体处理后,人GMSCs的迁移效应明显受到抑制(每高倍视野降低为29.0±2.4,P<0.01)。结论人GMSCs表达趋化因子SDF-1受体CXCR4,SDF-1对人GMSCs有趋化效应,这种趋化效应可能是通过其特异性受体CXCR4介导的。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2015年03期）
趋化效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
分子通信(Molecular Communication,MC)是利用生物化学信号在系统之间实现信息交换的通信技术,涉及通信理论、生物技术和化学的交叉学科领域。与传统的电磁波通信相比,以分子等粒子作为信息载体的分子通信是实现纳米网络的有效技术途径。在许多领域如健康监测、精准靶向药物递送等方面有极大的潜在应用价值。基于扩散的信道模型是分子通信最典型的信道模型之一。在扩散信道中,分子遵循随机布朗运动规则,因此会带来分子运动无目的性、传输时延长、可靠性低等问题,其通信速率远远低于电磁波通信。分子定向通信控制技术被认为是提高分子通信效率和实现精准靶向药物递送的关键技术,近几年成为新的研究方向。但分子无方向的自由扩散特性使得控制分子定向移动十分困难。在这样的背景下,本文主要研究了在药物递送和目标检测的应用场景中,实现分子定向通信控制的技术方案:即利用分子可以响应化学刺激的趋化效应来实现分子定向通信控制。本文的主要研究内容和贡献如下:1.研究了引诱剂浓度梯度场与纳米机定向移动之间的关系,介绍了基于趋化效应的分子定向通信控制模型并分析了模型性能。2.针对目标检测的场景,首次提出了基于中继节点的分子定向控制模型:针对基于趋化效应的定向控制模型中存在长距离的扩散导致引诱剂作用失效的问题,提出了基于中继的纳米网络模型,使用多种引诱剂扩大趋化效应作用范围,分析了该模型的可行性和对分子定向通信和移动效率的影响。3.针对基于多跳中继的纳米网络模型,本文提出了动态中继策略,只使用一种引诱剂来协助纳米机定向移动到目标,降低了系统实现复杂度,简化了纳米机功能。仿真结果表明本文提出的基于中继节点的纳米网络模型比普通的基于趋化效应的定向通信控制模型更有效,多跳中继策略能够明显地提升定向移动的效率,加快纳米机整体向目标定向移动。动态中继策略可以优于两跳中继策略的性能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
趋化效应论文参考文献
[1].史嘉缤,朱敏,钱婧,蔡国栋,邹辉.玉米赤霉烯酮对趋化因子诱导的小鼠T细胞迁移效应和黏附与迁移相关蛋白表达的影响[J].动物医学进展.2019
[2].杨鲤婷.纳米网络中基于趋化效应的分子定向通信控制技术研究[D].电子科技大学.2019
[3].杨丽丽.过表达趋化因子受体CCR7和CXCR4对NK细胞的瘤体趋化性的作用及其抗人结肠癌效应的研究[D].杭州师范大学.2019
[4].梁世锋,向永红,庞宗东.不规则趋化因子在肺心病中的作用及乙酰半胱氨酸的干预效应[J].中国病案.2019
[5].姜鹤.团头鲂β-防御素1对巨噬细胞趋化效应研究[D].华中农业大学.2017
[6].郝磊,田洪,牟长河,张玉波,周虎传.沉默CX3CL1基因对骨髓间充质干细胞生长及其趋化效应的影响[J].第叁军医大学学报.2017
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[8].方洁,叶茜,李宇红,黄声富.S1P/S1PR1通路依赖的压力对破骨前体细胞趋化效应[J].口腔医学研究.2016
[9].张颖杰,郭希民,钱志勇,刘志佳,高钰.过表达CC趋化因子受体7的C3H10T1/2细胞具有更强的免疫抑制效应[J].细胞与分子免疫学杂志.2015
[10].杜令倩,杨丕山,葛少华.人牙龈干细胞的分离鉴定及基质细胞衍生因子-1对其趋化效应的研究[J].华西口腔医学杂志.2015
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