导读:本文包含了连续性神经瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:连续性神经瘤,睫状节神经营养因子,降钙素基因相关肽,实时荧光定量PCR
连续性神经瘤论文文献综述
宋春辉,陈统一,张峰,张键,陈中伟[1]（2006）在《连续性神经瘤型损伤模型兔的CNTF和CGRP表达变化的研究》一文中研究指出目的通过造成兔腓神经部分损伤,形成连续性神经瘤损伤的哺乳类动物模型,为进一步研究提供基础。方法随机选取12只雄性新西兰兔一侧腓神经的部分束被切除,6周后损伤段神经组织切片经苏木精伊红染色、Luxol fast blue组化染色证实形成典型神经瘤病理改变；以建立损伤模型的6只兔子健侧作为对照,用实时荧光定量PCR法测定损伤神经远端以及L_7、S_1背根神经节睫状节神经营养因子(CNTF)、降钙素基因相关肽(CGRP)的mRNA表达量变化,以Western-blot法测定CNTF、CGRP的蛋白表达水平。结果腓神经形成连续性神经瘤后神经瘤侧CNTF、CGRP的mRNA和蛋白表达与健侧对照比较,其变化为CNTF的mRNA和蛋白表达量下降(P＜0．05),而CGRP的mRNA和蛋白表达量上调(P＜0．05)。结论腓神经的部分损伤方法可有效地建立连续性神经瘤型损伤的模型,并引起CNTF、CGRP的表达变化。(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊2006年03期）
宋春辉[2]（2006）在《神经旁路移植治疗连续性神经瘤的实验研究》一文中研究指出第一部分 兔连续性神经瘤模型的建立 目的 鉴于尚缺少连续性神经瘤损伤的哺乳类动物模型，本实验通过造成兔腓神经部分损伤，形成连续性神经瘤，为进一步研究提供模型基础。 方法 16只新西兰兔，取左后肢外侧切口，沿股二头肌纤维方向分离，暴露出从坐骨神经分出的胫神经、腓神经和腓肠神经。观测到腓神经与其深面的胫后动脉形成交叉，以此交叉为标志点向远端分离腓神经，可见腓神经分成内、外侧两束。剪开神经外膜，沿标志点以远切除腓神经外侧束一部分，造成15mm的缺损。术后3、4、5、6周各取2只兔子，暴露损伤侧腓神经，观察损伤段腓神经的大体改变，取损伤段神经组织切片行HE染色，观察形成神经瘤的时间。确定形成神经瘤后，切片进一步行luxol fast blue以及Van-Gieson染色。以建立损伤模型的8只兔子健侧作为对照行电生理检查，测定运动神经传导速度(MNCV)和复合肌肉动作电位(CMAP)。 结果 1．组织学结果：从3周起损伤的腓神经与周围组织粘连，4周时形成神经瘤样外观。经HE染色显示，4-5周时损伤断端的神经小束分散在粘液基质中，随着轴索的再生、扭曲，神经鞘细胞及纤维母细胞增生，形成由薄的纤维分割成的小团块组织，其内的细胞排列成编织状、漩涡状或流水状。6周时纤维组织透明变性，粘液及水肿样基质减少，形成与疤痕组织相似的外观。Van-Gieson染色后，神经瘤内胶原纤维呈红色，神经组织呈黄色。luxol fast blue染色后，神经瘤内胶原纤维呈红色，神经组织呈蓝色。2．电生理检测结果：健侧腓神经MNCV为59.77±9.35m／s，神经瘤侧MNCV为32.74±7.54m／s(p＜0.001)，健侧CMAP波型正常、波幅为19.40±6.89mv，神经瘤侧波型离散、波幅降低为6.95±2.48mv(p＜0.01)；并在损伤侧胫前肌记录到运动单位电位失神经改变的正尖波和纤颤电位。 结论 腓神经部分损伤的方法可以有效地建立连续性神经瘤型神经损伤的模型，该模型稳定、实用，可以为治疗连续性神经瘤的实验研究提供模型基础。第二部分 兔连续性神经瘤型损伤的CNTF、CGRP表达变化的研究 目的 通过造成兔腓神经部分损伤，形成连续性神经瘤损伤模型，并测定与神经再生功能状态相关的睫状神经营养因子(CNTF)以及与神经病性疼痛相关的降钙素基因相关肽(CGRP)表达量的变化。 方法 6只兔一侧腓神经的部分束被切除，6周后建立连续性神经瘤型损伤模型。取健侧和神经瘤侧腓神经损伤远端到腓神经入胫前肌点前神经组织及L_7、S_1背根神经节各2mg，提取细胞RNA，去除基因组DNA，逆转录成CDNA，以Taqman探针荧光定量PCR法扩增目的基因，以GAPDH为看家基因。CNTF、CGRP和GAPDH扩增片断长度为80，101，和103bp。用iCycler软件分析荧光信号强度，以GAPDH为内参通过计算机得出目的基因的相对表达量。取健侧和神经瘤侧腓神经损伤远端到腓神经入胫前肌点前神经组织及L_7、S_1背根神经节各20mg，裂解细胞提取蛋白，SDS-PAGE电泳，转膜，封闭抗原，一抗过夜，二抗孵育，化学发光法显影，以β-actin为内参进行比较得出目的基因表达量的比率。 结果 1．Real-time QPCR：健侧CNTF mRNA的相对含量为1.28E+06±2.08E+05，神经瘤侧的含量为7.04E+05±8.56E+04(p＜0.05)。健侧CGRP的mRNA相对含量为8.76E+03±7.22E+02，神经瘤侧的含量为2.73E+04±7.30E+03(p＜0.05)。2．Western-blot：健侧CNTF的蛋白表达量与β—actin内参的比率为0.94±0.06，神经瘤侧的表达量与β—actin内参的比率为0.66±0.05(p＜0.01)。健侧CGRP的蛋白表达量与β—actin内参的比率为1.06±0.09，神经瘤侧的表达量与β—actin内参的比率为1.86±0.16(p＜0.01)。 结论 腓神经部分损伤形成连续性神经瘤后可引起CNTF、CGRP的表达量变化。 第叁部分 神经旁路移植治疗连续性神经瘤的实验研究 目的 探讨神经旁路移植是否能促进连续性神经瘤型神经损伤的神经功能恢复，为临床治疗此类疾病提供实验基础。 方法 将建立模型的兔36只，随机分成3组：4周行神经旁路移植组(A组)，6周行神经束间移植组(B组)，对照组(C组)。20周后再将A、B、C组分成A_1、A_2，B_1、B_2，C_1、C_2组；每组6只。A_1、B_1、C_1组行肌电图检查后，取神经标本进行甲苯胺蓝染色，肌肉组织HE染色，用图像分析软件测量腓神经的有髓神经纤维数、有髓神经纤维截面积、胫前肌肌纤维截面积。电镜观测再生神经纤维及其靶器官结构改变。A_2、B_2、C_2组腓神经及背根神经节取材，行CNTF、CGRP的荧光定量PCR、Western-blot检测。 结果 1．电生理检测：与C_1组相比，A_1、B_1组MNCV、CMAP差异具有显着性(P＜0.05)；A_1、B_1组相比MNCV、CMAP差异具有显着性(P＜0.05)。A_1、B_1组胫前肌记录到多相、低幅的新生电位。2．腓神经有髓神经纤维计数：与C_1组相比，A_1、B_1组腓神经有髓神经纤维计数差异具有显着性(P＜0.001)；A_1、B_1组相比腓神经有髓神经纤维计数差异具有显着性(P＜0.001)。3．腓神经有髓神经纤维截面积：与C_1组相比，A_1、B_1组腓神经有髓神经纤维截面积差异具有显着性(P＜0.05)，A_1、B_1组相比有髓神经纤维截面积无统计学差异。4．胫前肌的肌纤维截面积：与C_1组相比，A_1、B_1组胫前肌的肌纤维截面积差异具有显着性(P＜0.01)，A_1、B_1组相比胫前肌的肌纤维截面积差异具有显着性(P＜0.05)。5．电镜结果：C_1组运动终板消失，胫前肌肌细胞萎缩明显，神经瘤远端部分轴索破坏，髓鞘变性、溶解。A_1、B_1组可见少量新生的运动终板。A_1组可见神经瘤远端新生的有髓神经纤维、无髓神经纤维，旁路移植神经内新生的神经纤维与变性的神经纤维共存。B_1组可见新生的有髓神经纤维，少部分纤维髓鞘板层达到正常厚度。6．Real-time QPCR：与C_2组相比，A_2、B_2组CNTFmRNA相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)；A_2、B_2组相比CNTFmRNA相对表达含量的差异有显着性(P＜0.05)。与C_2组相比，A_2、B_2组CGRPmRNA相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)：A_2、B_2组相比CGRPmRNA相对表达含量的差异有显着性(P＜0.05)。7．western-blot：与C_2组相比，A_2、B_2组CNTF的蛋白相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)；A_2、B_2组相比CNTF蛋白相对表达含量的差异有显着性(P＜0.05)。与C_2组相比，A_2、B_2组CGRP的蛋白相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)；A_2、B_2组相比CGRP蛋白相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.05)。 结论 神经旁路移植可以促进连续性神经瘤型神经损伤后运动神经的功能恢复，减少与神经病性疼痛相关物质的表达。(本文来源于《复旦大学》期刊2006-04-01）
宋春辉,施晓健,陈统一,张峰,张键[3]（2006）在《兔连续性神经瘤模型的建立及其应用评价》一文中研究指出目的:鉴于目前尚缺少连续性神经瘤损伤的哺乳类动物模型,本实验通过造成兔腓神经部分损伤,形成连续性神经瘤,为进一步研究提供基础。方法:16只兔子一侧腓神经的部分束被切除,6用后损伤段神经组织切片经HE、luxol fast blue,以及Van-Gieson组化染色证实形成典型神经瘤病理改变;以建立损伤模型的8只兔子健侧作为对照,行电生理检查运动神经传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位(CMAP)。结果:腓神经形成连续性神经瘤后电生理改变为:MCV减慢(P <0．05),CAMP波幅降低(P<0．05)。结论:腓神经的部分损伤方法可以有效地建立连续性神经瘤型神经损伤的模型,该模型稳定、实用,可用于进一步探讨连续性神经瘤治疗相关的研究。(本文来源于《中国临床医学》期刊2006年01期）
尹维田,张君,崔树森,朱清远[4]（1997）在《重建神经连续性治疗神经瘤性残端痛》一文中研究指出重建神经连续性治疗神经瘤性残端痛尹维田张君崔树森朱清远残指（肢）端痛在临床上比较常见，其原因大部分是由残端神经瘤引起的。这种疼痛常呈持续性，稍有触碰，疼痛非常敏感，且伴有自主神经功能紊乱症状，严重影响患者的生活及工作。有关神经瘤性残端痛的治疗方法，国...(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊1997年04期）
连续性神经瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分 兔连续性神经瘤模型的建立 目的 鉴于尚缺少连续性神经瘤损伤的哺乳类动物模型，本实验通过造成兔腓神经部分损伤，形成连续性神经瘤，为进一步研究提供模型基础。 方法 16只新西兰兔，取左后肢外侧切口，沿股二头肌纤维方向分离，暴露出从坐骨神经分出的胫神经、腓神经和腓肠神经。观测到腓神经与其深面的胫后动脉形成交叉，以此交叉为标志点向远端分离腓神经，可见腓神经分成内、外侧两束。剪开神经外膜，沿标志点以远切除腓神经外侧束一部分，造成15mm的缺损。术后3、4、5、6周各取2只兔子，暴露损伤侧腓神经，观察损伤段腓神经的大体改变，取损伤段神经组织切片行HE染色，观察形成神经瘤的时间。确定形成神经瘤后，切片进一步行luxol fast blue以及Van-Gieson染色。以建立损伤模型的8只兔子健侧作为对照行电生理检查，测定运动神经传导速度(MNCV)和复合肌肉动作电位(CMAP)。 结果 1．组织学结果：从3周起损伤的腓神经与周围组织粘连，4周时形成神经瘤样外观。经HE染色显示，4-5周时损伤断端的神经小束分散在粘液基质中，随着轴索的再生、扭曲，神经鞘细胞及纤维母细胞增生，形成由薄的纤维分割成的小团块组织，其内的细胞排列成编织状、漩涡状或流水状。6周时纤维组织透明变性，粘液及水肿样基质减少，形成与疤痕组织相似的外观。Van-Gieson染色后，神经瘤内胶原纤维呈红色，神经组织呈黄色。luxol fast blue染色后，神经瘤内胶原纤维呈红色，神经组织呈蓝色。2．电生理检测结果：健侧腓神经MNCV为59.77±9.35m／s，神经瘤侧MNCV为32.74±7.54m／s(p＜0.001)，健侧CMAP波型正常、波幅为19.40±6.89mv，神经瘤侧波型离散、波幅降低为6.95±2.48mv(p＜0.01)；并在损伤侧胫前肌记录到运动单位电位失神经改变的正尖波和纤颤电位。 结论 腓神经部分损伤的方法可以有效地建立连续性神经瘤型神经损伤的模型，该模型稳定、实用，可以为治疗连续性神经瘤的实验研究提供模型基础。第二部分 兔连续性神经瘤型损伤的CNTF、CGRP表达变化的研究 目的 通过造成兔腓神经部分损伤，形成连续性神经瘤损伤模型，并测定与神经再生功能状态相关的睫状神经营养因子(CNTF)以及与神经病性疼痛相关的降钙素基因相关肽(CGRP)表达量的变化。 方法 6只兔一侧腓神经的部分束被切除，6周后建立连续性神经瘤型损伤模型。取健侧和神经瘤侧腓神经损伤远端到腓神经入胫前肌点前神经组织及L_7、S_1背根神经节各2mg，提取细胞RNA，去除基因组DNA，逆转录成CDNA，以Taqman探针荧光定量PCR法扩增目的基因，以GAPDH为看家基因。CNTF、CGRP和GAPDH扩增片断长度为80，101，和103bp。用iCycler软件分析荧光信号强度，以GAPDH为内参通过计算机得出目的基因的相对表达量。取健侧和神经瘤侧腓神经损伤远端到腓神经入胫前肌点前神经组织及L_7、S_1背根神经节各20mg，裂解细胞提取蛋白，SDS-PAGE电泳，转膜，封闭抗原，一抗过夜，二抗孵育，化学发光法显影，以β-actin为内参进行比较得出目的基因表达量的比率。 结果 1．Real-time QPCR：健侧CNTF mRNA的相对含量为1.28E+06±2.08E+05，神经瘤侧的含量为7.04E+05±8.56E+04(p＜0.05)。健侧CGRP的mRNA相对含量为8.76E+03±7.22E+02，神经瘤侧的含量为2.73E+04±7.30E+03(p＜0.05)。2．Western-blot：健侧CNTF的蛋白表达量与β—actin内参的比率为0.94±0.06，神经瘤侧的表达量与β—actin内参的比率为0.66±0.05(p＜0.01)。健侧CGRP的蛋白表达量与β—actin内参的比率为1.06±0.09，神经瘤侧的表达量与β—actin内参的比率为1.86±0.16(p＜0.01)。 结论 腓神经部分损伤形成连续性神经瘤后可引起CNTF、CGRP的表达量变化。 第叁部分 神经旁路移植治疗连续性神经瘤的实验研究 目的 探讨神经旁路移植是否能促进连续性神经瘤型神经损伤的神经功能恢复，为临床治疗此类疾病提供实验基础。 方法 将建立模型的兔36只，随机分成3组：4周行神经旁路移植组(A组)，6周行神经束间移植组(B组)，对照组(C组)。20周后再将A、B、C组分成A_1、A_2，B_1、B_2，C_1、C_2组；每组6只。A_1、B_1、C_1组行肌电图检查后，取神经标本进行甲苯胺蓝染色，肌肉组织HE染色，用图像分析软件测量腓神经的有髓神经纤维数、有髓神经纤维截面积、胫前肌肌纤维截面积。电镜观测再生神经纤维及其靶器官结构改变。A_2、B_2、C_2组腓神经及背根神经节取材，行CNTF、CGRP的荧光定量PCR、Western-blot检测。 结果 1．电生理检测：与C_1组相比，A_1、B_1组MNCV、CMAP差异具有显着性(P＜0.05)；A_1、B_1组相比MNCV、CMAP差异具有显着性(P＜0.05)。A_1、B_1组胫前肌记录到多相、低幅的新生电位。2．腓神经有髓神经纤维计数：与C_1组相比，A_1、B_1组腓神经有髓神经纤维计数差异具有显着性(P＜0.001)；A_1、B_1组相比腓神经有髓神经纤维计数差异具有显着性(P＜0.001)。3．腓神经有髓神经纤维截面积：与C_1组相比，A_1、B_1组腓神经有髓神经纤维截面积差异具有显着性(P＜0.05)，A_1、B_1组相比有髓神经纤维截面积无统计学差异。4．胫前肌的肌纤维截面积：与C_1组相比，A_1、B_1组胫前肌的肌纤维截面积差异具有显着性(P＜0.01)，A_1、B_1组相比胫前肌的肌纤维截面积差异具有显着性(P＜0.05)。5．电镜结果：C_1组运动终板消失，胫前肌肌细胞萎缩明显，神经瘤远端部分轴索破坏，髓鞘变性、溶解。A_1、B_1组可见少量新生的运动终板。A_1组可见神经瘤远端新生的有髓神经纤维、无髓神经纤维，旁路移植神经内新生的神经纤维与变性的神经纤维共存。B_1组可见新生的有髓神经纤维，少部分纤维髓鞘板层达到正常厚度。6．Real-time QPCR：与C_2组相比，A_2、B_2组CNTFmRNA相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)；A_2、B_2组相比CNTFmRNA相对表达含量的差异有显着性(P＜0.05)。与C_2组相比，A_2、B_2组CGRPmRNA相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)：A_2、B_2组相比CGRPmRNA相对表达含量的差异有显着性(P＜0.05)。7．western-blot：与C_2组相比，A_2、B_2组CNTF的蛋白相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)；A_2、B_2组相比CNTF蛋白相对表达含量的差异有显着性(P＜0.05)。与C_2组相比，A_2、B_2组CGRP的蛋白相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.001)；A_2、B_2组相比CGRP蛋白相对表达含量的差异具有显着性(P＜0.05)。 结论 神经旁路移植可以促进连续性神经瘤型神经损伤后运动神经的功能恢复，减少与神经病性疼痛相关物质的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
连续性神经瘤论文参考文献
[1].宋春辉,陈统一,张峰,张键,陈中伟.连续性神经瘤型损伤模型兔的CNTF和CGRP表达变化的研究[J].中华显微外科杂志.2006
[2].宋春辉.神经旁路移植治疗连续性神经瘤的实验研究[D].复旦大学.2006
[3].宋春辉,施晓健,陈统一,张峰,张键.兔连续性神经瘤模型的建立及其应用评价[J].中国临床医学.2006
[4].尹维田,张君,崔树森,朱清远.重建神经连续性治疗神经瘤性残端痛[J].中华显微外科杂志.1997