导读:本文包含了抗原摄取论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗原,细胞,树突,免疫,黏膜,分子,疫苗。
抗原摄取论文文献综述
张悦,苑梦伟,刘开阳,张静,吕雅洁[1]（2018）在《肠道M细胞摄取、转运抗原机制及其临床应用研究进展》一文中研究指出M细胞可摄取肠腔内抗原性异物,并呈递给固有层的免疫细胞,最后诱导Ig A等抗体的产生分泌。M细胞捕获粒子有两种机制,分别为基于相关配体的俘获受体的捕获与基于生物粒子的物理化学性质的捕获。M细胞既诱导了保护性黏膜免疫应答,也为各种病原体进入黏膜提供了一条途径,例如炎症性肠病,疯牛病的发病都与其密切相关,M细胞的特性也使得M细胞有了广泛的应用以及发展潜力。(本文来源于《转化医学电子杂志》期刊2018年12期）
张悦,苑梦伟,刘开阳,张静,吕雅洁[2]（2018）在《肠道M细胞摄取、转运抗原机制及其临床应用研究进展》一文中研究指出派尔集合淋巴结(PP)的微皱褶(M)细胞作为黏膜免疫监视系统的一部分,可通过吸附、胞饮、和吞噬等方式摄取肠腔内抗原性异物,并以囊泡的形式将其捕获到的微粒呈递给固有层的淋巴细胞,巨噬细胞和树突状细胞。M细胞的跨上皮细胞转运过程可分为叁个阶段:肠腔内抗原首先被吸附于细胞顶膜,然后通过内吞囊泡被转运至胞内腔室,最后从基底膜经胞吐作用出胞进行胞外运动。M细胞在黏膜内可以通过诱导SIgA的分泌,对其内化的抗原在不降解的情况下进行转化。M细胞的转运会因暴露的抗原不同而发生改变,即M细胞的转运机制与被转运物的性质有关。M细胞介导转运的机制是一个高效、快速的过程。凝集素1修饰抗原可有效提高M细胞运输效率。M细胞除摄取、转运抗原外还可运输蛋白质,尤其是SIgA。最近有研究表明SIgA有选择性的捆绑和吸收的机制。其他研究已经表明,其机制为带有循环核苷酸序列(AAAUA)的小鼠GP-2的特殊适体结合于表达在细胞表面的MGP-2。GP2可以作为细菌抗原的转录受体,位于M细胞上,参与对一些特定细菌的黏膜免疫应答。M细胞在黏膜免疫中发挥重要作用,与许多疾病的发生都有着密切的联系。例如,肉毒毒素与无毒成分一起形成祖毒素复合物(PTCs),血清型A1 L-PTC具有口腔毒性,突破微褶皱(M)细胞的肠道上皮屏障,抑制神经递质释放并导致麻痹;含M(微折迭)上皮细胞的派尔集合淋巴结是由上皮细胞覆盖的淋巴结构,是克罗恩氏病(CD)病灶的部位。除此以外,M细胞诱导在感染或自身免疫失调方面还可能为结肠炎症提供临床诊断。M细胞的抗原取样能力可以加速潜在的有害肠道微生物的入侵,例如白念珠菌感染引起的肠炎。此外,在口腔感染过程中,M细胞的朊蛋白是流产布鲁氏杆菌的主要摄取受体。M细胞是构成肠黏膜免疫系统的诱导位点的功能单位,也可作为病原体感染的入口。M细胞特异的机制为黏膜免疫系统提供药物或疫苗的潜力,如通过基因工程将抗原送到粘膜感应位点以诱导抗原特异性免疫反应。一些病原体通过这种方法已经成功被用作粘膜疫苗的活减菌株。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
刘野,曲卓,蒋兴宇[3]（2014）在《超分子纳米材料可有效提高树突状细胞的抗原摄取能力并刺激其成熟》一文中研究指出背景:树突状细胞作为最为重要的免疫递呈细胞,其摄取抗原的能力和分化成熟的水平,对最终免疫反应的形成起着至关重要的作用。目的:利用纳米材料作为疫苗载体和免疫调节因子,有效提高树突状细胞对抗原的摄取能力,并刺激其成熟。方法:运用多色流式分析方法,分别检测小鼠树突状细胞对抗原的摄取效率和其对树突状细胞成熟过程的影响。结果:(1)超分子纳米材料可有效增强树突状细胞对抗原的摄取效率;(2)超分子纳米材料可有效增强树突状细胞成熟的表面标志分子的表达,刺激其分化成熟。结论:超分子纳米材料可增强树突状细胞的抗原摄取效率和刺激树突状细胞的成熟。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
郭立兵,石卫民,宋维舒,范义湘,胡伟汉[4]（2012）在《老年鼻咽癌组织增殖细胞核抗原、血管内皮细胞表达与PET/CT显像FDG摄取的相关性》一文中研究指出目的探讨老年鼻咽癌的PET/CT显像中肿瘤18F-FDG摄取与肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系。方法对2005年3月至2006年10月收治的40例老年鼻咽癌患者进行正电子发射体层显像(PET)检查,测定肿瘤最大标准摄取值和平均摄取值(SUVmax和SUVmean);应用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和(SP)免疫组化法检测38例患者肿瘤组织PCNA和VEGF的表达。结果 38例老年鼻咽癌组织的SUV max为8.46±1.92;38例老年鼻咽癌组织PCNA阳性细胞率为36.18%,VEGF染色阳性细胞率为60.8%;鼻咽癌组织FDG摄取(SUV max)与PCNA表达阳性率无相关(r=0.135,P=0.407),与VEGF表达阳性率相关(r=0.460,P=0.03)。结论老年鼻咽癌组织FDG摄取与VEGF过度表达相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年18期）
寿毅,陆建平,陈涛,马大烈,童林军[5]（2009）在《PET/CT显像淋巴瘤病灶~(18)F-FDG摄取程度与肿瘤增殖性抗原Ki-67相关性研究》一文中研究指出目的:通过对比50例不同病理亚型的淋巴瘤肿瘤增殖性抗原Ki-67表达水平与~(18)F-FDG PET显像病灶~(18)F-FDG浓聚程度来探讨两者之间相关性。方法:收集50例经病理及免疫组化证实的淋巴瘤病例,每个病例均有酶标肿瘤增殖性抗原Ki-67染色免疫组化报告,病理检查前或后常规行PET/CT检查。病理分型均采用WHO分类标准,并对非霍奇金淋巴瘤例按WF分类标准对其进行大小细胞类型归类。Ki-67酶标染色结果统一采用分级方法:核抗原染色阳性细胞百分数为0～5%,表示为微弱阳性(+/-);百分数为5%～20%,表示为弱阳性(+);百分数为20%～50%,表示为中阳性(++);百分数大于50%,表示为强阳性(+++)。PET/CT影像上,病灶~(18)F-FDG摄取程度采用半定量分析方法,计算出病灶平均标准化摄取值SUV(SU Vave)。利用统计软件(SPSS13.0)计算不同病理亚型的病灶~(18)F-FDG摄取值(以(?)±s表示),并对大、小细胞类型淋巴瘤的FDG摄取值差异显着性行t检验;对所有病灶Ki-67表达水平与~(18)F-FDG摄取程度两者之间采用Spearman方法进行相关性分析。结果:大细胞来源的淋巴瘤~(18)F-FDG摄取值远高于小细胞来源的淋巴瘤~(18)F-FDG摄取值,特别是B系大小细胞不同类型淋巴瘤,其~(18)F-FDG摄取值差异性更显着;Ki-67表达水平同结性与结外病灶~(18)F-FDG摄取值两者存在显着相关性,r值分别为0.750和0.843。结论:反映肿瘤增殖活性的Ki-67与淋巴瘤病灶~(18)F-FDG摄取程度有明显关系,Ki-67表达程度较高的大细胞性进展性淋巴瘤,其病灶~(18)F-FDG摄取值很高,而Ki-67表达程度较低的小细胞性低度恶性淋巴瘤,其~(18)F-FDG摄取值较低。(本文来源于《中国医学计算机成像杂志》期刊2009年03期）
刘向红,杨美香,潘文英,郑广娟,张延[6]（2007）在《罗勒多糖对人树突细胞抗原摄取功能及共刺激分子表达的影响》一文中研究指出目的探讨罗勒多糖对人外周血单核细胞来源的树突细胞(dendritic cells,DC)抗原摄取功能以及共刺激分子表达的影响。方法从正常人外周血单核细胞诱导未成熟和成熟的DC,实验组加入罗勒多糖(150μg/ml),对照组加入PBS,分别培养24h,收获未成熟的DC,与OVA-FITC(100μg/ ml)共同孵育,流式细胞仪检测DC的抗原摄取能力。同时收获成熟DC,流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达情况。结果与对照组比较,罗勒多糖作用组DC的抗原摄取能力显着提高,同时成熟DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达也明显升高。结论罗勒多糖可显着增强DC的抗原摄取能力,并且能够提高细胞表面共刺激分子的表达,这可能是罗勒多糖发挥抗肿瘤免疫的机制之一。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2007年09期）
刘霞,卢键,钱关祥[7]（2006）在《共刺激分子CD80对T细胞摄取抗原肽-MHCⅠ类分子-GFP复合物影响的研究》一文中研究指出近来的研究表明,共刺激分子CD80在诱导体外的抗肿瘤免疫中起到了重要作用。机体内的抗肿瘤免疫主要是T细胞介导的细胞免疫,而T细胞的活化需要双信号刺激;第一信号由TCR与MHC限制的特异性肿瘤抗原分子的复合物提供,第二信号由非特异性的共刺激分子提供。研究发现,如果缺乏共刺激分子的表达,即使某些肿瘤细胞确实表达特异性肿瘤抗原及MHC分子,但仍有可能导致特异性的免疫耐受或免疫无能。应用分子生物学技术将共刺激分子CD80基因转染至肿瘤细胞,表达在肿瘤细胞表面的CD80分子将与T细胞表面的CD28分子结合,从而提供共刺激信号。这将导致T细胞的激活,充分发挥T细胞介导的抗肿瘤作用。(本文来源于《华东六省一市生物化学与分子生物学学会2006年学术交流会论文集》期刊2006-10-01）
钟国成[8]（2005）在《受体介导的甘露糖化蛋白抗原的摄取、递呈及淋巴细胞激活》一文中研究指出以T淋巴细胞为主的细胞免疫应答在机体的抗肿瘤机制中起着至关重要的作用。在产生细胞免疫应答的过程中,抗原的特性和树突状细胞(DC)的功能状态是抗原呈递的关键。随着DC的成熟,DC诱导T淋巴细胞应答的能力亦增强。目前,基于DC的肿瘤疫苗研究是肿瘤免疫治疗研究领域的热点。 原癌基因HER-2/neu的产物在人类多种上皮来源的肿瘤细胞中异常过表达,它参与了肿瘤的发生、发展及恶性化转移,而在正常组织和细胞中,HER-2/neu则低表达或不表达。因此,HER-2/neu是免疫治疗的良好靶分子。HER-2/neu配体结合区第2结构域(RLD2)是HER-2/neu蛋白的胞外区结构域。在本研究中,根据DC表面甘露糖受体可介导高效的抗原内化,我们表达、纯化了HER-2/neu RLD2蛋白,并对其进行了甘露糖修饰,以增强DC对抗原的摄取、呈递,促进DC成熟,进一步增强针对抗原的细胞免疫应答,从而为新型甘露糖化肿瘤疫苗的研制提供理论依据。 本课题研究的主要内容包括: 第一部分 RLD2蛋白表达及纯化 采用本室已构建的重组质粒p7IG-TrxA/RLD2转化感受态BL21(DE3),获得阳性转化克隆,并获得TrxA与RLD2蛋白在大肠杆菌中的可溶性共表达。表达产物经免疫印记分析可被抗HER-2/neu特异性抗体识别。经离子交换层析和镍亲和层析纯化,RLD2蛋白的纯度达85%。用质谱法分析RLD2蛋白的分子量,与预期大小相符。HER-2/neu RLD2蛋白的高效可溶性表达为蛋白抗原的甘露糖化修饰打下了基础。 第二部分 RLD2蛋白的糖基化修饰和荧光素标记 采用化学方法对纯化的RLD2蛋白(L2)进行了甘露糖化修饰,通过质谱法对糖基化产物进行分析。结果显示,RLD2拟糖蛋白(mL2)在质谱图上呈现甘露糖修饰蛋白的分子量预期峰形。随后对修饰与未修饰的蛋白用FITC标记,以利于下一步甘露糖化受体介导的DC抗原摄取和提呈的实验研究。 第叁部分 人外周血来源DC的诱导 从健康志愿者的外周血中分离单个核细胞,经rhGM-CSF、rhIL-4及脂多糖(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2005-05-25）
李杰,高海青,赵川莉,李丽珍,纪春岩[9]（2004）在《树突状细胞摄取和提呈颗粒化HPV-E7抗原能诱导高水平体液和细胞免疫应答》一文中研究指出目的 研究特定大小聚苯乙烯微粒作为抗原载体介导树突状细胞 (DC)摄取和提呈抗原 ,诱导体液和细胞免疫应答的能力 ,并与DC 微粒 卵清蛋白 (OVA)及DC E7抗原表位的诱导能力进行比较。方法 用粒 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)联合白细胞介素 (IL) 3从小鼠骨髓黏附细胞培养制备DC ,流式细胞术分析表型 ,细胞经荧光素异硫氰酸酯 (FITC)标记的微粒 OVA或微粒 E7饲育 ,或用OVA抗原表位 (SIIFEKL多肽 )或E7抗原表位 (RAHYNIVTF多肽 )负载 ,流式细胞术分析DC对微粒 OVA和微粒 E7的摄取能力 ,B3Z细胞活化试验检测DC提呈微粒 OVA和OVA抗原表位的能力。分别用DC 微粒 OVA、DC 微粒 E7、DC OVA抗原表位、DC E7抗原表位经双侧足掌免疫小鼠 ,36h后取髂部引流淋巴结 ,流式细胞仪分析微粒阳性细胞的表型 ,10d后用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定小鼠血清的抗体水平 ,酶联免疫斑点法 (ELISPOT法 )检测小鼠脾细胞干扰素γ(IFNγ)形成单位。结果 小鼠骨髓黏附细胞在GM CSF和IL 3条件下培养 5d后大部分细胞呈树突状形态和表型 ,经微粒 OVA或微粒 E7饲育后 ,能高效地摄取和提呈抗原 ,用DC 微粒 OVA或DC 微粒 E7免疫小鼠后引流淋巴结微粒阳性细胞 ,主要组织相容 (抗原 )复合物 (MHC)分子和共刺激分子表达率分别为(本文来源于《中华医学杂志》期刊2004年11期）
邓静敏,姚龙,施焕中,邹小英[10]（2003）在《气道嗜酸性粒细胞摄取吸入性颗粒抗原的研究》一文中研究指出目的 :通过小鼠哮喘模型观察气道嗜酸性粒细胞 (EOS)能否摄取吸入的颗粒性抗原。方法 :予 6周龄 BAL B/ c雌性小鼠腹腔注射鸡卵清蛋白 (OVA)使其致敏 ,行 OVA (若丹明标记 )雾化吸入刺激后进行支气管肺泡灌洗 ,收集支气管肺泡灌洗液进行 EOS分离提纯 ,将纯化后的 EOS涂片后在荧光显微镜下观察其是否摄取红色标记的 OVA。结果 :荧光镜下清楚地观察到气道 EOS摄取了吸入的红色标记的 OVA,摄取了 OVA的 EOS形态完整。结论 :EOS在气道表面遭遇外来抗原后 ,可摄取经气道吸入的颗粒性抗原 ,这一重要功能使 EOS完成了作为抗原提呈细胞 (APC)所必需的首要任务。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2003年05期）
抗原摄取论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
派尔集合淋巴结(PP)的微皱褶(M)细胞作为黏膜免疫监视系统的一部分,可通过吸附、胞饮、和吞噬等方式摄取肠腔内抗原性异物,并以囊泡的形式将其捕获到的微粒呈递给固有层的淋巴细胞,巨噬细胞和树突状细胞。M细胞的跨上皮细胞转运过程可分为叁个阶段:肠腔内抗原首先被吸附于细胞顶膜,然后通过内吞囊泡被转运至胞内腔室,最后从基底膜经胞吐作用出胞进行胞外运动。M细胞在黏膜内可以通过诱导SIgA的分泌,对其内化的抗原在不降解的情况下进行转化。M细胞的转运会因暴露的抗原不同而发生改变,即M细胞的转运机制与被转运物的性质有关。M细胞介导转运的机制是一个高效、快速的过程。凝集素1修饰抗原可有效提高M细胞运输效率。M细胞除摄取、转运抗原外还可运输蛋白质,尤其是SIgA。最近有研究表明SIgA有选择性的捆绑和吸收的机制。其他研究已经表明,其机制为带有循环核苷酸序列(AAAUA)的小鼠GP-2的特殊适体结合于表达在细胞表面的MGP-2。GP2可以作为细菌抗原的转录受体,位于M细胞上,参与对一些特定细菌的黏膜免疫应答。M细胞在黏膜免疫中发挥重要作用,与许多疾病的发生都有着密切的联系。例如,肉毒毒素与无毒成分一起形成祖毒素复合物(PTCs),血清型A1 L-PTC具有口腔毒性,突破微褶皱(M)细胞的肠道上皮屏障,抑制神经递质释放并导致麻痹;含M(微折迭)上皮细胞的派尔集合淋巴结是由上皮细胞覆盖的淋巴结构,是克罗恩氏病(CD)病灶的部位。除此以外,M细胞诱导在感染或自身免疫失调方面还可能为结肠炎症提供临床诊断。M细胞的抗原取样能力可以加速潜在的有害肠道微生物的入侵,例如白念珠菌感染引起的肠炎。此外,在口腔感染过程中,M细胞的朊蛋白是流产布鲁氏杆菌的主要摄取受体。M细胞是构成肠黏膜免疫系统的诱导位点的功能单位,也可作为病原体感染的入口。M细胞特异的机制为黏膜免疫系统提供药物或疫苗的潜力,如通过基因工程将抗原送到粘膜感应位点以诱导抗原特异性免疫反应。一些病原体通过这种方法已经成功被用作粘膜疫苗的活减菌株。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗原摄取论文参考文献
[1].张悦,苑梦伟,刘开阳,张静,吕雅洁.肠道M细胞摄取、转运抗原机制及其临床应用研究进展[J].转化医学电子杂志.2018
[2].张悦,苑梦伟,刘开阳,张静,吕雅洁.肠道M细胞摄取、转运抗原机制及其临床应用研究进展[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[3].刘野,曲卓,蒋兴宇.超分子纳米材料可有效提高树突状细胞的抗原摄取能力并刺激其成熟[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[4].郭立兵,石卫民,宋维舒,范义湘,胡伟汉.老年鼻咽癌组织增殖细胞核抗原、血管内皮细胞表达与PET/CT显像FDG摄取的相关性[J].中国老年学杂志.2012
[5].寿毅,陆建平,陈涛,马大烈,童林军.PET/CT显像淋巴瘤病灶~(18)F-FDG摄取程度与肿瘤增殖性抗原Ki-67相关性研究[J].中国医学计算机成像杂志.2009
[6].刘向红,杨美香,潘文英,郑广娟,张延.罗勒多糖对人树突细胞抗原摄取功能及共刺激分子表达的影响[J].中华微生物学和免疫学杂志.2007
[7].刘霞,卢键,钱关祥.共刺激分子CD80对T细胞摄取抗原肽-MHCⅠ类分子-GFP复合物影响的研究[C].华东六省一市生物化学与分子生物学学会2006年学术交流会论文集.2006
[8].钟国成.受体介导的甘露糖化蛋白抗原的摄取、递呈及淋巴细胞激活[D].中国人民解放军军事医学科学院.2005
[9].李杰,高海青,赵川莉,李丽珍,纪春岩.树突状细胞摄取和提呈颗粒化HPV-E7抗原能诱导高水平体液和细胞免疫应答[J].中华医学杂志.2004
[10].邓静敏,姚龙,施焕中,邹小英.气道嗜酸性粒细胞摄取吸入性颗粒抗原的研究[J].广西医科大学学报.2003
论文知识图
