导读:本文包含了脊髓背根神经节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,神经节,受体,针刺,综合征,炎症,巴林。
脊髓背根神经节论文文献综述
周敏杰,刘楠楠,赵征宇,蔡定均[1]（2019）在《不同时间针刺足叁里穴对炎性大鼠脊髓、背根神经节中TRPV4蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究不同时间针刺足叁里穴对炎性大鼠脊髓及背根神经节中香草酸瞬时电位受体4(TRPV4)蛋白表达的影响。方法将54只清洁级的雄性SD大鼠驯化7 d后,进行基础痛阈筛选,然后按痛阈结果随机分组为造模组36只、空白组18只,造模组在右足足垫部皮内注射完全弗氏佐剂0.1 mL,空白对照组注射0.1 mL生理盐水。造模成功的大鼠又按照基础痛阈随机分为模型组18只和针刺组18只,每组按照不同的处理时间又分为ZT8(15:00)、ZT16(23:00)2个时间亚组,每组9只。在2个时间点进行处理,针刺组在相应时间点手针针刺患侧足叁里30 min,其间每5 min捻转1 min,频率为120次/min,模型组、空白组捆绑固定30 min,不做其他处理,1次/d,共治疗7 d。在第7天治理结束后检测相应时间点大鼠的痛阈,痛阈检测后取材,提取大鼠腰椎4～6的脊髓及背根神经节,采用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节以及脊髓中TRPV4的表达。结果①在ZT8时间点:模型组大鼠与空白组相比,背根神经节中TRPV4表达量显着增加(P<0.01);脊髓组织TRPV4蛋白表达量明显上调(P<0.05)。针刺组大鼠与模型组相比,针刺组背根神经节TRPV4表达量显着下降(P<0.01),脊髓组织TRPV4蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。②在ZT16时间点:与空白组相比,模型组大鼠背根神经节TRPV4表达量明显增加(P<0.05),脊髓组织TRPV4蛋白表达量明显上调(P<0.01)。与模型组相比,针刺组大鼠背根神经节TRPV4表达量无明显差异(P>0.05),脊髓组织TRPV4蛋白表达量降低(P<0.05)。结论炎性痛能够诱发大鼠脊髓和背根局部神经节TRPV4蛋白表达的上调;针刺足叁里穴能够调节炎性痛大鼠脊髓与背根神经节TRPV4的蛋白含量。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2019年04期）
张乐,黄承军,王继,苏正义,唐成[2]（2018）在《无菌性炎症对大鼠颈脊髓背根神经节内P物质的影响》一文中研究指出目的:了解无菌性炎症对大鼠颈脊髓背根神经节内P物质的影响,探讨无菌性炎症在颈椎病根性痛中的作用。方法:采用王拥军等提出的动静力失衡法制作大鼠颈椎间盘退变模型。在大鼠左肩胛提肌肩胛上角止点处肌腹内注射2%福尔马林溶液2ml以造成局部的无菌性炎症。右侧作为对照侧。干预后第1、3、5、7天连续观察模型大鼠的行为变化。用热测痛法分别测定模型大鼠干预侧和对照测的痛阈值。SP测定:处死实验动物,完整切取C5DRG及其部分传入、传出纤维,用免疫组化法测定提取的组织中P物质含量。结果:干预侧的痛阈值在干预后第1天、第3天、第5天比对照侧低,其中第1天、第3天且具有显着的统计学意义(P<0.01),第5天具有统计学意义(P<0.05),而第7天两侧痛阈值无明显差别(P>0.05)。免疫组化显示,干预侧的神经节细胞内(包括胞浆及胞核)及神经纤维的P物质呈强阳性表达,而对照侧的神经节细胞内(包括胞浆及胞核)P物质呈轻阳性表达,神经纤维P物质呈阴性表达。干预侧的P物质在神经根组织中的阳性比率高于对照侧(P<0.01)结论:肩背部的软组织无菌性炎症会造成P物质在同侧神经根纤维及背根神经节表达,从而造成同侧肢体的痛阈下降。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2018年05期）
郭奎奎,邓多喜,张泓,黎帅,林英惠[3]（2018）在《合募配穴针刺对肠易激综合征模型大鼠脊髓背根神经节PAR-2、TRVP1及相关致敏细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的观察合募配穴针刺对肠易激综合征(IBS)大鼠脊髓背根神经节(DRG)蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、P物质(SP)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和降钙素相关肽(CGRP)表达的影响,探讨合募配穴针刺对内脏高敏感性的可能作用机制。方法采用雄性SD大鼠慢性应激结合束缚法制备肠易激综合征模型。随机分为空白组、模型组、合募针刺组和药物组。造模成功后,合募针刺组对大肠下合穴上巨虚和募穴天枢穴进行电针干预;药物组给予匹维溴胺灌胃。采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行内脏敏感性评估并观察大鼠体质量变化情况,用免疫组织化学方法检验脊髓L5-S1段PAR-2、TRVP1、SP和CGRP的表达。结果 AWR评分中,治疗前合募针刺组和模型组与空白组比较差异明显(P<0.01),治疗后合募针刺组与模型组比较有显着性差异(P<0.01),针刺治疗IBS内脏高敏感性有效;治疗后模型组大鼠与空白组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值显着升高(P<0.01);合募针刺组和药物组与模型组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值明显降低(P<0.01)。结论合募配穴针刺干预机制可能是通过PAR-2、TRVP1降低SP和CGRP在DRG神经元中的表达来降低IBS大鼠的内脏高敏感性。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年01期）
李明,耿卫国,刘文明[4]（2016）在《骨癌痛大鼠脊髓背根神经节主要组织相容复合物Ⅱ表达变化的研究》一文中研究指出目的建立大鼠胫骨的骨癌痛模型,观察骨癌痛发生时脊髓背根神经节内主要组织相容复合物Ⅱ(MHCⅡ)的表达变化情况。方法雌性SD大鼠33只,随机分为正常组(Naive组,n=9)、假手术组(Sham组,n=12)和骨癌痛组(骨癌痛组,n=12)。骨癌痛组右侧胫骨的骨髓腔内接种Walker 256乳腺癌细胞,Sham组注射相等体积的D-Hanks液。于手术前1天及手术后3、7、10和14 d使用von-Frey丝测定手术侧的机械缩爪阈值;于手术后14 d采集各组(n=9)的L_3~L_5的右侧背根神经节,每3只大鼠的背根神经节标本作为一组提取总的蛋白质,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MHCⅡ的变化情况;于手术后14 d多聚甲醛灌注Sham组(n=3)和骨癌痛组(n=3)大鼠,取L_3~L_5的右侧背根神经节制作冷冻切片,采用免疫荧光双标染色观察MHCⅡ的变化情况以及与神经元和卫星细胞的关系。结果手术前各组大鼠的机械缩爪阈值,差异无统计学意义;骨癌痛组在骨癌痛模型建立7 d后较基础值显着降低,差异有统计学意义(P<0.05),且显着低于Naive组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示MHCⅡ表达于背根神经节的卫星细胞;同时Western blot定量结果发现骨癌痛组的MHCⅡ表达水平显着高于Naive组,而Sham组变化差异无统计学意义。结论骨癌痛大鼠背根神经节的MHCⅡ表达升高,可能参与骨癌痛的外周敏化。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年18期）
张旭东,杨若松,陈伟,蒋雯雯,韦登明[5]（2016）在《雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓背根神经节中MCP-1及CCR2表达的影响》一文中研究指出目的通过检测不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效果及其对腰5(L5)脊髓背根神经节中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及趋化因子受体-2(chemokine receptor 2,CCR2)表达的影响,旨在探讨雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎可能的镇痛机制。方法50只SD大鼠随机分成5组即正常组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量治疗组。模型组及治疗组右后足跖皮下注射0.1 m L弗氏完全佐剂造模,正常组注射0.1 m L生理盐水对照。造模后2周,治疗组大鼠采取不同剂量雷公藤内酯醇腹腔注射给药治疗(低剂量治疗组0.1 mg/kg,中剂量治疗组0.2 mg/kg,高剂量治疗组0.4 mg/kg),每天1次,共9 d。于造模前,造模后14 d,给药后9 d进行热痛阈的测定,用免疫组化检测腰5脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中MCP-1、CCR2的表达变化情况。结果模型组大鼠热痛阈显着低于正常组(P<0.01),经过雷公藤内酯醇治疗后,各治疗组热痛阈均显着高于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化结果表明模型组DRG中MCP-1及CCR2阳性表达水平较正常组显着升高(P<0.01),其中雷公藤内酯醇低剂量治疗组大鼠L5DRG中只有MCP-1阳性表达水平显着低于模型组(P<0.01),而雷公藤内酯醇中高剂量治疗组大鼠L5DRG中MCP-1、CCR2阳性表达水平均显着低于模型组(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎具有良好镇痛作用;雷公藤内酯醇可抑制AA大鼠DRG中MCP-1及CCR2的表达,这可能是雷公藤内酯醇产生镇痛作用机制之一。(本文来源于《中成药》期刊2016年06期）
孙永[6]（2016）在《脊髓背根神经节前体细胞在促进脊髓损伤功能恢复中作用的基础研究》一文中研究指出[研究背景]随着现代工业生产和交通运输业的飞速发展,创伤性脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)的发病率逐年上升,急性SCI后神经功能的预后十分不理想,常常导致运动、感觉完全或部分丧失以及自主神经功能障碍,整个社会家庭和个人带来了沉重的经济和心理负担。临床中对于脊髓损伤的治疗主要有手术治疗、药物治疗,包括类固醇激素、神经营养药物、脱水药,以及其他物理治疗等,但上述治疗手段未达到满意的治疗效果。因此,对脊髓损伤后如何促进神经修复和再生的研究成为广泛关注的热点问题。细胞治疗是脊髓损伤神经修复提供一种具有广阔前景治疗手段。然而,寻找合适的细胞来源一直以来是细胞治疗领域研究的焦点。脊髓背根神经节中的前体细胞是目前研究较少的一类细胞,前人研究提示这类细胞可能具有自我增殖和多向分化的潜能。然而对于其在脊髓损伤修复过程中的作用目前尚未见明确报道。[研究目的]体外实验中明确脊髓背根神经元前体细胞体外增殖特性及定向分化特征,建立大鼠脊髓损伤半切模型,为体内观察脊髓背根神经元前体细胞提供动物模型支持,继而评估脊髓背根神经元前体细胞在体增殖及分化情况,初步探究其对脊髓损伤后功能恢复的影响。[材料与方法]将出生1天的大鼠脊髓背根神经节取材后,通过双酶消化法获得单细胞悬液,在干细胞培养液的作用下,通过CCK-8试剂盒检测前体细胞吸光光度值来确定前体细胞的增殖特性。通过加入诱导分化试剂后检测前体细胞的分化方向,用免疫荧光的方法来研究该类细胞向神经系统各类细胞分化的比例。以重组腺相关病毒作为载体将前体细胞标记上绿色荧光蛋白后移植到脊髓半切损伤模型大鼠的损伤部位作为实验组,注射生理盐水作为对照组,细胞移植后1,4,6周通过BBB-21评分法来确定前体细胞移植对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响，通过免疫荧光的方法研究前体细胞在脊髓中的迁移和分化。数据采用单因素方差进行统计学分析,P<0.05为差异具有统计学意义.[结果]在体外通过双酶消化法得到的单细胞悬液，经过控制纯化的条件得到高纯度的背根神经前体细胞。在干细胞培养液的作用下,前体细胞呈现干细胞特有的克隆团样增殖,通过CCK-8试剂盒检测前体细胞吸光光度值,证实前体细胞具有自我增殖的能力。通过加入诱导分化试剂刺激前体细胞进行分化,证实前体细胞主要向胶质细胞方向进行分化,仅有少部分细胞分化为神经元。在注入脊髓损伤模型后,实验组和对照组通过不同时间点BBB-21评分证实前体细胞移植组BBB-21评分明显高于生理盐水注射组,通过单因素方差分析再次证实两组之间具有明显的统计学意义(p<0.05)。免疫荧光检测证实前体细胞与损伤处的神经细胞建立了广泛的关联。[结论]实验证实在体外背根神经节前体细胞在干细胞培养液的作用下表现出自我增殖的特性。在分化诱导试剂的作用下,主要向胶质细胞方向进行分化。在体内，重组腺病毒病毒标记前体细胞移植到大鼠脊髓半切损伤模型,证实前体细胞确实能在脊髓损伤部位存活,主要向神经胶质细胞分化,前体细胞与宿主的神经元建立广泛的突触联系,可以明显促进损伤运动神经功能修复。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2016-05-29）
任士飞,张林吉,彭长凌[7]（2016）在《普瑞巴林对SNL模型大鼠镇痛作用及对脊髓背根神经节p-JNK表达的影响》一文中研究指出目的:探究普瑞巴林(pregabalin,PGB)对脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型大鼠的镇痛效果及对脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)磷酸化氨基末端蛋白激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组,假手术C组、SNL组、PGB治疗P1组、P2组和P3组,于术后第11天开始,PGB 3组分别每天一次灌胃PGB 15、30、60 mg/Kg,C组和SNL组给予生理盐水,连续4 d(D11-D14)。于术后第14天,测定给药前、给药后30、60、90、120、180 min各时间点的机械痛阈和热缩足反射潜伏期的变化,测定后每组随机取10只大鼠L_5 DRG,免疫荧光法测定p-JNK在DRG的表达情况。结果:与C组相比,术后第14天,SNL、P1、P2、P3组的机械痛阈值和缩足反射潜伏期明显降低(P<0.01),给药后,与SNL组相比,P1、P2、P3组的机械痛阈值和缩足反射潜伏期值逐渐增加,镇痛效果在100 min左右达到最大,并呈剂量依赖。SNL组p-JNK存在高表达现象,P2组和P3组p-JNK表达明显下调。结论:普瑞巴林可以抑制脊神经结扎引起的痛敏现象,镇痛作用在给药后90~120 min达到最大,并呈剂量依赖,其机制可能是通过降低p-JNK在DRG的表达而产生镇痛作用。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年03期）
毛元元[8]（2016）在《脊髓背根神经节C/EBPβ在神经病理性疼痛中调控作用的研究》一文中研究指出研究背景神经病理性疼痛的治疗是一项世界性难题。传统的药物治疗仅能缓解部分症状,且长期使用可能出现严重的副作用。有关神经病理性疼痛机制的研究对于新的治疗方案的提出有重要意义。表观遗传调控在神经病理性疼痛中的作用越来越明显。组蛋白的修饰作为表观遗传学的重要组成部分,参与神经病理性疼痛的调控。研究发现组蛋白甲基转移酶G9a通过调控μ阿片受体(Mu opioid receptor,MOR)和钾离子通道Kv1.2在神经病理性疼痛中发挥关键作用。转录因子CCAAT/enhancer binding protein(C/EBP)β可以激活G9a基因表达参与脂质的形成。但在神经系统中C/EBPβ是否参与G9a的调控以及C/EBPβ在神经病理性疼痛中具体作用,目前还不清楚。研究目的探讨C/EBPβ是否参与神经病理性疼痛的调控及其作用机制。研究方法1.通过坐骨神经慢性压迫性损伤(Chronic construction injury,CCI)手术制作神经病理性疼痛的动物模型,观察神经病理性疼痛中C/EBPβ表达情况。2.通过si RNA基因沉默和脊髓背根神经节(Dorsal root ganglia,DRG)显微注射方法下调C/EBPβ的表达,观察动物机械缩足阈值、热缩足潜伏期、冷缩足潜伏期以及运动功能的变化。3.通过AAV载体和DRG显微注射技术上调C/EBPβ的表达,观察动物机械缩足阈值、热缩足潜伏期、冷缩足潜伏期和运动功能的变化以及是否产生条件位置偏爱现象。4.利用RT-PCR和Western Blot方法,检测抑制或过表达C/EBPβ后DRG内G9a、MOR和Kv1.2的m RNA和蛋白含量的变化;通过免疫组织化学和单细胞RT-PCR技术检测C/EBPβ与G9a、MOR和Kv1.2的共表达情况;通过染色质免疫共沉淀技术检验DRG内C/EBPβ与G9a的直接作用;采用基因敲除、细胞培养等技术探讨G9a在C/EBPβ调控通路中的作用。结果1.CCI引起外周神经损伤后,受损DRG内C/EBPβ的表达在术后3天即升高,一直持续至术后14天。2.DRG内预先注射C/EBPβsi RNA能够阻止CCI诱导动物产生神经病理性疼痛的症状。CCI术后采用si RNA的方法降低C/EBPβ的表达能够缓解动物神经损伤引起的痛敏症状。3.DRG内升高C/EBPβ的表达能够诱导动物产生对机械刺激和温度刺激的痛觉过敏以及自发性疼痛的症状。4.无论si RNA基因沉默、AAV载体过表达还是DRG显微注射技术均不影响动物的运动功能。5.CCI能够引起受损DRG内C/EBPβ和G9a的蛋白与m RNA含量升高,MOR和Kv1.2的蛋白与m RNA水平下降。抑制C/EBPβ的表达能够下调CCI引起的G9a的高表达同时升高MOR和Kv1.2的表达。模拟神经病理性疼痛中DRG内C/EBPβ的高表达能够上调DRG内G9a的表达并降低MOR和Kv1.2的蛋白和m RNA水平。6.神经损伤能够促使受损DRG内C/EBPβ与G9a基因的结合增加。而且C/EBPβ能够与G9a、MOR及Kv1.2共表达于DRG细胞中。7.DRG内基因敲除G9a可以阻止C/EBPβ对MOR和Kv1.2的调控作用。结论DRG内C/EBPβ通过调控G9a及下游分子MOR和Kv1.2的表达参与神经病理性疼痛的产生和发展。(本文来源于《郑州大学》期刊2016-03-01）
颜秀娟,陈胜良[9]（2015）在《脊髓背根神经节内BK_(Ca)参与感染后肠易激综合征内脏高敏感形成机制的研究进展》一文中研究指出持续存在的消化道黏膜低度炎症是感染后肠易激综合征(PI-IBS)发病的主要病理生理学基础,而内脏高敏感是PI-IBS症状产生的核心机制。脊髓传入神经通路神经元兴奋性增高所致感觉易化是内脏伤害性感受异常的最关键动因,但其机制未明。综合新近研究提示,慢性炎症状态下,脊髓传入神经背根神经节(DRG)神经元细胞膜处的大电导Ca~(2+)激活K~(+)通道(BK_(Ca))可通过改变神经元兴奋性而参与胃肠内脏感觉的调控,在PI-IBS内脏高敏感反应机制中发挥重要作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2015年12期）
徐少群,屠伟峰,郄文斌,温君琳,周红艳[10]（2015）在《APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节酸敏感离子通道3表达的影响》一文中研究指出目的:观察酸敏感离子通道3(ASIC3)特异性拮抗剂APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节(DRG)神经元上ASIC3表达的影响。方法:24只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(NC组)、应激模型组(WIRS组)及APETx2处理组(AT组,腹腔内注射APETx2 25μg/kg)。采用浸水束缚应激(WIRS)法复制应激性胃黏膜损伤模型,于应激6 h后留取标本测定胃液p H值;HE染色观察胃组织病理学改变;免疫组化和实时定量PCR法测定DRG神经元上ASIC3蛋白及m RNA表达。结果:与NC组比较,WIRS组胃p H值明显降低(P<0.05),胃黏膜损伤程度严重,DRG神经元上ASIC3表达明显上调(P<0.05);与WIRS组比较,AT组胃液p H值明显升高(P<0.05),胃黏膜损伤程度减轻,DRG神经元上ASIC3表达明显减少(P<0.05)。结论 :浸水束缚应激所致胃黏膜损伤大鼠DRG神经元上ASIC3被激活,与胃液p H下降、胃黏膜损伤严重程度密切相关,APETx2可特异性拮抗ASIC3表达,对应激性胃黏膜损伤可能起保护作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年07期）
脊髓背根神经节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:了解无菌性炎症对大鼠颈脊髓背根神经节内P物质的影响,探讨无菌性炎症在颈椎病根性痛中的作用。方法:采用王拥军等提出的动静力失衡法制作大鼠颈椎间盘退变模型。在大鼠左肩胛提肌肩胛上角止点处肌腹内注射2%福尔马林溶液2ml以造成局部的无菌性炎症。右侧作为对照侧。干预后第1、3、5、7天连续观察模型大鼠的行为变化。用热测痛法分别测定模型大鼠干预侧和对照测的痛阈值。SP测定:处死实验动物,完整切取C5DRG及其部分传入、传出纤维,用免疫组化法测定提取的组织中P物质含量。结果:干预侧的痛阈值在干预后第1天、第3天、第5天比对照侧低,其中第1天、第3天且具有显着的统计学意义(P<0.01),第5天具有统计学意义(P<0.05),而第7天两侧痛阈值无明显差别(P>0.05)。免疫组化显示,干预侧的神经节细胞内(包括胞浆及胞核)及神经纤维的P物质呈强阳性表达,而对照侧的神经节细胞内(包括胞浆及胞核)P物质呈轻阳性表达,神经纤维P物质呈阴性表达。干预侧的P物质在神经根组织中的阳性比率高于对照侧(P<0.01)结论:肩背部的软组织无菌性炎症会造成P物质在同侧神经根纤维及背根神经节表达,从而造成同侧肢体的痛阈下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓背根神经节论文参考文献
[1].周敏杰,刘楠楠,赵征宇,蔡定均.不同时间针刺足叁里穴对炎性大鼠脊髓、背根神经节中TRPV4蛋白表达的影响[J].北京中医药大学学报.2019
[2].张乐,黄承军,王继,苏正义,唐成.无菌性炎症对大鼠颈脊髓背根神经节内P物质的影响[J].家庭医药.就医选药.2018
[3].郭奎奎,邓多喜,张泓,黎帅,林英惠.合募配穴针刺对肠易激综合征模型大鼠脊髓背根神经节PAR-2、TRVP1及相关致敏细胞因子表达的影响[J].湖南中医药大学学报.2018
[4].李明,耿卫国,刘文明.骨癌痛大鼠脊髓背根神经节主要组织相容复合物Ⅱ表达变化的研究[J].中国现代医学杂志.2016
[5].张旭东,杨若松,陈伟,蒋雯雯,韦登明.雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓背根神经节中MCP-1及CCR2表达的影响[J].中成药.2016
[6].孙永.脊髓背根神经节前体细胞在促进脊髓损伤功能恢复中作用的基础研究[D].中国人民解放军医学院.2016
[7].任士飞,张林吉,彭长凌.普瑞巴林对SNL模型大鼠镇痛作用及对脊髓背根神经节p-JNK表达的影响[J].中国疼痛医学杂志.2016
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[9].颜秀娟,陈胜良.脊髓背根神经节内BK_(Ca)参与感染后肠易激综合征内脏高敏感形成机制的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版).2015
[10].徐少群,屠伟峰,郄文斌,温君琳,周红艳.APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节酸敏感离子通道3表达的影响[J].实用医学杂志.2015
论文知识图
