导读:本文包含了内皮细胞保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,多糖,静脉,损伤,黄连素。
内皮细胞保护论文文献综述
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[1]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
廖海涛,唐秋萍,张烯,顾毓艳,周凤华[2]（2019）在《中药单体保护内皮细胞抗动脉粥样硬化研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是多数心脑血管疾病的共同病理基础,由此诱发的心肌梗死及脑卒中等急性心脑血管事件已成为严重危害人类健康的公共卫生问题。研究表明,中药单体可通过保护内皮细胞从而防治AS。本文主要从中药单体对内皮细胞产生血管活性物质的调控作用,调节内皮细胞表面黏附分子表达以及抗氧化应激引起的细胞损伤等3个方面,探讨其在抗AS内皮损伤方面的研究现状,并对目前中药单体抗内皮细胞损伤的相关研究及存在的问题进行思考与总结。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年11期）
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[3]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[4]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[5]（2019）在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71～56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30～1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇[6]（2019）在《软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导血管内皮细胞损伤,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测软枣猕猴桃提取物对细胞增殖的影响,放射免疫法检测其对内皮素(ET-1)及前列环素(PGI_2)释放的影响。结果过氧化氢对血管内皮细胞具有损伤作用,软枣猕猴桃提取物能显着对抗过氧化氢引起的血管内皮细胞损伤,显着抑制乳酸脱氢酶(LDH)渗漏、显着增加PGI_2释放及显着减少ET-1释放。结论软枣猕猴桃提取物对过氧化氢诱导的血管内皮损伤具有显着保护作用。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年10期）
沈晓飞,王祎[7]（2019）在《桃叶珊瑚苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨桃叶珊瑚苷对脂多糖所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用细菌脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤模型,经桃叶珊瑚苷(25、50、100μmol·L~(-1))处理后,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出法检测细胞损伤情况,RT-q PCR检测促炎症因子mRNA的表达水平,Western Blotting法检测炎症相关蛋白及激酶的表达水平。结果桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L~(-1))能明显抑制LPS所致的HUVECs细胞损伤,呈现一定的剂量依赖性。同时,桃叶珊瑚苷(50、100μmol·L~(-1))也能明显抑制白细胞介素1β、白细胞介素6mRNA的表达及LPS诱导的一氧化氮合酶、环氧化酶2蛋白的表达。此外,在50、100μmol·L~(-1)剂量下,桃叶珊瑚苷还能减弱LPS诱导的ERK1/2、p38 MAPK及JNK的磷酸化。结论桃叶珊瑚苷对LPS所致HUVECs损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制MAPKs炎症信号通路有关。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年05期）
王锐凡,雷欣安,成高丽,肖时文,康悦[8]（2019）在《鳄嘴花总黄酮对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的观察不同浓度鳄嘴花总黄酮对高糖诱导下的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法体外培养HUVECs,根据细胞处理方法不同分为6组:空白对照组(培养基中加入生理盐水100 ml);阳性对照组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、生理盐水50 ml);阳性给药组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、20 mg/L的VitC 50 ml);鳄嘴花总黄酮低浓度组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、25 mmol/L的鳄嘴花总黄酮50 ml);鳄嘴花总黄酮中浓度组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、50 mmol/L的鳄嘴花总黄酮50 ml);鳄嘴花总黄酮高浓度组(培养基中加入30 mmol/L的葡萄糖50 ml、100 mmol/L的鳄嘴花总黄酮50 ml)。比较各组细胞增殖活力(OD值、细胞存活率)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量的统计学差异。结果 6组比较,OD(F=223.338,P<0.05)、细胞存活率(F=13.580,P<0.05)、LDH含量(F=53.1.344,P<0.05)、MDA含量(Z=28 985.987,P<0.05)、ROS含量(F=25.426,P<0.05)的差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,阳性对照组、鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组细胞存活率均有不同程度下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组细胞存活率均有不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组细胞存活率逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),但与阳性给药组相比,细胞存活率仍然较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,阳性对照组、阳性给药组、鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组的LDH和ROS含量均有不同程度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,阳性对照组、鳄嘴花总黄酮低、中浓度组MDA含量均有不同程度升高,而鳄嘴花总黄酮高浓度组MDA含量较空白对照组有所下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组LDH水平逐渐度下降,但仍高于阳性给药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,鳄嘴花总黄酮低、中、高浓度组MDA、ROS含量逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阳性给药组相比,鳄嘴花总黄酮高浓度组MDA、ROS含量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论鳄嘴花总黄酮对高糖诱导的HUVECs的损伤具有保护作用,可能通过干扰细胞内氧化还原过程,降低ROS的产生而发挥作用。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期）
曾超,姚远,范智文,秦晓平,席玉胜[9]（2019）在《藏红花素对心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨藏红花素通过降低氧化应激水平对心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法分离8周龄雄性C57BL/6N小鼠左心室心肌微血管内皮细胞(CMECs)。细胞分为4组:正常细胞组(Control组)、溶剂对照组(Vehicle组)、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧复氧+藏红花素组(H/R+Crocin组)。检测细胞内超氧阴离子水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力及Nox2水平。结果 (1)与正常细胞组比较,缺氧复氧组CMECs细胞增殖能力降低(P<0.05),细胞迁移能力显着减弱、细胞内超氧阴离子水平显着升高(P<0.01);(2)予藏红花素预处理后,较缺氧复氧组,缺氧复氧+藏红花素组CMECs细胞增殖能力升高、细胞迁移能力增强、细胞内超氧阴离子水平降低(P<0.05);(3) Western Blot法显示,较正常细胞组,缺氧复氧组Nox2水平显着升高(P<0.01),予藏红花素预处理后,CMECs细胞经过缺氧复氧后,细胞内Nox2水平较缺氧复氧组降低(P<0.05)。结论藏红花素通过降低CMECs细胞缺氧复氧后Nox2水平,减少CMECs细胞内ROS水平,起到保护CMECs细胞缺氧复氧损伤的作用。(本文来源于《今日药学》期刊2019年10期）
李红梅,何晓兰,莫晓川,王筑婷,张礼林[10]（2019）在《苦荞球蛋白酶解液对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出研究苦荞球蛋白酶解液(EHBG)对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。苦荞球蛋白(BG)经胃-胰蛋白酶连续酶解后制备EHBG;采用oxLDL诱导HUVEC细胞氧化损伤模型,将EHBG作用于细胞,Vc为阳性对照;MTT法检测细胞存活率,测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测各组细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)和核转录因子(NF-κB)的表达情况。结果显示,与氧化损伤模型组比较,EHBG、BG和Vc均可提高oxLDL处理后HUVEC生存率,降低细胞培养液中MDA含量、LDH活性,升高SOD活性及NO含量;下调ox-LDL诱导的内皮细胞LOX1和NF-κB的表达,且与BG相比,EHBG的效果均较显着。表明EHBG具有抗HUVEC氧化损伤的作用,其机制可能与抑制ox LDL/LOX1/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《食品科技》期刊2019年08期）
内皮细胞保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是多数心脑血管疾病的共同病理基础,由此诱发的心肌梗死及脑卒中等急性心脑血管事件已成为严重危害人类健康的公共卫生问题。研究表明,中药单体可通过保护内皮细胞从而防治AS。本文主要从中药单体对内皮细胞产生血管活性物质的调控作用,调节内皮细胞表面黏附分子表达以及抗氧化应激引起的细胞损伤等3个方面,探讨其在抗AS内皮损伤方面的研究现状,并对目前中药单体抗内皮细胞损伤的相关研究及存在的问题进行思考与总结。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞保护论文参考文献
[1].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[2].廖海涛,唐秋萍,张烯,顾毓艳,周凤华.中药单体保护内皮细胞抗动脉粥样硬化研究进展[J].中国中医基础医学杂志.2019
[3].施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放.冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用[J].中国输血杂志.2019
[4].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[5].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019
[6].高维明,劳建国,王世卿,周原,任小宇.软枣猕猴桃提取物对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用[J].沈阳药科大学学报.2019
[7].沈晓飞,王祎.桃叶珊瑚苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用[J].华西药学杂志.2019
[8].王锐凡,雷欣安,成高丽,肖时文,康悦.鳄嘴花总黄酮对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[9].曾超,姚远,范智文,秦晓平,席玉胜.藏红花素对心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用研究[J].今日药学.2019
[10].李红梅,何晓兰,莫晓川,王筑婷,张礼林.苦荞球蛋白酶解液对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用[J].食品科技.2019
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