导读:本文包含了左旋硝基精氨酸甲酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:硝基,精氨酸,左旋,甲酯,高血压,氧化氮,宫内。
左旋硝基精氨酸甲酯论文文献综述
赖为柽,吕国荣,郑新颖[1]（2019）在《超声引导宫内微创注射乌司他丁对N-硝基-左旋精氨酸甲酯所致宫内生长受限胎兔肺发育的影响》一文中研究指出目的探讨超声引导宫内微创注射乌司他丁(UTI)对N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)所致宫内生长受限(IUGR)胎兔肺发育的影响。方法新西兰孕兔随机分为4组:正常组、IUGR组、IUGR+UTI治疗组(UTI组)、IUGR+UTI+LY294002抑制剂组(LY组),每组5只。后叁组自孕24天起至孕29天在孕兔脖颈处皮下缓慢注射L-NAME(125mg/kg/day)建立IUGR模型。孕25天超声引导下UTI组胎兔腹腔注射20000U/ml UTI溶液0.05ml,LY组注射UTI和LY294002的混合液0.05ml (混合液中UTI浓度为20000U/ml、LY294002浓度为0.5mg/ml),正常组和IUGR组注射等量生理盐水,并于打药胎兔大腿外缘皮下注射纹身墨水0.01ml作为打药标记。孕30天(足月30±1天)行剖宫产取出胎兔并挑出有打药标记的新生兔,测量新生兔体重、胎盘重量。留取新生兔支气管肺泡灌洗液,液质联用串联质谱法检测灌洗液中二棕榈胆碱酯磷酸(DPPC)含量;酶联免疫吸附法检测灌洗液中白细胞介素-6 (IL-6)含量;留取肺组织切片行HE染色观察肺组织病理形态,并进行辐射状肺泡计数(RAC)及肺间质比例计算;免疫组化检测肺组织切片肺表面活性物质相关蛋白-A (SP-A)含量;原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织切片细胞凋亡情况并计算凋亡指数。取肺组织行硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)含量,行Western blot测定肺组织Akt和p-Akt (Ser473)蛋白表达水平。统计学方法采用方差分析和KruskalWallis H检验。结果与正常组相比,IUGR组新生兔体重、胎盘重量显着减小,RAC减少,肺间质比例增加,DPPC、SP-A及NO含量降低,p-Akt/Akt减小,肺细胞凋亡指数和IL-6含量增加(P均<0.05)。与IUGR组相比,UTI组新生兔体重、胎盘重量无明显差异(P均>0.05),RAC增加,肺间质比例降低,DPPC、SP-A及NO含量增加,p-Akt/Akt增大,肺细胞凋亡指数和IL-6含量降低(P均<0.05)。与UTI组相比,LY组新生兔体重、胎盘重量无明显差异(P均>0.05),RAC减少,肺间质比例增加,DPPC、SP-A及NO含量降低,p-Akt/Akt减小,肺细胞凋亡指数和IL-6含量升高(P均<0.05)。结论乌司他丁宫内微创给药可增加由L-NAME所致的IUGR胎兔肺NO的含量,促进肺发育,减少肺组织细胞凋亡,从而提高肺组织SP-A和肺泡灌洗液DPPC的含量,改善IUGR新生兔肺组织形态学表现,减少炎症因子IL-6的释放,对IUGR兔肺发育有一定的促进和保护作用,其机制可能与PI3K-Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
魏程科,刘倍吟,李应东[2]（2017）在《当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显着升高,NO、NOS显着降低(P<0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显着升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显着降低(P<0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。(本文来源于《中药材》期刊2017年04期）
綦英强,王叁荣,晁凤蕾,张蕾,马晶[3]（2016）在《N~ω硝基左旋精氨酸甲酯对大鼠海马CA1区毛细血管的影响》一文中研究指出目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham组)每日给予5μL生理盐水侧脑室注射,持续4周。然后用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆能力,用试剂盒检测海马组织中NOS活性及NO含量,用体视学方法测定海马和海马CA1区总体积、海马CA1区毛细血管总长度、总表面积和总体积。结果水迷宫实验中L-NAME组的潜伏期显着长于Sham组(P=0.006);L-NAME组海马组织中的NOS活性及NO含量均显着低于Sham组(P<0.01);L-NAME组海马体积、CA1区体积与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);L-NAME组CA1区毛细血管总长度、毛细血管总表积、毛细血管总体积均较Sham组显着减少(P<0.05)。结论 L-NAME可以导致大鼠空间学习、记忆能力下降和大鼠海马CA1区毛细血管总长度、总表面积以及总体积减少。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年12期）
刘晓霞,席加喜,王硕,张春花,刘华钢[4]（2012）在《青钱柳叶水提物对N_ω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐诱导的高血压大鼠的影响》一文中研究指出目的:探讨青钱柳叶水提物对Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME,Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride)诱导的高血压大鼠的影响。方法:用L-NAME ig给药4周复制高血压大鼠模型。将40只高血压大鼠随机分为模型组、青钱柳叶水提物低、中、高剂量组(3.0,6.0,12.0 g·kg-1.d-1)和卡托普利组(0.010 g·kg-1.d-1),每组8只。另外正常8只SD大鼠作为空白组。采用无创尾动脉测压法,每周测定大鼠血压1次,共6周。计算大鼠左心室质量指数和肾脏质量指数,观察胸主动脉形态学变化。结果:给予青钱柳叶水提物6周后,高血压大鼠的收缩压和舒张压明显降低(P<0.01或P<0.05),其中低、中、高剂量组的收缩压下降率分别为16.18%,16.92%,16.92%;舒张压下降率分别为15.98%,15.73%,16.64%。同时治疗组左心室质量指数和肾脏质量指数下降(P<0.01或P<0.05),能够缓和胸主动脉中膜增厚现象。结论:青钱柳叶水提物对L-NAME诱导的高血压大鼠血压有降低作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年08期）
张玲玉,叶鹏[5]（2011）在《在清醒的硝基左旋精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠中,刺激主动脉减压神经引起的血流动力学变化》一文中研究指出本实验研究当一氧化氮的合成缺失时,自主神经对压力反射的调控功能是否受到损害,并试图阐明肾上腺素能神经和胆碱能神经在介导反射反应中的作用。在单用或者联合给予甲基阿托品(methylatropine)、阿替洛尔(atenolol)、哌唑嗪(prazosin)前和给药后(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2011年06期）
游金明,瞿明仁,叶帅,黎观红,潘珂[6]（2010）在《L-精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用》一文中研究指出猪的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)是妊娠母猪在缺乏营养、缺氧、药物刺激或胎盘功能不足等情况下引起胚胎原有的发育路线发生改变,以至于造成胎儿发育缓慢、新生仔猪体重偏小、健康状况较差及成活率下降的一种复杂生理现象。在养猪生产中,IUGR不仅是母猪产弱胎、死胎和畸形胎的一个主要原因,而且是仔猪出生后生长受阻、饲料转化效率下降的一个重要原因。对于集约化饲<正>猪的宫内生长受限(intrauterine growth retardation,IUGR)是妊娠母猪在缺乏营养、缺氧、药物刺激或胎盘功能不足等情况下引起胚胎原有的发育路线发生改变,以至于造成胎儿发育缓慢、新生仔猪体重偏小、健康状况较差及成活率下降的一种复杂生理现象。在养猪生产中,IUGR不仅是母猪产弱胎、死胎和畸形胎的一个主要原因,而且是仔猪出生后生长受阻、饲料转化效率下降的一个重要原因。对于集约化饲(本文来源于《第六次全国饲料营养学术研讨会论文集》期刊2010-10-01）
叶帅,瞿明仁,游金明,王自蕊,黎观红[7]（2010）在《精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用》一文中研究指出本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显着提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显着提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显着(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显着降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。(本文来源于《动物营养学报》期刊2010年04期）
张彤哲[8]（2007）在《氨基胍与左旋硝基精氨酸甲酯在兔心脏骤停复苏中的比较研究》一文中研究指出目的观察一氧化氮(NO)在CPR中的变化规律，比较选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)与非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对兔心脏骤停后心肺复苏(CPR)的影响，探讨结构型和诱导型一氧化氮合酶各自的作用机制。方法40只健康家兔经胸壁电击致颤建立心脏骤停模型，心脏骤停5分钟后行胸外按压，机械通气。按压1分钟后随机分为4组(n=10)：AG组(20mg／kg)、L-NAME组(25mg／Mg)、肾上腺素(EPI，20μg／kg)及空白对照组(Control，生理盐水2ml)，经右房导管给药。按压5分钟后给与电除颤。持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复(ROSC)后4小时。分别于基础、胸外按压1分钟、ROSC后15、30、60、120分钟采血检测血NO含量。结果心脏骤停6分钟各组动脉血NO含量高于基础值(P=0.009-0.03)。ROSC后EPI组及Control组进一步升高，而AG组与L-NAME组迅速回复到基础水平，AG组低于L-NAME组(p=0.019)。心脏按压期间，CPP均值AG组(40±10mmHg)高于L-NAME组(33±8mmHg，p=0.001)且均高于Control组(20±5mmHg，p=0.000)；AG组左室+dp／dtmax、-dp／dtmax均值(3201±604、3480±490mmHg／sec)高于L-NAME组(2417±348、2303±352mmHg／sec，p=0.000)；除L-NAME组-dp／dtmax均值与Control组比较无统计学差异(p=1.0)外，AG、EPI组左室+dp／dtmax、-dp／dtmax均值、L-NAME组+dp／dtmax均高于Control组(p=0.000)。ROSC后，AG组MAP均值(79±8mmHg)与L-NAME组(70±7mmHg，p=0.103)无差异，但均高于Control组(58±8mmHg，p=0.000、0.015)、EPI组(55±11mmHg，p=0.000、0.002)；Control组与EPI组+dp／dtmax、-dp／dtmax出现不同程度下降，但AG组与L-NAME组保持在基础水平，且AG组+dp／dtmax、-dp／dtmax均值(4783±912、4409±827mmHg／sec)高于L-NAME组(3554±847、3398±764mmHg／sec，p=0.001、0.023)。ROSC后4小时AG组8／10、L-NAME组7／10、EPI组6／10及Control组4／10存活，无统计学差异(p=0.292)。结论AG、L-NAME能增加CPR期间CPP，改善心脏舒缩功能，防止复苏后早期心功能障碍的发生，且AG明显优于L-NAME。二者对复苏成功率无显着影响。(本文来源于《兰州大学》期刊2007-03-01）
万昕红,刘晓惠,李延辉,杨新春,张麟[9]（2005）在《非降压剂量螺内酯对左旋-硝基-精氨酸甲酯/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响》一文中研究指出目的 评价非降压剂量醛固酮拮抗剂螺内酯(安体舒通)能否预防一氧化氮(NO)合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L- NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑的发生。方法 将22 只Spague Dawley 大鼠随机分为3 组:1)对照组(C):自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂组(L):L- NAME灌胃+饮用1%氯化钠;3)螺内酯组(S):L- NAME +螺内酯灌胃+饮用1%氯化钠。8周后应用病理学方法测定肾内小动脉重塑指标。结果 C组大鼠血压明显低于L、S组(P<0.001),而后两者之间差异不显着。L组腔径、腔面积明显小于C、S组(P<0.01);中层厚度和中层/腔径比值和中层纤维化比例明显大于其余2组(P<0.01)。结论 非降压剂量螺内酯可以有效预防高血压大鼠肾内小动脉重塑发生。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2005年02期）
孔琦,陈京红,宫泽辉[10]（2004）在《左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响》一文中研究指出目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法 体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果 吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论 MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 浓度的变化密切相关(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2004年04期）
左旋硝基精氨酸甲酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显着升高,NO、NOS显着降低(P<0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显着升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显着降低(P<0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
左旋硝基精氨酸甲酯论文参考文献
[1].赖为柽,吕国荣,郑新颖.超声引导宫内微创注射乌司他丁对N-硝基-左旋精氨酸甲酯所致宫内生长受限胎兔肺发育的影响[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[2].魏程科,刘倍吟,李应东.当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用[J].中药材.2017
[3].綦英强,王叁荣,晁凤蕾,张蕾,马晶.N~ω硝基左旋精氨酸甲酯对大鼠海马CA1区毛细血管的影响[J].第叁军医大学学报.2016
[4].刘晓霞,席加喜,王硕,张春花,刘华钢.青钱柳叶水提物对N_ω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐诱导的高血压大鼠的影响[J].中国实验方剂学杂志.2012
[5].张玲玉,叶鹏.在清醒的硝基左旋精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠中,刺激主动脉减压神经引起的血流动力学变化[J].中华高血压杂志.2011
[6].游金明,瞿明仁,叶帅,黎观红,潘珂.L-精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用[C].第六次全国饲料营养学术研讨会论文集.2010
[7].叶帅,瞿明仁,游金明,王自蕊,黎观红.精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用[J].动物营养学报.2010
[8].张彤哲.氨基胍与左旋硝基精氨酸甲酯在兔心脏骤停复苏中的比较研究[D].兰州大学.2007
[9].万昕红,刘晓惠,李延辉,杨新春,张麟.非降压剂量螺内酯对左旋-硝基-精氨酸甲酯/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响[J].首都医科大学学报.2005
[10].孔琦,陈京红,宫泽辉.左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2004
论文知识图
