导读:本文包含了补肺方药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PM2.5,黏液高分泌,补肺,补肺健脾
补肺方药论文文献综述
王晶,李亚,李建生,何慧慧,贾瑞[1]（2019）在《调补肺肾方药对PM2.5暴露大鼠鼻腔黏液高分泌的保护作用》一文中研究指出目的:采用R值综合评价法多指标综合评价调补肺肾系列方药(补肺方、补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对PM2.5暴露大鼠鼻腔黏液高分泌的调节作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肺方组、补肺健脾方组、补肺益肾方组及益气滋肾方组,每组10只。采用大气PM2.5实时浓缩暴露制备大鼠模型。并自暴露第1天起,各组大鼠分别给予0.9%氯化钠溶液、补肺方、补肺健脾方、补肺益肾方及益气滋肾方灌胃,持续14d,于第15天取得各组大鼠鼻腔组织,分别采用阿利辛蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)法和免疫组化法测定各组大鼠鼻黏膜上皮杯状细胞数量及黏蛋白MUC5ac、MUC5b的表达情况。采用R值综合评价法,对调补肺肾系列方药调节PM2.5诱导的鼻腔黏液高分泌进行综合评价。结果:与对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜上皮杯状细胞比例显着升高(P<0.01),且MUC5ac、MUC5b水平显着升高(P<0.01);与模型组比较,4个治疗组大鼠鼻黏膜上皮杯状细胞比例及MUC5ac、MUC5b水平显着降低(P<0.01),综合纠正强度排序为:补肺健脾方、补肺益肾方、补肺方、益气滋肾方。结论:PM2.5暴露可诱导鼻黏膜上皮黏液分泌增加,调补肺肾系列方药对其具有明显调节作用,其中以补肺健脾方、补肺益肾方效果更佳。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
王晶,李亚,李建生,田燕歌,刘学芳[2]（2019）在《调补肺肾系列方药对PM 2.5致肺损伤大鼠炎症和氧化应激的影响》一文中研究指出目的评价调补肺肾系列方药(补肺方、补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对PM 2. 5致肺损伤大鼠炎症和氧化应激的影响。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组,除空白组外其余各组采用大气PM 2. 5实时浓缩进行动物暴露。自暴露第1天起,空白组、模型组给予0. 9%氯化钠溶液2 ml/只灌胃,其余各组分别给予相应的补肺方5. 22 g/(kg·d)、补肺健脾方4. 84 g/(kg·d)、补肺益肾方4. 44 g/(kg·d)和益气滋肾方4. 84 g/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药14天后检测大鼠肺功能,观察肺组织病理改变,检测血清总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平,肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、黏蛋白5AC(MUC5AC)水平,肺组织中嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(MBP)、中性粒细胞弹性蛋白酶(ELA2)、IL-6、IL-1β表达水平。并采用R值综合评价法对各指标进行综合效果评价。结果与空白组比较,模型组大鼠肺功能下降,肺组织病理形态出现气道周围及肺泡腔炎性浸润增加,肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MBP、ELA2水平升高,血清T-AOC降低、MDA升高(P <0. 05或P <0. 01)。补肺组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组对肺功能、肺组织病理均有一定改善,能降低肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MBP、ELA2水平,使血清T-AOC升高、MDA降低(P <0. 05或P <0. 01)。R值综合评价结果显示,对肺功能综合纠正强度排序为:补肺健脾组>补肺益肾组>益气滋肾组>补肺组,对炎症反应综合纠正强度排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组,对氧化应激综合纠正强度排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组,综合疗效优劣排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组。结论调补肺肾系列方药均可调节PM 2. 5暴露致肺损伤的炎症反应和氧化应激,其中补肺益肾方具有明显优势。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年05期）
白燕[3]（2015）在《脂多糖诱导单核细胞炎症模型的优化及调补肺肾叁法方药对NF-κB、STAT3活性的影响》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是临床上一种具有气流受限特征的常见疾病,且其气流受限具有不完全可逆性,且呈现进行性发展的特征[1]。炎症反应是其重要的病理特征,因此展开对气道炎症反应的研究,对于阐明其发病机制尤为重要。脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是细菌内毒素的主要成分,可以刺激组织细胞,通过释放出多种炎性物质(包括细胞因子等),诱导炎症反应[2]。炎症反应涉及到多种细胞和多个信号通路。其中巨噬细胞起到极为重要的作用,而各信号通路组成的分子网络系统对于其调节起到核心作用[3]。通过阻抑这些信号通路能够抑制COPD炎症反应,从而起到治疗的作用。本文通过研究LPS诱导人单核细胞系(THP-1细胞)分泌炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1),及对信号通路核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、Janus激酶/信号转导-转录活化因子(JAK/STAT)、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)的激活情况,优化LPS诱导THP-1细胞体外炎症模型,研究调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对其IL-8、TNF-α,MMP-9分泌情况及对转录因子NF-κB、信号转导-转录活化因子3(Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的活性的影响。目的观察LPS诱导THP-1细胞炎症模型的炎症因子及NF-κB、JAK/STAT、MAPK、PPAR信号通路中NF-κB、STAT3、核转录因子激活蛋白AP-1(Nuclear factor activatorprotein-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)活性的变化,筛选其靶通路,研究调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对THP-1细胞NF-κB、STAT3转录因子的调控作用,以期为揭示调补肺肾叁法方药抑制COPD炎症反应的分子作用机制及其特点提供依据。方法1.优化LPS诱导THP-1细胞炎症模型阿尔玛蓝法测定LPS对THP-1细胞生长的影响,分2组。不同浓度LPS(2.5μg/m L、5μg/m L、10μg/m L、20μg/m L、40μg/m L)不同时间(6h、12h、24h、48h)对THP-1细胞生长的影响;不同浓度LPS(0.125μg/m L、0.25μg/m L、0.5μg/m L、1μg/m L、2μg/m L)作用48h对THP-1细胞生长的影响。通过ELISA法检测1μg/m L、2μg/m L LPS在上述不同时间点作用后细胞上清中IL-6、IL-10、IL-8、TNF-α、MMP-9、TIMP-1等细胞因子的分泌情况,筛选出LPS最佳浓度及最佳作用时间。凝胶迁移或电泳迁移率实验(EMSA)法检测1μg/m L LPS作用于THP-1细胞24h后转录因子(NF-κB、AP-1、PPARγ、STAT3)活化情况。2.含药血清的制备日本大耳白兔96只,随机分为:正常对照组、补肺益肾方组、补肺健脾方组、益气滋肾方组,分别灌喂给予生理盐水、补肺益肾方药、补肺健脾方药、益气滋肾方药,每日2次,于最7次给药后1h,通过腹主动脉采血,离心分离血清,过滤分装,56℃、30min灭活后-70℃保存备用。3.观察调补肺肾叁法方药对转录因子NF-κB、STAT3表达的影响根据以上模型优化结果,分组干预细胞:空白血清组、模型组、补肺益肾组、补肺健脾组、益气滋肾组。每组血清分为20%、40%两个浓度,ELISA法检测细胞因子IL-8、TNF-α、MMP-9。对于NF-κB信号通路,添加抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组;对于JAK-STAT信号通路,添加抑制剂stattic组,EMSA法检测转录因子NF-κB、STAT3的活性。结果1.LPS诱导THP-1细胞炎症模型1.1 LPS对THP-1细胞生长的影响阿尔玛蓝法测定LPS对THP-1细胞生长的影响。10μg/m L LPS诱导6h还原率降低(p<0.05),2.5-40μg/m L各浓度LPS诱导12h、24h、48h还原率降低(p<0.05)。10μg/m L LPS在6h时及2.5-40μg/m L各浓度LPS在12h、24h、48h可使细胞质回缩,不饱满,细胞体积偏小,长势较慢。0.125-2μg/m L LPS作用48h对THP-1生长的影响无统计学意义。1.2 LPS对THP-1细胞分泌细胞因子IL-6、IL-10、IL-8、TNF-α、MMP-9、TIMP-1的影响ELISA法检测1μg/m L、2μg/m L LPS作用THP-1细胞不同时间点(6h、12h、24h、48h)对细胞因子水平的影响。对于IL-6的影响:与正常对照组比较,1μg/m L、2μg/m L LPS在各个时间点IL-6分泌增多(p<0.01);与12h同浓度的LPS比较,1μg/m L、2μg/m L LPS在24h、48h时分泌IL-6增多(p<0.01);2μg/m L组比1μg/m L组在24h、48h时分泌IL-6减少(p<0.01)。对于IL-8的影响:与正常对照组比较,1μg/m L、2μg/m L LPS在12h时IL-8分泌减少(p<0.05),在24h、48h时IL-8分泌增多(p<0.05,p<0.01);2μg/m L组在48h时比1μg/m L组时分泌IL-8增多(p<0.05)。对于TNF-a的影响:与正常对照组比较,1μg/m L LPS在6h、48h时TNF-a分泌增多(p<0.01),2μg/m L LPS在6h、12h、48h时TNF-a分泌增多(p<0.01);2μg/m L组比1μg/m L组在6h、12h、48h时分泌TNF-a增多(p<0.01)。对于IL-10的影响:与正常对照组比较,1μg/m L LPS在6h时IL-10分泌增多(p<0.05),在24h IL-10分泌减少(p<0.05),2μg/m L LPS在各个时间点对IL-10的影响无统计学差异;2μg/m L组比1μg/m L组在6h、24h分泌IL-10减少(p<0.05)。对于MMP-9的影响:与正常对照组比较,2μg/m L LPS在6h、48h时MMP-9分泌增多(p<0.01);2μg/m L组比1μg/m L组在6h、48h分泌MMP-9增多(p<0.01)。对于TIMP-1的影响:与正常对照组比较,1μg/m L LPS在6h、48h时TIMP-1分泌减少(p<0.01),在12h时TIMP-1分泌增多(p<0.05),2μg/m L LPS在6h、12h TIMP-1分泌增多(p<0.01,p<0.05),在24h、48h TIMP-1分泌减少(p<0.01);2μg/m L组比1μg/m L组在6h时TIMP-1分泌增多(p<0.01),在24h TIMP-1分泌减少(p<0.01)。1.3 LPS对THP-1细胞转录因子NF-κB、STAT3、AP-1、PPARγ表达的影响EMSA法检测1μg/m L LPS诱导THP-1细胞24h对转录因子NF-κB、STAT3、AP-1、PPARγ活性的影响。与正常对照组比较,1?g/m L LPS组NF-кB、STAT3探针结合程度增多(p<0.01);与正常对照组比较,1?g/m L LPS组对AP-1、PPARγ探针结合程度的变化无统计学意义。2.THP-1细胞中NF-кB、STAT3调控的调补肺肾叁法含药血清对炎症反应机制的影响2.1调补肺肾叁法不同浓度含药血清对THP-1细胞生长的影响通过阿尔玛蓝法测定不同浓度含药血清对于THP-1细胞生长的影响。与20%空白血清组比较,20%补肺益肾组还原率明显增高(p<0.05),20%补肺健脾组、益气滋肾组还原率明显增高(p<0.01);与20%模型组比较,20%补肺健脾组、20%益气滋肾组还原率明显增高(p<0.01);与40%模型组比较,40%补肺健脾组还原率明显降低(p<0.05),余浓度含药血清还原率无明显统计学意义。2.2调补肺肾叁法含药血清对THP-1细胞分泌IL-8、TNF-?、MMP-9的影响ELISA法检测调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)20%及40%含药血清对THP-1细胞分泌IL-8、TNF-?、MMP-9的影响。与20%空白血清组比较,20%模型组MMP-9、TNF-?分泌增多(p<0.01,p<0.05),20%100mmol/L stattic组MMP-9、IL-8的分泌减少(p<0.01),20%100mmol/L PD TC组IL-8分泌减少(p<0.01);与20%模型组比较,20%100mmol/L stattic组MMP-9、IL-8、TNF-?分泌减少(p<0.01),20%100mmol/L PDTC组IL-8分泌减少(p<0.01)。20%调补肺肾叁法方药对MMP-9、TNF-?的分泌有减少的趋势,但没有明显的统计学差异。与40%空白血清组比较,40%模型组MMP-9、IL-8、TNF-?分泌增多(p<0.01),40%益气滋肾组TNF-?分泌减少(p<0.01),40%100mmol/L stattic组、40%100m mol/L PDTC组MMP-9、IL-8分泌减少(p<0.01),TNF-?的分泌减少(p<0.05);与40%模型组比较,40%含药血清(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)MMP-9分泌减少(p<0.05),IL-8、TNF-?的分泌减少(p<0.01),100mmol/L stattic组、100mmol/L PDTC组MMP-9、IL-8分泌减少(p<0.01),TNF-?的分泌减少(p<0.05)。2.3调补肺肾叁法含药血清药及抑制剂对THP-1细胞NF-кB、STAT3转录因子活性的影响EMSA法检测调补肺肾叁法方药及抑制剂,20%、40%浓度含药血清各组对NF-кB、STAT3活性的影响。对于转录因子NF-кB的活性:与40%空白血清组比较,40%模型组与NF-кB探针结合程度增多(p<0.01);与40%模型组比较,40%调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)及抑制剂PDTC组与NF-кB探针结合程度减少(p<0.01);与20%空白血清组比较,20%调补肺肾叁法含药血清与NF-кB探针结合程度有增多的趋势,但无明显统计学意义;与20%模型组比较,亦无明显统计学意义。对于转录因子STAT3的活性:与40%空白血清组比较,40%模型组与STAT3探针结合程度增多(p<0.01);与40%模型组比较,40%调补肺肾叁法含药血清组及抑制剂stattic组与STAT3探针结合程度减少(p<0.01);与20%空白血清组比较,20%模型组与STAT3探针结合程度有增多的趋势,但无明显统计学意义;与20%模型组比较,20%调补肺肾叁法含药血清组及抑制剂stattic组无明显统计学意义。结论1.1μg/m L LPS作用THP-1细胞24h能激活NF-кB、JAK-STAT通路的活性。优化细胞炎症模型的条件,选用1?g/m L诱导THP-1细胞24h来建立炎症模型是适宜的。2.调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)均能下调模型组细胞分泌炎症因子IL-8、TNF-?、MMP-9的水平,抑制NF-κB、STAT3转录因子的活性。(本文来源于《河南中医学院》期刊2015-04-30）
房琨[4]（2015）在《肺泡上皮细胞A549炎症模型的筛选及调补肺肾叁法方药对NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是危害人类健康的重大疑难疾病,其病理机制复杂又相互影响,其中炎症反应在COPD发病过程中起着重要作用。阻抑炎症反应是减轻症状,提高COPD防治水平,延缓疾病进展的重要手段。COPD的炎症反应涉及多个细胞因子、多种细胞类型以及多条信号通路,从而形成COPD炎症分子网络,对COPD分子网络中关键细胞因子及核心信号通路的研究有助于更好地阐明中医药治疗COPD的作用机制及特点。本文就观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导下肺泡Ⅱ型上皮细胞A549分泌炎症因子和信号通路核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)、Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)的激活情况,筛选并优化COPD体外炎症模型,研究调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对TNF-α诱导下A549细胞对NF-κB信号通路的调控作用,探讨中医药阻抑COPD炎症的分子生物学机制。目的以TNF-α、LPS诱导A549细胞筛选并优化A549细胞体外炎症模型,观察其分泌炎症因子的情况以及对NF-κB、MAPK、JAK-STAT、PPAR信号通路中转录因子NF-κB、核转录因子激活蛋白-1(Nuclear transcription factor activator protein-1,AP-1)、信号转导转录激活因子-3(signal transducer and activator of transciption-3,STAT3)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)活性的影响,筛选其靶通路,探讨调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对A549细胞NF-κB信号通路的调控作用,为揭示调补肺肾叁法阻抑COPD炎症反应的分子作用机制提供依据。方法1筛选并优化A549细胞体外炎症模型MTT检测TNF-α不同浓度(5ng/m L、10ng/m L、20ng/m L、40ng/m L)诱导A549细胞不同作用时间(6h、12h、24h、48h、72h)对细胞生长的影响;MTT检测LPS不同浓度(0.25μg/m L、0.5μg/m L、1μg/m L、2μg/m L)不同作用时间(6h、12h、24h、48h、72h)对细胞生长的影响。ELISA检测20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h后上清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、黏蛋白5AC(MUC5AC)等细胞因子的分泌情况;ELISA检测1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6h、12h、24h、48h后上清中IL-6、IL-8、MMP-3、MMP-9等细胞因子的分泌情况。凝胶迁移率实验(EMSA)检测10ng/m L、20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h、48h后转录因子NF-κB、AP-1、STAT3、PPAR活化情况;EMSA检测2μg/m L LPS诱导A549细胞24h后转录因子NF-κB、AP-1、STAT3、PPAR活化情况。2含药血清制备普通级日本大耳白兔96只随机分为正常对照组、补肺健脾组、补肺益肾组和益气滋肾组。分别用生理盐水、补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方灌胃,于第7次灌胃后1h腹主动脉采血,离心分离血清,过滤分装,56℃、30min灭活后,-80℃保存所得含药血清。3观察调补肺肾叁法对信号通路NF-κB的影响根据以上模型筛选结果,分组干预细胞:分为空白血清组、模型组、补肺益肾组、补肺健脾组、益气滋肾组,每组血清又分为低(10%)、中(20%)、高(40%)叁个浓度,取上述相同指标进行测定。之后添加信号通路NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组,EMSA检测A549中转录因子NF-κB的活性。结果1筛选并优化A549细胞体外炎症模型1.1 TNF-α、LPS对A549细胞生长的影响与正常对照组相比,TNF-α在诱导A549细胞12h后,40ng/m L组OD值降低有显着性差异(p<0.01);在诱导24h后,TNF-α10ng/m L、20ng/m L、40ng/m L组OD值降低(p<0.05);在诱导48h后,TNF-α20ng/m L组OD值降低(p<0.05)。与正常对照组相比,0.25-2μg/m L LPS诱导A549细胞6-72h,细胞OD值的变化无统计学意义(p>0.05)。1.2 TNF-α、LPS对A549细胞分泌细胞因子的影响与正常对照组相比,20ng/m L TNF-α组细胞因子MMP-9、MMP-3、TNF-α、IL-8、MUC5AC分泌水平显着升高(p<0.05,p<0.01);余细胞因子TIMP-1、TIMP-1/MMP-9、IL-10、TIMP-1、IL-4分泌水平升高无统计学意义(p>0.05)。与正常对照组相比,2μg/m L LPS诱导A549细胞12h时细胞因子IL-6和IL-8分泌增多(p<0.05);1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6h MMP-9分泌减少(p<0.05),2μg/m L LPS诱导A549细胞48h时MMP-9分泌减少(p<0.05);1μg/m L LPS诱导A549细胞24h时TNF-α分泌减少(p<0.05);1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6-48h时TIMP-1分泌显着减少(p<0.01)。1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6-48h时炎症因子IL-10、MUC5AC分泌水平变化无统计学意义(p>0.05)。1.3 TNF-α、LPS对A549细胞转录因子NF-κB、AP-1、PPAR、STAT3活性的影响与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性增强,以20ng/m L组最为显着(p<0.01),20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞48h时NF-κB活性减弱(p<0.01)。与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞24h时转录因子AP-1活性增强,以20ng/m L组最为显着(p<0.01)。与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h、48h时转录因子PPAR、STAT3活性变化无统计学意义(p>0.05)。2μg/m L LPS诱导A549细胞24h时AP-1、PPAR、STAT3活性减弱(p<0.05),NF-κB活性变化无统计学意义(p>0.05)。2调补肺肾叁法对TNF-α诱导A549细胞炎症模型的NF-κB信号通路的影响2.1调补肺肾叁法不同浓度含药血清对细胞A549生长的影响与正常对照组相比,20%调补肺肾叁法血清(补肺益肾组、补肺健脾组、益气滋肾组)OD值明显升高(p<0.01,p<0.05);与模型组相比,20%调补肺肾叁法血清组OD值明显升高(p<0.01,p<0.05),40%补肺健脾组OD值降低(p<0.05),余浓度含药血清OD值变化无明显统计学意义(p>0.05)。2.2调补肺肾叁法对A549细胞分泌IL-8、MMP-9、TNF-α的影响与20%空白血清组比较,模型组、调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时细胞因子IL-8、MMP-9、TNF-α分泌显著增多(p<0.01)。与20%模型组比较,益气滋肾组诱导A549细胞24h时IL-8分泌增多(p<0.05),补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组MMP-9分泌显着增多(p<0.01),补肺益肾组、益气滋肾组TNF-α分泌增多(p<0.05,p<0.01),补肺健脾组TNF-α分泌减少(p<0.05)。与40%空白血清组比较,模型组、调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时IL-8分泌增多(p<0.01),模型组、补肺益肾组、补肺健脾组MMP-9分泌增多(p<0.01),模型组TNF-α分泌增多(p<0.01)。与40%模型组比较,调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)诱导A549细胞24h时TNF-α分泌显著减少(p<0.01);调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时IL-8分泌减少(p<0.05);益气滋肾组、PDTC组诱导A549细胞24h时MMP-9分泌减少(p<0.05,p<0.01),补肺益肾、补肺健脾组MMP-9分泌有减少趋势,但无统计学意义(p>0.05)。2.3调补肺肾叁法及抑制剂PDTC含药血清对A549细胞NF-κB通路活性的影响与空白血清组相比,40%模型组血清(20ng/m L TNF-α)诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性增强(p<0.05)。与模型组相比,40%调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性减弱有显着性差异(p<0.01)。与空白血清组相比,10%、20%模型组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性有增强趋势,但无统计学意义(p>0.05),且与模型组相比,10%、20%调补肺肾叁方血清组及PDTC组转录因子NF-κB活性减弱无统计学意义(p>0.05)。结论1.TNF-α可使A549细胞生长受到抑制,能够诱导细胞分泌IL-8、MMP-9等炎症因子,能够激活NF-κB、MAPK信号通路,可使用TNF-α诱导A549细胞作为A549细胞体外炎症模型。2.确立了优化TNF-α诱导A549细胞的条件,20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h作为细胞炎症模型是适宜的。3.LPS对A549细胞生长影响较小,对细胞分泌IL-6、IL-8、MMP-9等炎症因子及NF-κB、MAPK、JAK-STAT、PPAR通路的活性的影响不显着,LPS诱导A549细胞不适于建立细胞炎症模型。4.调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)均可明显下调TNF-α诱导的A549细胞分泌炎症因子IL-8、MMP-9、TNF-α水平,减弱转录因子NF-κB的活性。调补肺肾叁法调控NF-κB信号通路以阻抑炎症反应可能是其治疗COPD的分子机制之一,具体机制有待进一步深入研究。(本文来源于《河南中医学院》期刊2015-04-30）
补肺方药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的评价调补肺肾系列方药(补肺方、补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对PM 2. 5致肺损伤大鼠炎症和氧化应激的影响。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组,除空白组外其余各组采用大气PM 2. 5实时浓缩进行动物暴露。自暴露第1天起,空白组、模型组给予0. 9%氯化钠溶液2 ml/只灌胃,其余各组分别给予相应的补肺方5. 22 g/(kg·d)、补肺健脾方4. 84 g/(kg·d)、补肺益肾方4. 44 g/(kg·d)和益气滋肾方4. 84 g/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药14天后检测大鼠肺功能,观察肺组织病理改变,检测血清总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平,肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、黏蛋白5AC(MUC5AC)水平,肺组织中嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(MBP)、中性粒细胞弹性蛋白酶(ELA2)、IL-6、IL-1β表达水平。并采用R值综合评价法对各指标进行综合效果评价。结果与空白组比较,模型组大鼠肺功能下降,肺组织病理形态出现气道周围及肺泡腔炎性浸润增加,肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MBP、ELA2水平升高,血清T-AOC降低、MDA升高(P <0. 05或P <0. 01)。补肺组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组对肺功能、肺组织病理均有一定改善,能降低肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MBP、ELA2水平,使血清T-AOC升高、MDA降低(P <0. 05或P <0. 01)。R值综合评价结果显示,对肺功能综合纠正强度排序为:补肺健脾组>补肺益肾组>益气滋肾组>补肺组,对炎症反应综合纠正强度排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组,对氧化应激综合纠正强度排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组,综合疗效优劣排序为:补肺益肾组>补肺健脾组>补肺组>益气滋肾组。结论调补肺肾系列方药均可调节PM 2. 5暴露致肺损伤的炎症反应和氧化应激,其中补肺益肾方具有明显优势。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
补肺方药论文参考文献
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