导读:本文包含了钾电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电流,心肌,膜片,细胞,心脏,通道,电位。
钾电流论文文献综述
刘成芳,刘继斌,王瑾,和荣丽,孔丽[1]（2019）在《心肌内向整流钾电流激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄大鼠心功能和心肌纤维化的作用》一文中研究指出目的:研究心肌内向整流钾电流(IK1)激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄后大鼠心功能及心肌纤维化的改善作用。方法:腹主动脉缩窄造成大鼠压力超负荷心室重构模型,将建模成功的80只大鼠通过随机数字表分为模型组、扎考比利组、氯喹组、扎考比利+氯喹组(每组20只),后叁组依次预防性给予扎考比利、IK1阻断剂氯喹、扎考比利+氯喹。另设假手术组(n=10),开腹后只挂线,不结扎。连续给药8周后,采用血流动力学指标评价各组大鼠心功能,放射免疫学方法测定血浆B型利钠肽(BNP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,马松染色观察心肌间质胶原沉积,免疫组织化学法测定心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达并计算胶原Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值,逆转录聚合酶链反应法检测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7信使RNA(mRNA)表达。结果:与模型组相比,扎考比利组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升最大速率(+dP/dtmax)、左心室压力下降最大速率(-dP/dtmax)均显着升高,左心室舒张末期压力(LVEDP)显着降低,血浆BNP和TNF-α水平显著降低,心肌间质胶原面积明显减小,Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达下降,且Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值显着降低,心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达明显降低,Smad7 mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。氯喹组和扎考比利+氯喹组上述各项指标与扎考比利组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05),变化趋势与扎考比利组和模型组比较的上述结果相反。结论:扎考比利能够明显改善腹主动脉缩窄后大鼠的心功能与心肌纤维化程度,其机制可能与TGF-β1/Smads信号通路有关。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年06期）
扶泽南,杨龙,夏桂玲,何炯红,黄勇淇[2]（2018）在《钙调神经磷酸酶Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的变化》一文中研究指出目的观察钙调神经磷酸酶Aβ亚基(Cn Aβ)基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)和动作电位的变化。方法 1天龄SD乳鼠,分离心室肌细胞,培养48 h后换为无血清培养基,将细胞分为A、B、C、D组。A组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h时更换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。B组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h换为2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。C组加入MOI=50的A1,感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。D组加入MOI=50的重组腺病毒sh RNA干扰载体介导沉默编码Cn Aβ的基因(AdCn Aβsh RNA1,A1),感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。采用Western blotting法检测各组心室肌细胞Cn Aβ蛋白,采用全细胞膜片钳实验检测Ik1,观察并记录动作电位复极20%、50%和90%(APD20、APD50、APD90)时的动作电位。结果 A、B、C、D组心室肌细胞Cn Aβ蛋白相对表达量分别为1. 0±0. 01、2. 59±0. 30、1. 00±0. 16、0. 82±0. 16; B组与A组比较,P <0. 05; C组与B组比较,P <0. 05。与A组比较,B组-140 m V～-90m V时心室肌细胞Ik1电流密度降低(P均<0. 05);与B组比较,C组心室肌细胞Ik1电流密度升高(P均<0. 05)。与A组比较,B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均延长(P均<0. 05);与B组比较,C组B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均缩短(P均<0. 05)。结论 Cn Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞Ik1电流密度升高,心室肌细胞APD20、APD50、APD90均降低。Cn Aβ可能通过调节Ik1电流密度减小、APD延长参与心室肥大的发生发展。(本文来源于《山东医药》期刊2018年43期）
王小艳,吴婷婷,庞斯斯,王森[3]（2018）在《温度对豚鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流的调节》一文中研究指出快激活延迟整流钾电流(Ikr)是心肌细胞复极化的主要电流,抑制Ikr可使动作电位时程延长,引起早后除极,致心律失常的发生。编码人类心肌细胞Ikrα亚单位的基因为h ERG(human ether-a-go-go-related gene,或KCNH2)[1]。该基因突变可导致遗传性长QT综合征-2 LQTS-2,而许多抗心律失常药物及非抗心律失常药物对h ERG通道的过度抑制(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年11期）
黄芸,翁俊美,孟一迪,徐秋梅,聂大安[4]（2018）在《特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用》一文中研究指出目的探究转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)的小鼠在缺血预适应中对缺血心脏的保护作用。方法选取IK1基因抑制小鼠分为2组:阳性表达者为观察组,阴性表达者为对照组。监测各组小鼠心律失常发生情况,采用离体心脏,观察缺血预适应对心脏缺血再灌注后心肌梗死面积、凋亡的影响。采用Western blot检测相关信号蛋白的表达。采用SPSS 17. 0软件进行统计学分析,样本间比较采用t检验。结果与对照组相比,观察组心律失常评分分值[(3. 50±0. 67) vs(7. 42±0. 70)分]、心肌梗死面积/左室面积的比值[(0. 25±0. 04)%vs (0. 38±0. 02)%]和心肌细胞凋亡指数[(202±93)‰vs (822. 5±97. 5)‰]均显着降低(P <0. 05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,观察组磷酸化糖原合成酶激酶3[(1. 41±0. 16) vs (0. 77±0. 05)]和AKT[(1. 84±0. 20) vs (0. 81±0. 14)]及p-AKT[(1. 87±0. 27) vs (1. 08±0. 22)]均显着上调。结论 Kir2. 1转基因抑制可减少缺血预适应后再灌注心肌梗死中心律失常的发生、心肌细胞的凋亡及心肌梗死面积,其机制可能部分与再灌注损伤补救激酶信号通路有关。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2018年10期）
张双双,穆云萍,贺志成,颜晓晓,林默君[5]（2018）在《钾通道阻滞剂四乙基铵敏感性钾电流在肺高压大鼠肺动脉平滑肌细胞中的变化》一文中研究指出目的研究大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)中电压依赖性钾通道(voltagedepending potassium channel,K_V)电流在肺高压(pulmonary hypertension,PH)中的变化,及钾通道阻滞剂四乙基铵(tetraethylammonium,TEA)对K_V电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录PASMCs的K_V电流,观察PH大鼠中K_V电流的变化,以及TEA对K_V的影响。结果野百合碱(monocrotaline,MCT)、慢性低氧(chronic hypoxia,CH)明显减小了大鼠PASMCs上记录到的K_V电流密度;TEA干预能够明显降低正常和PH大鼠PASMCs的K_V电流,并且TEA对K_V电流的抑制作用在PH大鼠中明显减小。结论在CH、MCT诱导的两种PH大鼠模型中,PASMCs的K_V开放程度被明显抑制,而且其对应的TEA敏感性K_V电流明显减小。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年05期）
崔晓燕[6]（2018）在《酪氨酸激酶抑制剂类药物抑制hERG钾电流的分子机制》一文中研究指出Human ether-a-go-go-related gene(hERG)编码的K~+通道中介的快激活延迟整流K~+电流(I_(Kr))是包括人在内的大动物心脏动作电位3期复极化的主要电流成分,药物阻断心脏hERG钾通道致I_(Kr)减小是QT间期延长(LQT)从而引发心律失常的重要分子机制。小分子酪氨酸激酶抑制剂类(TKIs)抗肿瘤药物是目前新药研发热点,然而此类药物临床引发LQT,严重者可致尖端扭转性室性心动过速(TdP)、心源性猝死。离子通道电流的大小取决于通道动力学和细胞膜上功能通道的数量。膜通道蛋白的正向转运障碍和/或降解过程加速均可使膜通道蛋白数量减少而致电流减小。鉴于心肌细胞内酪氨酸激酶通过PI3K-SGK1信号通路对离子通道转录后的调节,我们推测,除直接阻断hERG钾通道和/或调节通道门控的急性作用外,TKIs很有可能通过抑制PI3K-SGK1信号通路、干扰hERG钾通道蛋白的转录后过程,导致膜h ERG通道蛋白表达量减少,进而抑制hERG电流,可能是TKIs造成LQT的重要原因。本实验选用临床引发LQT低风险的Erlotinib(Erl)、Imatinib(Ima)和高风险的Nilotinib(Nil)、Vandetanib(Van)四个TKIs抗肿瘤药物,在异源表达hERG通道的HEK293细胞和人诱导多潜能干细胞分化的心肌细胞(hiPS-CMs)验证以上假设。第一部分TKIs类药物致hiPS-CM细胞模型的心律失常作用。目的:为了考察近年提出的“体外综合评价模式(CiPA)”中人干细胞分化心肌细胞(hiPS-CM)模型是否可以敏感的检测TKIs的致心律失常作用。方法:使用Cardio-ECR实时监测同一孔区细胞加药前后,及加药不同时间点反映电生理改变的细胞场电位(Field potential,FP)及细胞收缩的影响。FP的考察参数为场电位振幅(Field potential amplitude,FPAmp)及场电位时程(Field potential duration,FPD),收缩参数包括收缩幅度(Beating amplitude,BAmp)及收缩频率(Beating rate,BR)。当上述参数的波动百分变化率绝对值大于20%时,可以认定药物对细胞有影响。结果:1.Erl(1、10、100μM)作用于iPS-CM细胞24 h可浓度、时间依赖性降低FPAmp、BAmp、BR/FR,并延长FPD;四个参数的变化率绝对值均未达到20%且低、中、高叁个剂量均未出现EAD及“notch”现象;说明此药对于iPS-CM细胞相对安全。2.Ima(1、10、100μM)各个时间点均未引起EAD及“notch”现象;中、高剂量作用12 h/24 h可使BAmp、BR/FR变化率绝对值均大于等于20%,即会使细胞收缩减弱,收缩频率加快,表明Ima具有抑制心肌收缩作用。3.Nil(0.1、1、10μM)作用于iPS-CM细胞24 h可浓度、时间依赖性降低FPAmp、BAmp、BR/FR,并延长FPD;中、高个浓度的多个时间点四个参数的变化率绝对值均超过20%且中浓度(1μM)作用12 h、24 h;高浓度(10μM)作用8 h、12 h、24 h均出现EAD及“notch”现象;说明此药对于iPS-CM细胞的安全性较低,易诱发心律失常及期前收缩。4.Van(0.1、1、10μM)作用于iPS-CM细胞24 h可浓度、时间依赖性降低FPAmp、BAmp、BR/FR,并延长FPD;中、高个浓度的多个时间点四个参数的变化率绝对值均超过20%且中浓度(1μM)作用4 h、8 h、12 h、24 h;高浓度(10μM)作用2 h、4 h、8 h、12 h、24 h均出现EAD及“notch”现象;说明此药对于iPS-CM细胞的安全性较低,易诱发心律失常及期前收缩。小结:1.在hiPS-CM细胞模型上,Erl、Ima均不显着影响细胞电生理参数,而Nil、Van随着作用时间的延长显着延迟细胞复极、诱发细胞产生“notch”及EAD现象。结果与临床报道药物诱发心律失常情况相一致。表明hiPS-CM模型可以敏感检测TKIs的致心律失常作用。2.Nil与Van都是在给药2 h以后出现EAD现象,而传统的hERG通道阻断剂E4031在给药后10 min内即出现EAD,提示我们TKIs还有另外的机制引发LQT。第二部分TKIs类药物对hERG钾电流的急、慢性作用目的:在异源表达系统上观察并比较四个TKIs药物对hERG钾电流急、慢性影响。方法:在稳态转染hERG通道的HEK293(hERG-HEK293)细胞上,全细胞膜片钳技术细胞外灌流四个TKIs类药物(每个药物6个浓度),以给药10 min后(药理作用达稳态)尾电流下降幅值计算IC_(50)值。然后,慢性孵育药物24 h,与同批溶剂对照细胞相比较,观察四个TKIs类药物对hERG电流的慢性抑制作用。结果:1.四个TKIs类药物均呈浓度依赖性急性抑制hERG电流,经Hill拟合计算得到IC_(50)值分别为Erl:7.0μM;Ima:10.0μM;Nil:0.8μM;Van:0.8μM,显然Nil和Van的作用强于Erl和Ima。2.分别以上述IC_(50)浓度孵育药物24h后,与对照细胞相比电流均显着减小。绘制相同药物浓度下电流-电压曲线(以给药前或对照细胞做100%),比较药物对电流的急、慢性抑制作用,发现两个低风险TKIs类药物Erl和Ima无显着差别,0 mV电压下Erl可分别使hERG电流降低至51.7%±3.0%和43.4%±2.6%,Ima分别为50.0%±3.5%、43.7%±2.6%;然而两个高风险TKIs类药物慢性孵育后较其急性抑制显着增强,Nil分别使hERG电流降低至52.6%±4.2%和31.5%±2.5%(P<0.05),Van分别为51.7%±4.1%、31.1%±2.5%(P<0.05)。小结:四个TKIs类药物对hERG钾电流均具有急性阻断作用,其中Van、Nil的作用强于Erl和Ima;慢性孵育药物发现Van、Nil抑制电流作用较急性作用显着增强;四个TKIs的半数激活电压慢性作用较急性作用没有显着改变。以上实验结果提示我们TKIs对hERG电流的慢性抑制作用与通道动力学改变没有关系,而应与膜通道蛋白的数量有关系。第叁部分TKIs类药物下调hERG钾通道的作用目的:考察四个TKIs类药物慢性作用对h ERG-HEK293细胞膜上155-kDa蛋白的影响;并借助工具药分析此类药物下调膜155-k Da蛋白的机制。方法:在h ERG-HEK293细胞上,慢性孵育四个TKIs类药物和/或工具药物24 h,提取全细胞蛋白,采用hERG抗体(可用于分别检测135-k Da非成熟型和155-kDa成熟型hERG通道蛋白)做western-blot,以155-kDa蛋白含量的变化反映四个TKIs对hERG细胞膜上功能通道蛋白的作用。结果:1.四个TKIs类药物在慢性孵育24h内呈时间依赖式降低成熟型155-kDa蛋白表达量;24 h时,可使155-k Da蛋白表达量分别显着降低至Control组的0.70±0.05倍(Erl)、0.65±0.04倍(Ima)、0.54±0.04倍(Nil)、0.50±0.05倍(Van),两个高风险的TKIs类药物(Nil、Van)更为显着的降低了155-kDa蛋白表达量。选取Ima、Van进行以下实验分析成熟通道蛋白减少的分子机制。2.Brefeldin A(BFA)可以阻断细胞内功能蛋白的上膜过程,BFA(10?M)孵育细胞后不同时间Western blot测定155-kDa成熟蛋白表达量反映膜通道蛋白的动态降解。与单纯孵育BFA的对照细胞相比,Ima、Van均不同程度增加成熟蛋白降解,Ima 12 h、Van 4 h以后的作用更为明显。24h时,Ima、Van孵育细胞的155-kDa蛋白表达量分别是对照的0.78±0.05倍、0.47±0.03倍(P<0.05)。3.Dynosore(Dyn)可以阻断膜上功能蛋白的内化过程,抑制膜通道降解。与单独孵育Dyn(80?M)的细胞相比,Ima、Van孵育细胞后明显增加155-kDa蛋白表达量,尤以Van作用显着,24 h分别是对照的1.70±0.08倍(P<0.05)。结果进一步提示药物促进膜通道蛋白的内化、降解。小结:TKIs类药物慢性孵育可以通过加速膜蛋白的内化而减少膜155-kDa蛋白表达量,从而进一步抑制hERG电流。第四部分激活SGK1可对抗TKIs类药物的致心律失常作用目的:观察SGK1激活剂C4-ceramide(CER)对TKIs下调hERG通道155-kDa蛋白表达量及抑制h ERG电流的对抗作用;在iPS-CM细胞模型上验证我们前期的实验结果,考察SGK1激活剂CER对TKIs的致心律失常的对抗作用。方法:在hERG-HEK293细胞上,四个TKIs分别与不同剂量的CER(1、3、6μM)共同孵育24 h,提取全细胞蛋白,Western-blot检测155-kDa蛋白表达量;四个TKIs分别与CER共同孵育24 h,全细胞膜片钳技术记录hERG电流,观察CER对四个TKIs类药物抑制hERG钾通道功能的对抗作用。采用Cardio-ECR实时监测考察CER对高风险TKIs类药物致hiPS-CM细胞模型心律失常的对抗作用。结果:1.hERG-HEK293细胞单独孵育CER 24 h可显着增加155-kDa蛋白表达量;CER(1、3、6μM)与四个TKIs类药物共同孵育24h可浓度依赖性对抗TKIs类药物对155-kDa蛋白表达量的下调作用,Erl、Ima、Nil、Van分别与CER(6μM)共同孵育24h后使155-kDa功能蛋白表达量分别是对照的1.17±0.04、1.18±0.05、1.69±0.07、1.77±0.08倍(P<0.05)。2.CER(6μM)存在下,Erl、Ima在10~50 mV范围内略增加hERG尾电流密度,但没有显着差异;而Nil、Van在0~50 mV范围内显着增加尾电流密度,+50mV电压分别由对照的26.6±1.5pA/pF、26.1±2.5 p A/pF显着增加至50.0%±1.7 pA/pF、50.3±2.5 p A/p F(P<0.05)。3.CER与两个高风险的TKIs类药物Nil、Van共同孵育24 h,四个关键参数FPAmp、BAmp、BR/FR、FPD变化率的绝对值均小于20%,且各个时间点均未出现EAD现象。小结:SGK1激活剂CER可对抗TKIs慢性孵育后引起的膜hERG钾通道数量减少及对hERG电流的抑制作用,CER对两个高风险TKIs类药物作用尤为显着;在hiPS-CM细胞模型上,CER可以有效取消Nil、Van诱发的EAD现象。结论:1.TKIs类药物除了可以通过阻断hERG通道和/或调节门控急性抑制hERG电流外,尚可通过促时膜上成熟蛋白的内化、降解导致膜hERG通道蛋白膜表达量降低,进一步抑制hERG电流。2.在hiPS-CM细胞模型上,Erl、Ima均不显着改变细胞电生理参数,而Nil、Van随着作用时间的延长显着延迟细胞复极、诱发细胞产生“notch”及EAD现象。结果与临床报道药物诱发心律失常情况相一致。表明hiPS-CM模型可以敏感检测TKIs的致心律失常作用。3.SGK1激活剂CER可有效对抗TKIs慢性孵育后引起的膜hERG通道数量减少及对hERG电流的抑制作用。同时,在hiPS-CM细胞模型上,CER可以有效取消Nil、Van诱发EAD现象。以上结果表明,促进hERG膜通道蛋白降解是Nil、Van引发LQT从而产生心律失常的重要分子机制;而激活SGK1对其诱发心律失常具有对抗作用。我们的实验结果为TKIs潜在心律失常风险评价以及临床药物不良反应的防治提供了新思路。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-04-01）
王建丽,马爱群,汪克纯,王贺,王亭忠[7]（2018）在《比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P<0.01),Ito电流密度在-20m V~+90m V明显减小(P<0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40m V vs.-38.40±0.46m V;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P<0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P<0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37m V vs.-34.60±0.40m V;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P<0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2018年01期）
贾一新,孟旭,焦玉清,韩薇,李岩[8]（2018）在《大鼠心脏移植物排斥反应时心肌瞬时外向钾电流与心肌细胞动作电位变化的研究》一文中研究指出目的:通过复制大鼠心脏移植模型,研究心肌瞬时钾电流在心脏移植物排斥反应时的变化,及动作电位变化。方法:复制大鼠腹部心脏移植模型,对照组(n=20)为Lewis-Lewis同基因移植,实验组(n=20)为Brown Norway-Lewis异基因移植。于移植后第2~4天处死大鼠,取心脏移植物进行病理检查并利用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位(AP)、心肌瞬时外向钾电流(I_(to))及内向整流钾电流(Ik_1)。结果:大鼠腹部心脏移植模型复制成功,组织学可见对照组心脏移植物在移植后无明显排斥反应,而实验组在移植后第2、4天有轻度到中重度排斥反应;在移植后第2天,两组心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))密度无明显差异;第4天,实验组较对照组Ito密度显着下降,内向整流钾电流(Ik_1)显着下降(P<0.05)。在移植后第2、4天,实验组较对照组心肌细胞动作电位时程(APD)均显着延长(P<0.01)。结论:在大鼠心脏移植物排斥反应发生时,心肌细胞APD明显延长,I_(to)及Ik_1密度均显着下降。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年01期）
闫书妹,常超,衡紫微,王彦兹,刘桂芝[9]（2017）在《左心室肥厚兔缓慢型延迟整流钾电流通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达的变化》一文中研究指出目的:观察左心室肥厚兔左心室内外膜心肌细胞中缓慢型延迟整流钾电流(IKs)通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达水平的差异,探讨IKs通道在兔肥厚心肌复极离散度增大中的作用。方法:55只雄性日本大耳白兔随机分为实验组30只和对照组25只。实验组行肾上腹主动脉次全结扎,使腹主动脉缩窄50%~60%;对照组除不做丝线结扎外,其余处理同实验组。术后8周处死动物,应用荧光定量PCR技术检测IKs通道KCNQ1和KCNE1 mRNA的表达。结果:对照组左心室内膜IKs通道mRNA表达水平低于心外膜(P<0.001);实验组左心室内外膜IKs通道mRNA表达水平均低于对照组(P<0.001)。结论:IKs通道减少使复极时限延长,其不均一性减小可能是肥厚心肌复极离散度增大的原因。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
陈晨,王瑞,蔡忠琦,杨易,林琨[10]（2017）在《大蒜素对大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出目的观察大蒜素对大鼠单个心房肌细胞钾电流的作用。方法灌流酶法分离大鼠单个心房肌细胞,细胞外局部灌流法给药,采用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)。结果在+50 m V电压下,30μmol·L-1大蒜素可使大鼠心房肌细胞Ito峰值由(20.5±2.2)p A/p F降低至(11.3±2.1)p A/p F(P<0.01,n=12),电流-电压曲线下移,该过程呈浓度依赖性和电压依赖性特点,半数抑制浓度(IC50)为(19.0±2.5)μmol·L-1。门控动力学研究显示,大蒜素可使Ito通道稳态激活曲线右移,恢复时间延长导致激活过程减慢,且失活后再激活延迟。结论大蒜素可通过抑制通道的激活及失活后的恢复而降低心房肌细胞Ito。(本文来源于《医药导报》期刊2017年11期）
钾电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察钙调神经磷酸酶Aβ亚基(Cn Aβ)基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)和动作电位的变化。方法 1天龄SD乳鼠,分离心室肌细胞,培养48 h后换为无血清培养基,将细胞分为A、B、C、D组。A组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h时更换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。B组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h换为2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。C组加入MOI=50的A1,感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。D组加入MOI=50的重组腺病毒sh RNA干扰载体介导沉默编码Cn Aβ的基因(AdCn Aβsh RNA1,A1),感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。采用Western blotting法检测各组心室肌细胞Cn Aβ蛋白,采用全细胞膜片钳实验检测Ik1,观察并记录动作电位复极20%、50%和90%(APD20、APD50、APD90)时的动作电位。结果 A、B、C、D组心室肌细胞Cn Aβ蛋白相对表达量分别为1. 0±0. 01、2. 59±0. 30、1. 00±0. 16、0. 82±0. 16; B组与A组比较,P <0. 05; C组与B组比较,P <0. 05。与A组比较,B组-140 m V～-90m V时心室肌细胞Ik1电流密度降低(P均<0. 05);与B组比较,C组心室肌细胞Ik1电流密度升高(P均<0. 05)。与A组比较,B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均延长(P均<0. 05);与B组比较,C组B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均缩短(P均<0. 05)。结论 Cn Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞Ik1电流密度升高,心室肌细胞APD20、APD50、APD90均降低。Cn Aβ可能通过调节Ik1电流密度减小、APD延长参与心室肥大的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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