超声心动图在肺源性心病诊断中的应用

超声心动图在肺源性心病诊断中的应用

张素媛1罗爱华2

(1新疆尉犁县人民医院B超室841500;2巴州人民医院超声科841000)

【摘要】目前,在非创伤性检查方法中,超声心动图对肺心病的诊断敏感性较高,对肺心病的早期诊断具有重要的临床意义.探讨超声心动图在肺源性心病诊断中的作用,为临床提供可靠诊断依据。

【中图分类号】R540.4+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)25-0136-02

急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞,肺循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。由于本病主要见于巨大肺栓塞患者,急性肺源性心脏病来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环,造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞,同时并发广泛肺细小动脉痉挛,使肺循环受阻,脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。

慢性肺源性心脏病是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构或功能异常,肺血阻力增加,肺动脉压力增高,右心负荷增大,右室肥大,最后导致右心功能不全。本文收集肺心病患者64例,对其心电图,超声心动图检测分析、发现,尤其是对慢性肺心病患者房室肥大心超检出率远远高于心电图检查,心电图典型的改变常示电轴显著右偏,极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。肺心病患者心电图有无肺型P波与心超检出的右心室肥大息息相关,心电图不能直接反映肺动脉压升高,只能起提示右心增大或肥厚。肺心病患者合并右心室肥厚时,肺动脉增宽,肺动脉高压形成是肺心病产生的主要机制,超声心动图测量肺动脉高压相当重要,而肺心病患者合并左室肥大时,左室射血分数明显下降。这一点是心电图无法比拟的。

仪器与方法:美国GE的LG-500型、美国飞利浦的IE-33彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.0-5.0MH2.

方法:回顾分析2010-2013年我院采用超声检查方法协助诊断64例(男43例,女21例)58-86岁之间的急、慢性肺源性心脏病患者的心功能和心内结构参数与正常对照组比较。受检者平卧或左侧卧位,常规探查各标准切面,记录各房室腔径、各瓣膜血流频谱及各心功能指标。凡有慢性广泛性胸肺疾病,发现右心增大合并肺动脉高压的患者即可诊断。剑突下切面是探查肺心病患者的主要切面,需与能引起右心增大的疾病如房间隔缺损、三尖瓣脱垂伴返流、三尖瓣下移畸形、右心扩张型心肌病及右心室肌纤维发育不良等鉴别。

结果

64例患者均表现为程度不同等的右房右室增大和右室流出道增宽,右室游离壁增厚,搏动幅度增强,部分室间隔增厚或左室后壁呈同向运动。58例合并不同程度的肺动脉高压,表现为右心输出量增加,但射血分数明显低于正常对照组,而左室射血分数在正常范围,二尖瓣及三尖瓣均表现为E峰流速降低,E/A<1.但二尖瓣A峰流速变化不明显,而三尖瓣A峰流速明显增高。三尖瓣均有程度不等的收缩期返流,通过多普勒检测三尖瓣返流压差及肺动脉血流频谱推算肺动脉压均有不同程度的增高。

讨论

肺心病发病缓慢,一般需6~10年,由于肺组织或肺部血管慢性病变,导致肺循环阻力增加是形成肺动脉高压的重要原因。近年来认为在肺动脉高压的发生上,缺氧所引起的肺小动脉挛缩较肺血管床的器质性破坏、减少更为主要。当肺动脉高压,右室后负荷增加时右室前壁增厚,搏动幅度增强,进而导致右室腔扩大及肺动脉增宽。经过临床大量实践,超声心动图对肺心病的诊断具有重要的临床意义,便于临床诊断、鉴别诊断和随访观察。

3.1二维超声心动图所见(1)右室流出道增宽,与左房比值增大。右室阻力负荷增加,使腔壁较薄的右室流出道增宽,本组病例右室流出道平均为33.61mm,根据肺心病超声诊断标准右室流出道≥30mm即可诊断。右室流出道与左房比值增大为1.68(正常1.4)。该项指标敏感性高且有一定的特异性,如排除其他心脏疾病所引起右室流出道增宽,则可作为慢性肺心病诊断指标之一。(2)右室内径扩大,本组右室前后径29.24±6.11mm(正常<20mm),差异有非常显著性(P<0.01)。肺心病患者由于慢性肺部阻塞性病变导致肺血管狭窄,引起肺血管阻力增高,另外由于慢性肺部阻塞性疾病,导致肺部通气和弥散功能下降,V/Q比值失调,导致缺氧血症,同时伴有CO2潴留,而pH值下降,引起肺血流量增多,进一步发展为肺动脉高压。右室后负荷增加产生右室肥厚和扩张。由于右室内径增大而左室内径相对较小,左右室内径比值减小,正常二者比值>2,本组比值为1.39。(3)右室前壁增厚,搏动幅度增强,由于肺循环阻力增强,肺动脉高压,右室后负荷增加,导致右室前壁增厚(5.69±1.10mm),差异有显著性(P<0.05),同时伴有搏动幅度增强≥5mm,占87.97%。(4)室间隔增厚及运动异常,由于右心容量负荷过重,表现为室间隔厚度增加(常≥12mm),搏动幅度减低<5mm(呈平直型),部分患者室间隔与左室后壁呈同向运动。同向或平直占87.92%,正常异向运动。(5)肺动脉增宽,肺动脉高压。由于肺血管床狭窄,引起CO2潴留及低氧血症,使肺动脉血流量增加,导致肺动脉及右肺动脉扩张。本组资料中主肺动脉内径33.42±5.16mm(正常<25mm),差异有非常显著性。右肺动脉内径23.66±2.51mm(正常<18mm),差异有显著性(P<0.05)。大动脉短轴可见舒张期肺动脉瓣关闭线凸向右室,流出道呈弧形,是由于肺动脉高压所致。M型超声心动图显示肺动脉瓣呈高压曲线,即“α”波低平或<2mm,ef段平坦,肺动脉瓣开放时间延迟随即提前关闭,即出现收缩中期关闭曲线呈“w”型。

3.2彩色多普勒超声心动图所见(1)肺动脉收缩期血流频谱成典型的三角形,表现为收缩期血流加速时间缩短,加速度增快,峰值前移,射血时间缩短,峰值流速较低,肺血管阻力增加。(2)肺心病常伴有三尖瓣及肺动脉瓣的返流。彩色多普勒常显示三尖瓣右房侧收缩期及肺动脉瓣下舒张期返流频谱。目前,一般认为本病治疗较缓慢,春冬季易复发,所以早期诊断对本病的合理治疗及控制症状有很大帮助,超声心动图可便于观察病情的进展与疗效的判定。

结论

慢性肺源性心脏病最终导致右室收缩及舒张功能均减低,而左室收缩功能正常。慢性肺心病患者大多年龄偏大,体质较差,不宜做有创伤性检查。超声心动图对慢性肺源性心脏病诊断的敏感性高,易重复检查。可以清晰观察心脏形态学变化,能准确测定右心大小,肺动脉内经,评价右心系统血流动力学,定量估测肺动脉压,判定心功能变化及评估临床药物疗效和患者的预后都有广泛的应用前景,患者易于接受。但慢性肺心病超声指标缺乏特异性故诊断时需结合临床。

参考文献

[1]周永吕,郭万学.《超声医学》[M].第5版.北京:科学技术文献出版社.1999.

[2]钱蕴秋.超声诊断学[M].第1版.西安:第四军医大学出版社2002.7.213—240.347.

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