相关蛋白论文_何文丽,刘国刚,孙诗黠,郭生红

导读:本文包含了相关蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,酪氨酸,细胞,因子,颗粒,内质网,脂肪。

相关蛋白论文文献综述

何文丽,刘国刚,孙诗黠,郭生红^[1]（2019）在《Wnt/β-catenin信号通路对日光性角化病相关基因蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察日光性角化病(AK)患者中Wnt/β-catenin信号通路的相关基因蛋白的表达情况,分析其在AK发病机制的作用。方法回顾性分析资阳市第一人民医院2010年3月至2017年5月收治的45例AK确诊患者(AK组)、45例鳞癌患者(鳞癌组)以及50例健康人(正常组)的临床资料。然后对患者的石蜡组织标本进行组织学病理检查,分析AK组患者的病理学特点;通过免疫组织化学法检测组织细胞中的β-catenin以及降解基底膜的基质金属蛋白酶(MMP-2)的表达情况;运用RT-PCR的方法,检测与凋亡相关的Fas、Fas L以及细胞周期调节蛋白P-53相关基因的表达情况。结果组织病理结果显示,AK患者组织真皮的浅层发生有嗜碱性病变,组织表皮的下层细胞排列紊乱。免疫组化结果显示,AK组、鳞癌组以及正常组MMP-2阳性分别为41例、35例、8例,β-catenin阳性分别为27例、12例、1例,Livin阳性分别为28例、15例、3例,Caspase-3阳性分别为25例、16例、2例; MMP-2、Livin、Caspase-3和β-catenin阳性率情况:AK组>鳞癌组>正常组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。PCR结果显示,鳞癌组患者的Fas、Fas L以及P-53表达水平分别是AK组患者的0. 24、2. 92以及3. 47倍,且两组患者目的基因的△CT差异显着,具有统计学意义(P <0. 05)。结论 Wnt/β-catenin信号通路影响细胞中基质金属蛋白酶MMP-2、细胞凋亡相关基因(Fas、Fas L)和P53的表达,在AK的发病机制中起着重要的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）

陈永鹏,胡伟涛,陈江木,陈宗池,黄思颖^[2]（2019）在《利拉鲁肽对非酒精性脂肪性胰腺病小鼠的内质网应激相关蛋白的调控作用研究》一文中研究指出目的研究利拉鲁肽对非酒精性脂肪胰腺病(NAFPD)小鼠作用及可能机制。方法按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。模型组和实验组的小鼠以高脂饲料喂养16周建立NAFPD模型。实验组小鼠腹腔注射利拉鲁肽0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),正常组与模型组小鼠腹腔注射等体积0.9%NaCl。用免疫印迹法测定胰腺组织中R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(EIF2α)和转录活化因子4(ATF4)等内质网应激(ERS)相关蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组的平均体重分别为(29.10±2.37),(36.10±2.73)和(28.50±1.58) g;这3组的PERK蛋白相对表达量分别为0.14±0.42,0.61±0.26和0.21±0.13;这3组的EIF2α蛋白的相对表达量分别为0.20±0.12,1.62±1.41和0.40±0.19;这3组的ATF4蛋白的相对表达量分别为0.39±0.23,1.82±1.42和0.52±0.19。上述指标:模型组与正常组相比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。结论 ERS可能是NAFPD的发病机制之一。利拉鲁肽可能通过调控PERK-EIF2α-ATF4通路来抑制ERS,从而可能具有改善NAFPD的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）

刘涛,殷松娜,栾昕^[3]（2019）在《肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响及其作用机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。用雷公藤多苷50μg·g-1给予大鼠制备卵巢早衰大鼠模型。低、中、高3个剂量实验组分别给予5,10,20 g·kg-1肉苁蓉。用酶联免疫吸附法检测大鼠促卵泡激素(FSH)、雌激素和抗苗勒管激素(AMH)水平;以实时定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的基因相对表达水平;以免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达水平。结果正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的FSH水平分别为(16.42±1.76),(31.83±2.67),(25.89±2.48),(23.73±2.05)和(21.55±2.94) U·L-1;上述这5组的雌激素水平分别为(97.64±7.85),(53.47±6.98),(89.56±7.28),(93.35±6.29)和(92.45±5.60) ng·L~(-1);上述这5组的AMH水平分别为(280.84±22.42),(149.35±14.57),(231.71±27.38),(253.33±27.36)和(265.64±25.34) pg·mL~(-1);上述这5组的TNF-α基因的相对表达水平分别为1.00±0.00,3.54±0.35,2.41±0.27,2.32±0.25和2.13±0.21;上述这5组的IFN-γ基因的相对表达水平分别为1.00±0.00,4.45±0.98,2.93±0.31,2.85±0.29和2.67±0.26;上述这5组的Bcl-2蛋白的相对表达水平分别为0.72±0.05,0.28±0.04,0.42±0.04,0.51±0.06和0.64±0.07;上述这5组的Bax蛋白的相对表达水平分别为0.48±0.04,1.05±0.07,0.86±0.08,0.69±0.07和0.53±0.06。模型组与正常组比较,或者低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论肉苁蓉能够调控FSH、雌激素和AMH的水平,抑制TNF-α和IFN-γ基因的表达,其可能通过调控性激素因子及Bcl-2/Bax蛋白的平衡从而影响卵巢早衰。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）

张冰,陈杰,张静静,闫睿,雷钟^[4]（2019）在《不同浓度的丙泊酚对人胃癌BGC-823细胞增殖以及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的评价不同浓度的丙泊酚对胃癌细胞BGC-823细胞增殖周期以及相关蛋白表达的影响。方法将BGC-823细胞用含有10%的胎牛血清、1%青霉素/链霉素的1640培养基置于37℃、5%CO_2培养箱里进行培养,当细胞稳定地进入对数生长期时,使用随机数表法将其分为6组,分别为对照组(C组);脂肪乳组(E组)加入10μg/mL脂肪乳;2μg/mL丙泊酚组(P1组);4μg/mL丙泊酚组(P2组);8μg/mL丙泊酚组(P3组);16μg/mL丙泊酚组(P4组)分别加入2、4、8、16μg/mL丙泊酚。采用蛋白印迹(Western blot)方法测BGC-823细胞中Caspase-9、Caspase-3、BCL-2蛋白的表达情况。结果与对照组(C组)相比较,E、P1、P2组OD值差异无统计学意义(P>0.05);但随着丙泊酚药物浓度的增加,P3、P4组OD值显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹结果显示,E、P1、P2、P3组与对照组(C组)相比较,Caspase-9的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P4组中Caspase-9的表达显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05);E、P1、P2组与对照组(C组)相比较,Caspase-3的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P3、P4组中Caspase-3的表达显着增加,差异具有统计学意义(P<0.05);E、P1、P2组与对照组(C组)相比较,BCL 2的表达量无显着变化,差异无统计学意义(P>0.05);随着丙泊酚浓度的增加,P3、P4组中BCL 2的表达显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,其机制与上调caspase 3、caspase 9及降低BCL-2的表达有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）

史微,高聪丽^[5]（2019）在《云南省中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白参考区间的建立》一文中研究指出目的建立云南省红河哈尼族彝族自治州蒙自地区采用胶乳免疫比浊法测定血浆中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)时的参考区间。方法选取2018年1-12月该院健康体检者1 085例,按年龄分为小于18岁组(48例)、18～<30岁组(148例)、30～<40岁组(212例)、40～<50岁岁组(298例)、50～<60组(237例)和大于或等于60岁组(142例)。分析各组不同年龄、不同性别间NGAL水平变化,建立各年龄段NGAL水平参考区间。结果 <18岁组NGAL水平分别与其他组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。≥60岁组NGAL水平分别与18～<30岁、30～<40岁、40～<50岁、50～<60岁组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组不同性别间NGAL水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。未成年人、成年人和老年人血浆NGAL的参考区间依次为17.89～88.93、25.85～91.17、23.13～110.49ng/mL。结论健康人群血浆NGAL水平与年龄相关,不同地区实验室应按照年龄确定本地区的参考区间,以满足临床要求。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年23期）

王友梅,陈鹏,郭兴法,卢洪慧,张小丽^[6]（2019）在《阿奇霉素联合双黄连颗粒对支原体肺炎患儿免疫功能及肺表面活性物质相关蛋白-D水平的影响》一文中研究指出目的探讨阿奇霉素联合双黄连颗粒对支原体肺炎患儿免疫功能及肺表面活性物质相关蛋白-D (SP-D)水平的影响。方法选取2017年7月-2018年6月浙江大学医学院附属第二医院长兴院区收治的182例支原体肺炎患儿为研究对象,采用随机数字表进行分组,每组各91例。对照组患儿给予阿奇霉素治疗;在此基础上,观察组患儿加用双黄连颗粒治疗。比较两组患儿临床疗效、治疗期间不良反应发生率,治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)比例、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)]及SP-D水平。结果观察组患儿总有效率(97. 80%)显着高于对照组(87. 91%)(P<0. 05)。治疗前,两组患儿T淋巴细胞亚群比例、血清炎性因子及SP-D水平比较差异均无统计学意义(均P>0. 05);治疗后,两组患儿T淋巴细胞亚群比例、血清炎性因子及SP-D水平比较差异均有统计学意义(均P<0. 05)。治疗期间,两组患儿不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论阿奇霉素联合双黄连颗粒可有效治疗小儿支原体肺炎,提高患儿免疫功能,降低炎症因子水平,改善临床症状,安全可靠。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年24期）

祝云昊,吴继勇,马华安,严道南^[7]（2019）在《鼻敏感颗粒对变应性鼻炎小鼠炎症反应及相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察鼻敏感颗粒对变应性鼻炎(AR)小鼠炎症反应的影响并探讨其机制。方法小鼠随机分成模型组、正常组、阳性对照组、鼻敏感颗粒低剂量组、鼻敏感颗粒中剂量组和鼻敏感颗粒高剂量组,除正常组外,其他各组小鼠制备AR模型,阳性对照组灌胃氯雷他定药液,鼻敏感颗粒低、中、高剂量组分别灌胃相应剂量鼻敏感颗粒药液。观察各组小鼠鼻部症状评分、鼻腔病理形态与病变评分,检测血清炎性因子含量,鼻黏膜GATA3、T-bet蛋白和mRNA相对表达量。结果给药7、14、28 d模型组小鼠症状评分较正常组显着升高,给药7、14、28 d阳性对照组、鼻敏感颗粒低、中、高剂量组小鼠症状评分较模型组显着降低,差异有统计学意义(P <0.05);和正常组相比,模型组小鼠鼻黏膜组织GATA3蛋白表达升高,T-bet蛋白表达降低;和模型组相比,阳性对照组、鼻敏感颗粒低、中、高剂量组小鼠鼻黏膜组织GATA3蛋白表达降低,T-bet蛋白表达升高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论鼻敏感颗粒可显着缓解AR小鼠临床症状,降低血清炎性因子含量,其机制可能和改善Th1/Th2细胞失衡有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）

郑怀亮,郭晓辉,李艳侠,夏祖辉,李磊^[8]（2019）在《川芎嗪对脊髓缺血再灌注损伤自噬相关蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨川芎嗪对脊髓缺血再灌注自噬蛋白Beclinl,LC3及P62影响的机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组和3-MA(自噬抑制剂)处理组,造模后,在缺血3 h及6 h后进行行为学评分并取材,免疫组化检测Beclinl,LC3及P62表达变化。结果:在缺血3 h及6 h后自噬相关蛋白Beclin1,LC3和P62等方面进行比较,模型组、川芎嗪组、3-MA组与假手术组差异有统计学意义(P<0.05),叁种蛋白均表达上调,模型组尤其明显,透射电镜发现干预后显着抑制自噬现象,可以推测川芎嗪干预优于3-MA,且SCII后行为学评分也与其一致。结论:川芎嗪可能会对细胞自噬进行双向调节,保护神经细胞。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年12期）

张欣伟,王勇,罗辉,刘琴,李勇^[9]（2019）在《自噬相关蛋白在EGFR-TKI耐药NSCLC患者中的表达及其相关性》一文中研究指出目的探讨自噬相关蛋白在表皮生长因子酪氨酸激酶受体抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者中的表达及其相关性。方法选取对吉非替尼敏感(EGFR-S组)和耐药(EGFR-R组)的晚期肺腺癌患者肿瘤组织标本各40例,采用免疫组织化学、Western blot和RT-qPCR检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达,并与EGFR耐药进行相关性分析。结果免疫组织化学和Western blot检测显示,与EGFR-S组比较,Beclin1和LC3Ⅱ蛋白在EGFR-R组中表达更低;p62蛋白在EGFR-R组中表达更高(均P<0.05)。RT-qPCR检测显示,EGFR-R组较EGFR-S组Beclin1 mRNA表达下调为(0.55±0.65),LC3ⅡmRNA表达下调为(0.54±0.43),p62 mRNA表达上调为(2.54±0.86)倍(均P<0.05)。Beclin1和LC3Ⅱ蛋白(r=-0.723,r=-0.705)及mRNA(r=-0.462,r=-0.417)表达与EGFR耐药负相关(均P<0.01),p62蛋白(r=0.742,P<0.01)及mRNA(r=0.460,P<0.01)表达与EGFR耐药正相关。结论自噬水平的低下与EGFR-TKI耐药密切相关,自噬表达水平与EGFR-TKI耐药的出现呈负性相关。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年06期）

金红,杨岚,张黎,莫迪,李梦雨^[10]（2019）在《双氢青蒿素和吉非替尼联用对肺癌NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨双氢青蒿素(DHA)与吉非替尼联用对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8方法确定DHA与吉非替尼联合用药剂量。利用TUNEL方法检测药物诱导NCI-H1975细胞出现凋亡情况,并通过荧光显微镜观察药物作用后细胞核的形态学改变;采用流式细胞术测定NCI-H1975细胞周期分布的变化;采用蛋白印迹技术检测NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 DHA(10.00μmol/L)与吉非替尼(10μmol/L)联合用药作用于NCI-H1975细胞存在协同作用(CI<1);与吉非替尼组比较,联合组能显着抑制NCI-H1975细胞增殖,增强吉非替尼诱导NCI-H1975细胞的凋亡作用;使NCI-H1975细胞G2/M期细胞比例显着增加,DHA与吉非替尼联用显着升高了Bax/Bcl-2比值。结论 DHA能增强NCI-H1975细胞对吉非替尼的敏感性,能增强吉非替尼诱导Bax、Bcl-2细胞产生凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡路径调节有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）