导读:本文包含了肝气郁证论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:经前期综合征(PMS),舒郁胶囊,白芍提取物,柴胡提取物
肝气郁证论文文献综述
徐凯勇,王杰琼,李芳,耿燕楠,夏小雯[1]（2019）在《舒郁胶囊及其主要组份对经前期综合征肝气郁证大鼠海马中Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨L型钙通道(Cav1.2)下游信号通路中钙调蛋白/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca M/CaMKⅡ)与经前期综合征(PMS)肝气郁证的关系以及舒郁胶囊的干预机制。方法用舒郁胶囊、柴胡提取物、白芍提取物和阳性对照氟西汀+尼莫地平对慢性束缚应激法制备的PMS肝气郁证大鼠进行干预,免疫印迹技术检测各组海马中CaM,CaMKⅡ的磷酸化水平及脑源性营养因子(BDNF)蛋白表达。结果慢性束缚应激可以成功复制PMS肝气郁证大鼠模型。蛋白表达结果显示,模型组大鼠海马中Ca M蛋白的表达量升高(P<0.05),CaMKⅡ磷酸化水平显着升高,BDNF蛋白的表达量显着下降(P<0.01)。与模型组相比,氟西汀+尼莫地平组大鼠海马CaM蛋白表达量显着降低(P<0.05),各给药组海马中CaMKⅡ磷酸化水平显着下降(P<0.01),BDNF的蛋白表达量均显着升高(P<0.01, P<0.05)。结论海马脑区Cav1.2下游信号通路中CaM/CaMKⅡ的激活与PMS肝气郁证的发生有关,舒郁胶囊及其有效组分可能是通过抑制CaMKⅡ信号通路的激活发挥其治疗作用。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年05期）
许晓芬,张震,高冬梅,乔明琦[2]（2019）在《应用BOLD-fMRI技术对经前期综合征肝气郁证患者激活脑区定位分析》一文中研究指出目的:采用BOLD-功能磁共振成像技术对PMS肝气郁证患者激活脑区进行定位。方法:筛选纳入符合标准的患者作为病例组23例,对照组22例,采用BOLD-功能磁共振成像技术对受试者成像扫描。在功能磁共振扫描过程中,两组受试者均观看图片诱发抑郁情绪。结果:静息态:病例组与对照组相比,激活增强的脑区:Sub-lobar,Extra-Nuclear,额叶18个脑区,枕叶左侧距状裂周围皮层,岛叶2个脑区,边缘叶,叶下11个脑区和左内侧和旁扣带脑回等脑区。任务态:病例组比对照组激活增强的脑区:枕叶4个脑区,颞叶13个脑区,病例组比对照组激活减弱的脑区:顶叶2个脑区,额叶5个脑区,带回2个脑区。结论:(1)PMS肝气郁证患者静息态符合大脑默认模式网络及情绪加工。(2)PMS肝气郁证发病的中枢机制为:枕叶、颞叶激活增强与顶叶、额叶、扣带回脑区激活减弱。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
任首臣[3]（2019）在《“郁十针”治疗郁证（肝气郁结型）轻、中度抑郁的临床研究》一文中研究指出目的通过观察“郁十针”组穴对肝气郁结型郁证患者的HAMD-24评分的改善,以及中医积分量表评分的改变,了解其对轻、中度抑郁症状的改善缓解情况,以评价“郁十针”组穴对肝气郁结型郁证患者轻、中度抑郁症治疗的临床疗效,为该病的治疗探索一个操作简便、标本兼治新的穴位组合。方法选取2018年2月-2019年2月,中国人民解放军联勤保障部队第九八二医院中医科门诊患者符合纳入标准的肝气郁结型郁证轻、中度抑郁的患者60例,通过随机数字表法将其分为两组,即"郁十针”治疗组和常规操作对照组各30例,治疗组选取百会、印堂、神门(双)、膻中、中脘、叁阴交(双)、太冲(双)进行针刺,对照组选取神门(双)、大陵(双)、内关(双)、期门(双)、心俞(双)、合谷(双)、太冲(双)、肝俞(双)、行间(双)进行针刺,两组治疗均采用平补平泻手法,得气即止,每日治疗1次,10次为一个疗程,共治疗4个疗程。分别于治疗前、治疗2个疗程后及治疗4个疗程后,对患者进行HAMD-24评分,以评价患者抑郁状态的改善情况;在治疗前及治疗结束后评价两组患者的中医症候积分,对比两组的积分变化,以评价疗效。结果1对两组患者性别、年龄、病程及中医症候等情况进行比较,对比结果均为P>0.05,表明两组患者的基本情况对针刺效果的疗效评估没有影响。2 HAMD-24结果分析:运用重复测量的混合效应模型对HAMD-24评分进行统计分析,治疗前两组积分对比P>0.05,无统计学意义,两组积分具有可比性,对针刺结果无影响;在治疗2个疗程后,同组前后积分进行对比均为P<0.05,两组组间对比结果P>0.05,则两组治疗效果差异不明显,则两组治疗方法均对患者的抑郁状态有改善作用,两种治疗方法在治疗2个疗程时效果差异不明显;治疗4个疗程时,同组内积分进行4个疗程与治疗前、4个疗程与治疗2个疗程的对比,结果显示均为P<0.05,治疗效果显着,两组间结果对比显示P<0.05,则治疗组与对照组之间差异明显,且治疗组明显优于对照组。3七因子对比结果分析:两种治疗方法对焦虑/躯体化、阻滞、睡眠障碍及绝望感四项因子均有效,且焦虑/躯体化、阻滞两项在治疗2个疗程时便有明显效果;睡眠障碍一项在治疗2个疗程时,前后对比P>0.05,治疗4个疗程后积分明显下降,且P<0.05;体重一项,两组在治疗2个疗程后均有变化,但是之后变化不明显;绝望感一项治疗组在2个疗程时积分下降,但效果不明显,在4个疗程时积分下降明显,对照组2个疗程时积分下降明显,但是4个疗程之后积分改变不明显;认知障碍一项结果显示无明显变化;日夜变化一项积分有所提升。4中医证候积分分析:我们通过两组患者治疗前后中医症候积分的变化来比较“郁十针”与传统针刺方法对肝气郁结型患者中医证候的改善情况,并对其疗效进行评价。对比两组患者治疗前积分,结果显示(Z=-0.558,P=0.585>0.05)结果无统计学意义,具有可比性;对比两组疗效分析治疗组治愈3(10%),好转25(83.33%),未愈2(6.67%),总有效率93.33%,对照组治愈1(3.33%),好转24(80%),未愈5(16.67%)总有效率83.33%,对比两组结果可见治疗组效果优于对照组。可见“郁十针”组穴对肝气郁结型郁证患者的症状改善情况优于传统针刺的方法。结论1“郁十针”组穴方式与传统针刺的组穴方式均可以对肝气郁结型郁证患者的抑郁状态进行改善,其中焦虑/躯体化、阻滞、睡眠障碍及绝望感四方面的“郁十针”组穴方法疗效显着。2“郁十针”组穴方式对肝气郁结型郁证患者轻、中度抑郁症状的改善效果明显,适宜临床推广应用。图1幅;表9个;参94篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-07-20）
郭学泉,高巍[4]（2019）在《解郁安神汤联合普通针刺治疗肝气郁结型郁证32例》一文中研究指出目的:观察解郁安神汤联合普通针刺治疗肝气郁结型郁证的临床疗效。方法:将64例肝气郁结型郁证患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组。治疗组给予解郁安神汤(淮小麦、甘草片、香附、枳壳、柴胡、合欢皮、郁金、青皮、川芎、白芍、当归、茯苓、白术、陈皮、大枣),1 d 1剂,水煎服,分2次温服;同时给予普通针刺(四神聪、百会、水沟、神门、叁阴交、血海、内关、太冲),1次/d。对照组给予氢溴酸西酞普兰片,20 mg/次,1次/d,口服。两组均以2周为1个疗程,共治疗2个疗程。结果:治疗组痊愈15例,显效12例,有效3例,无效2例,有效率为93.75%;对照组痊愈3例,显效13例,有效11例,无效5例,有效率为84.38%。两组对比,差别有统计学意义(P<0.01)。治疗后,两组HAMD、SDS评分明显降低(P<0.01),其中SDS评分治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:解郁安神汤联合普通针刺治疗肝气郁结型郁证疗效优于单纯氢溴酸西酞普兰片治疗,值得临床运用。(本文来源于《中医研究》期刊2019年07期）
张浩,胡明会,高明周,魏盛[5]（2019）在《经前烦躁症肝气郁证方药脑区微观干预机制初探》一文中研究指出经前烦躁症(PMDD)是经前期综合征(PMS)的严重类型,而PMDD肝气郁证是PMDD的重要亚型,症状广泛而复杂,发病率日渐增高,临床表现愈发严重,发病机理尚不明确,治疗效果差。然而国内外PMDD亚型的报道研究并不多,且缺乏统一的标准,探索PMDD亚型研究极为重要。目前该病的发病机制已经延伸到相关脑区,探索多种药物的作用靶点,揭示肝气郁证脑区功能变化,揭示其发病机制,更好的服务于临床。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年01期）
牟翔宇,郭英慧,孙文君,高明周,蔡亚伟[6]（2018）在《柴胡配伍白芍治疗PMDD肝气郁证的研究进展》一文中研究指出柴胡和白芍是我国传统医学在治疗内科疾病时常用的两位中药,二药前者功为解表退热、疏肝解郁、升举阳气,后者长于养血敛阴、柔肝止痛、平抑肝阳。两药配伍使用的历史最早可以追溯到东汉张仲景所作《伤寒论》中"四逆散"一方,方以柴胡入肝胆经,升发阳气疏肝解郁为君药,又以白芍敛阴养血柔肝为臣。二药配伍以其调肝作用之长,在我国已有数千年的应用历史。经前烦躁障碍症(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)是经前期综合征(PMS)的严重类型,肝气郁证是其主要证型之一,该证以情绪低落,抑郁悲伤为主要特点,患者多在黄体月经周期过程中出现,月经后几天消失或减轻,该病发病率在当前社会节奏加快,生活压力增加的背景下呈持续上升的状态,严重影响患者的工作和生活。目前针对PMDD发病与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA),5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)等微观机制关系的研究取得了较多成果,应用中医药治疗该病证目前也已有较多研究。以柴胡配伍白芍为主要组分的方剂在治疗PMDD肝气郁证方面疗效显着,但缺少相关综述。本文以柴胡、白芍和PMDD肝气郁证为关键词进行检索,通过对相关国内外文献进行归纳整理,并从历史沿革、药理作用机制分析以及临床应用等角度对柴胡配伍白芍治疗PMDD肝气郁证进行综述,以期在充分体现两药配伍精髓的同时更好的指导临床应用及新药的研发。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年20期）
郭开元[7]（2018）在《肝疏泄失常炎症机制探讨—丹皮酚通过TLR4-NF-κB信号通路治疗抑郁症肝气郁证研究》一文中研究指出目的:研究丹皮酚对脂多糖诱导的抑郁症肝气郁证的小鼠模型和原代细胞模型中TLR4-NF-κB信号通路的作用,以验证肝疏泄失常炎症机制假说。方法:1.利用米诺环素(50mg/kg)、氟西汀(20mg/kg)、低剂量的丹皮酚(10mg/kg)、高剂量的丹皮酚(20mg/kg)预先对小鼠腹腔静脉注射给药(空白组和模型组注射0.9%生理盐水10mg/kg)七天后,通过腹腔注射脂多糖(0.5mg/kg)建立抑郁症肝气郁证模型,用强迫游泳实验和悬尾实验对模型进行评价。2.利用ELISA试剂盒检测抑郁症小鼠模型血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量;Western Blot测定小鼠海马区p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平;实时定量PCR技术检测小鼠海马区p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平。3.离体培养海马区原代神经元细胞,细胞成熟后,用丹皮酚低剂量(0.5μM),高剂量(5μM)米诺环素(10μM),氟西汀(5μM)提前24小时干预细胞,然后加入LPS(浓度为10μg/ml)溶液,孵育24小时建立抑郁症肝气郁证细胞模型。用MTT检测细胞活性。4.利用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量;Western Blot检测细胞模型中p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平;实时定量PCR技术检测细胞模型中p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平。结果:1.抑郁症小鼠模型评价:与空白组相比,LPS模型组的不动时间明显变长,差异具有统计学意义(p<0.01),米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的不动时间与LPS模型组相比均显着性降低(P<0.05)。2.ELISA试剂盒检测结果:与空白组相比,LPS组、米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.01)。与LPS模型组相比,米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.05),而IL-10含量显着性增高(p<0.05)。Western Blot检测结果:与空白组相比,LPS模型组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达量均显着地减少(P<0.05),而丹皮酚低剂量组较米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组而言,p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平较高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。实时定量PCR检测结果:与空白组相比,其余六组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达量均显着地降低(P<0.05),而丹皮酚低剂量组较米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组而言,p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平较高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。3.离体海马原代神经元细胞MTT检测结果:与空白组相比,LPS模型组、米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组的细胞存活率均显着性降低(P<0.05)。而氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组较LPS模型组细胞存活率显着增加(P<0.05)。氟西汀组和丹皮酚高剂量组的细胞存活率又显着高于丹皮酚低剂量组的细胞存活率(P<0.05)。4.ELISA试剂盒对细胞模型的检测结果:细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量与空白组相比,LPS模型组、米诺环素组、氟西汀组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组细胞上清液中的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量均显着性上升(P<0.01)。而氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组和丹皮酚高剂量组较LPS模型组相比,TNF-α、IL-1β、IL-6含量显着降低,而IL-10显着性增高(P<0.05)。丹皮酚低剂量组上清液中的TNF-α、IL-6含量明显高于米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组,而IL-10含量明显低于这叁组(P<0.05)。Western Blot对细胞模型的检测结果:与空白组相比,LPS模型组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达量均显着地减少(P<0.05),而丹皮酚低剂量组p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的蛋白表达明显高于米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组(P<0.05)。实时定量PCR技术对细胞模型的检测结果:与空白组相比,其他五组的p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平均显着性增大(P<0.05),而与LPS模型组相比,氟西汀组、米诺环素组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达量均显着地降低(P<0.05),丹皮酚低剂量组较米诺环素组、氟西汀组和丹皮酚高剂量组而言,p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的mRNA表达水平较高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹皮酚对抑郁症肝气郁证有积极的治疗作用,这与前人研究是吻合的,而丹皮酚对抑郁症的治疗作用可能是有剂量依赖性的。丹皮酚通过抑制TLR4和NF-κB信号通路的激活,从而抑制p65、IκBα、IKKβ、NLRP3的表达,进而抑制促炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6,促进抗炎性因子IL-10的产生达到缓解抑郁样症状的疗效。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-11）
李艺杰,王美艳,薛玲,宋春红[8]（2018）在《舒郁胶囊对PMDD肝气郁证模型大鼠Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察舒郁胶囊对强迫游泳应激诱导的经前烦躁障碍(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)肝气郁证大鼠的影响,探讨L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)Cav1.2亚型介导的钙调蛋白(CaM)/CaMKⅡ信号通路在PMDD肝气郁证发生中的机制。方法:动情周期规律的大鼠进行3次强迫游泳实验,筛选出48只雌性Wistar大鼠进入实验,两次非接受期和接受期悬浮不动时间差值绝对值平均值最小的12只为正常组,其余36只分为模型组、舒郁胶囊组(0.408 g·kg-1·d-1),氟西汀组(2.7 mg·kg-1·d-1)。给药组连续给药2个动情周期,模型组和正常组给以等量纯水。采用旷场实验、强迫游泳悬浮不动时间及悬浮不动次数评价模型和药物干预效果。免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马脑区中L型钙通道α1C亚型(CACNA1C),CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的分布及表达。结果:CACNA1C蛋白主要分布在细胞膜上,CaMKⅡ蛋白主要分布在的细胞质内;与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场总路程显着下降(P<0.05,P<0.01),强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数显着升高(P<0.05,P<0.01),海马脑区细胞排列散乱,CACNA1C和CaMKⅡ表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,氟西汀和舒郁胶囊组大鼠体质量、旷场总路程明显升高(P<0.05,P<0.01),强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数明显降低(P<0.05,P<0.01),海马脑区细胞排列整齐,CACNA1C和CaMKⅡ表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:利用强迫游泳可成功诱导出PMDD肝气郁证大鼠模型。舒郁胶囊可能通过Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路发挥治疗作用,显着改善PMDD肝气郁证大鼠的行为学变化。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年10期）
高明周,赵飞,毕德众,牟翔宇,孙文君[9]（2018）在《经前期综合征(经前烦躁症)肝气郁证脑中枢方药机制》一文中研究指出生活压力的增大及经济、社会环境的复杂多变,导致当今社会焦虑症、抑郁症等情志病症高发。育龄女性高发疾病之一经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)及其重型经前烦躁症(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)对患者造成严重的躯体和心理困扰,干扰人际交往,降低生活质量和幸福指数,严重者甚至会有自杀行为,疾病防治迫在眉睫。相关研究指证诸多生物化学因素参与到PMS(PMDD)的疾病进程之中,同时涉及人格、体质等诸多心理社会等因素,虽有揭示却不够深入,亦阐释不清。近年来,中医药防治情志病疗效显着,获得学界认可。中医认为肝失疏泄是PMS(PMDD)的病机所在,而肝失疏泄所致肝气郁证,以患者抑郁情绪为主,表现为郁郁寡欢、情绪低落、态度消极,被证明与抑郁症等存在共病关联。伴随着机制研究的逐渐深入,脑中枢被认为是其最终机制所在,脑为人身之中枢,在疾病的发生、发展及治疗等方面必然发挥了及其重要的重用,精确化定位脑中枢的异常改变,探明确切的发病机制异常重要。同时,市场上广泛应用的治疗方药通过何种途径发挥作用,是否直达病灶尚不明朗,如何起效阐释不清。但在"精准医学"背景下,通过现代科技手段精准对接脑中枢,对于理清方药机制及药效,精准靶点研发新药,彻底治愈疾病意义重大。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年05期）
刘永[10]（2017）在《肝气逆证、肝气郁证PMDD患者行为抑制功能的ERP研究》一文中研究指出目的:比较肝气逆证、肝气郁证经前焦虑性障碍(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)患者抑制控制能力,为两证中枢神经机制研究提供新的线索。方法:双选择oddball范式下采集分析PMDD肝气逆证和肝气郁证患者任务完成的行为学数据,同时记录被试脑电,分析其任务差异波以考察被试抑制控制能力。结果:(1)行为数据表明,PMDD肝气逆证、肝气郁证被试经前、经后偏差刺激反应时均长于标准刺激,且正确率低于标准刺激。(2)组间比较:经后肝气逆证组P2差异波波幅大于肝气郁证组,经前、经后肝气逆证组P3差异波波幅均小于肝气郁证组;(经前、经后)自身比较肝气逆证组被试经后P3差异波波幅小于经前。结论:在负性生活事件影响下,PMDD肝气逆证和肝气郁证患者经前行为抑制能力明显增强,其中以肝气郁证为甚;经后两证均有改善,但以肝气逆证行为改善明显。(本文来源于《神经药理学报》期刊2017年03期）
肝气郁证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:采用BOLD-功能磁共振成像技术对PMS肝气郁证患者激活脑区进行定位。方法:筛选纳入符合标准的患者作为病例组23例,对照组22例,采用BOLD-功能磁共振成像技术对受试者成像扫描。在功能磁共振扫描过程中,两组受试者均观看图片诱发抑郁情绪。结果:静息态:病例组与对照组相比,激活增强的脑区:Sub-lobar,Extra-Nuclear,额叶18个脑区,枕叶左侧距状裂周围皮层,岛叶2个脑区,边缘叶,叶下11个脑区和左内侧和旁扣带脑回等脑区。任务态:病例组比对照组激活增强的脑区:枕叶4个脑区,颞叶13个脑区,病例组比对照组激活减弱的脑区:顶叶2个脑区,额叶5个脑区,带回2个脑区。结论:(1)PMS肝气郁证患者静息态符合大脑默认模式网络及情绪加工。(2)PMS肝气郁证发病的中枢机制为:枕叶、颞叶激活增强与顶叶、额叶、扣带回脑区激活减弱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝气郁证论文参考文献
[1].徐凯勇,王杰琼,李芳,耿燕楠,夏小雯.舒郁胶囊及其主要组份对经前期综合征肝气郁证大鼠海马中Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响[J].实验动物与比较医学.2019
[2].许晓芬,张震,高冬梅,乔明琦.应用BOLD-fMRI技术对经前期综合征肝气郁证患者激活脑区定位分析[J].中华中医药学刊.2019
[3].任首臣.“郁十针”治疗郁证（肝气郁结型）轻、中度抑郁的临床研究[D].华北理工大学.2019
[4].郭学泉,高巍.解郁安神汤联合普通针刺治疗肝气郁结型郁证32例[J].中医研究.2019
[5].张浩,胡明会,高明周,魏盛.经前烦躁症肝气郁证方药脑区微观干预机制初探[J].辽宁中医杂志.2019
[6].牟翔宇,郭英慧,孙文君,高明周,蔡亚伟.柴胡配伍白芍治疗PMDD肝气郁证的研究进展[J].中国实验方剂学杂志.2018
[7].郭开元.肝疏泄失常炎症机制探讨—丹皮酚通过TLR4-NF-κB信号通路治疗抑郁症肝气郁证研究[D].山东中医药大学.2018
[8].李艺杰,王美艳,薛玲,宋春红.舒郁胶囊对PMDD肝气郁证模型大鼠Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[9].高明周,赵飞,毕德众,牟翔宇,孙文君.经前期综合征(经前烦躁症)肝气郁证脑中枢方药机制[J].中国实验方剂学杂志.2018
[10].刘永.肝气逆证、肝气郁证PMDD患者行为抑制功能的ERP研究[J].神经药理学报.2017
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