孔侦宇（河南省焦作市解放军第91中心医院神经内科一区454000）
【摘要】目的探讨脑出血病人合并上消化道出血的发病机理、诊治方法及预防措施。方法对我院2008年5月-2012年7月间收治的220例脑出血，其中68例合并发消化道出血患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑出血患者220例中合并上消化道出血者68例，发生率为30.9％；死亡3例，情况恶化者6例，总无效率13.2％；治愈39例，好转20例，总有效率56.8％。结论脑出血合并上消化道出血患者病情危急，是神经内及神经外科的危急值之一，应积极防治，一旦出现应采取积极综合的治疗方法以挽救病人生命，改善预后。
【关键词】脑出血消化道出血并发症临床治疗
脑出血属临床急症，其中上消化道出血是最为严重且可危及生命的并发症之一，是导致脑出血患者死亡的主要原因。[1]因此，脑出血患者及早预防消化道出血或积极进行治疗，对降低死亡率及改善预后有重要意义。我院2008年5月-2012年7月间收治脑出血病人220例，其中68例合并发消化道出血患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。
1、资料与方法
1.1一般资料
68例脑出血合并上消化道出血者，男45例，女23例，年龄最大72岁，最小45岁，平均57.8岁。所有患者既往无消化道溃疡、肝病、血液病，且近2个月以来未服用甾体类抗炎药、解热镇痛药等易引起消化道出血的药物，入院以来未食用动物内脏及血制品等。根据患者是否出现呕血、柏油样便、粪便潜血试验阳性诊断为消化道出血。本组呕吐咖啡色液体25例，黑便33例，无呕血及黑便，仅大便潜血阳性者10例。消化道出血时间：发病后1周内45例，半月内18例，2周以上5例。
1.2研究方法
1.2.1所有入院患者均经CT扫描见脑实质内或基底节区见高密度出血灶。部分伴有占位效应或脑室铸型；实验室对患者呕吐物、粪便等进行检查，确定为消化道出血，排出假阳性情况即可诊断。
1.2.2脑出血的治疗：采用降颅压、血压，营养脑细胞、改善脑功能等综合治疗措施。颅内血肿大于30ml且症状进行性加重患者，在CT定位下行颅内血肿穿刺吸取治疗，破入脑室引起脑室铸型及阻塞性脑积水者行侧脑室引流术。
1.2.3上消化道出血的治疗：抑制胃酸分泌。保护胃粘膜，口服或胃管内灌注去甲肾上腺素，云南白药，减少出血；血管加压素静脉滴注使，颅内及胃肠道粘膜收缩，以减少颅内及消化道内出现。奥美拉唑30mg，静脉滴注每日2次。留置胃管，自胃管内注入果胶铋乳剂60ml，每日3次。每日早晚各抽胃液1次，观察胃液颜色，同时注意血容量和电解质的变化，防止休克，必要时输血，保守治疗不能止血者，可在胃镜下电凝止血。
1.2.4脑出血并发消化道出血的预防：脑出血合并消化道出血，一旦发生，情况危重，处理困难，因此提前预防显得尤显重要，主要从几方面预防：1治疗原发病,降低颅内压，保护脑功能，防止脑疝的发生，使病人脱离应激状态。脑出血病人应尽早进食或鼻饲进食，避免胃肠道长时间处于空腹状态。3抑制胃酸分泌，应用抑酸药奥美拉唑口服或静脉给药，减少胃酸分泌。防止应激性溃疡的发生。4应用胃黏膜保护剂，如硫糖铝，果胶铋或者蒙脱石散等，使其与黏膜的粘蛋白结合后覆盖于胃粘膜表面形成保护膜，有利于胃黏膜再生，促进溃疡愈合5应予止血药物：如止血芳酸、维生素K、凝血酶、立止血等。
2、结果
脑出血患者220例中合并上消化道出血者68例，发生率为30.9％；死亡3例，情况恶化者6例，总无效率13.2％；治愈39例，好转20例，总有效率56.8％，死亡3例中，2例伴有糖尿病，另一例为出血性休克死亡。
3、讨论
脑出血并发消化道出血的发病机理可能与丘脑、丘脑下部受损有关[2]。脑出血时时脑水肿及颅内压增高，引起脑干移位，或使脑灌注压降低，下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血[3]。另外，应激状态下，胃黏膜上皮的H2受体被激活，促使大量胃酸和胃蛋白酶原分泌，损伤胃黏膜，同时由于黏膜屏障的破坏，氢离子反向离散使胃黏膜糜烂，溃疡出血。
4、结论
综上所述，脑出血合并上消化道出血患者病情危急，是神经内及神经外科的危急值之一，应积极防治，一旦出现应采取积极综合的治疗方法以挽救病人生命，改善预后。
参考文献
[1]李长青,胡长林.原发性脑出血[M].王维治.神经病学.北京:人民卫生出社,2006:765.
[2]晏华.实用外科重症监护与治疗[M].上海:第二军医大学出版社,1999：541.
[3]宿振军.脑出血并发应激性溃疡的发生机制与治疗[M].黑龙江医学，2004，28：366-367.