导读:本文包含了抗氧化保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗氧化,损伤,小鼠,大黄,生理盐水,肾小球,多肽。
抗氧化保护论文文献综述
童金枝,朱甜甜,徐梦强,金勇,张红燕[1]（2019）在《PGG通过激活Nrf2抗氧化通路保护AGEs诱导的系膜细胞损伤》一文中研究指出目的:研究五没食子酰葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloy-β-D-glucose,PGG)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:通过AGEs处理小鼠系膜细胞建立系膜细胞损伤模型,将实验分为正常对照组、模型组及不同浓度PGG(5、10、20μM)组;采取DCFH法检测细胞内ROS含量;试剂盒法检测细胞培养上清中SOD活性和MDA含量;Western blot检测全细胞Nrf2、HO-1蛋白表达及胞核、胞质中Nrf2蛋白表达。结果:与模型组相比,PGG显着降低细胞中ROS水平,增加SOD活性,减少MDA含量,增加细胞Nrf2和HO-1蛋白表达,增加胞核Nrf2蛋白表达。结论:PGG对AGEs诱导系膜细胞的保护作用是通过激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年05期）
宋俊科,杜冠华[2]（2019）在《丹酚酸A通过激活Nrf2抗氧化通路同时抑制MMP-9保护血脑屏障共同发挥抗脑缺血再灌注损伤作用》一文中研究指出目的研究丹酚酸A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法在整体动物水平建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5 h,再灌注24 h。结果丹酚酸A可以改善脑缺血再灌注导致的大鼠肢体偏瘫,降低神经行为学缺损评分,缩小脑梗死体积,降低脑水肿程度,改善病理损伤。并且,丹酚酸A能够减少受损脑组织中MDA水平,增加抗氧化酶SOD及GPx的活性,激活Nrf2/HO-1信号通路,促进Nrf2合成和核转位,进而促进抗氧化蛋白HO-1的表达,抑制缺血再灌注诱发的氧化应激。另外,丹酚酸A能够抑制受损脑区中小胶质细胞和星形胶质细胞的活化,下调脑内炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的合成和分泌,降低受损脑区中IKK和IκBα的磷酸化水平,以及NF-κB的磷酸化程度,从而阻断NF-κB信号通路,抑制缺血再灌注引起的神经炎症。在血脑屏障保护方面,丹酚酸A能够通过减少受损脑区中MMP-9的表达和活化,抑制紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5的降解,从而维持血脑屏障的完整性。结论丹酚酸A对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,一方面是通过激活PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用实现的;另一方面是通过抑制MMP-9活性,阻止MMP-9介导的紧密连接蛋白降解,抑制NF-κB活化,综合发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
张远,许彬欣,孙伟,钟烨文,袁玲玲[3]（2019）在《黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用》一文中研究指出目的初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠分5组,用高和低浓度黑蒜溶液、生理盐水(阴性对照)、水飞蓟素片溶液(阳性对照)分别灌胃一周,采用50%酒精灌胃的方法构建小鼠的急性酒精性肝损伤模型,另有一组小鼠以生理盐水灌胃一周后不建立模型,为空白对照。各组小鼠取血清测定ALT、SOD活性及取肝切片观察组织学改变,将实验组与各对照组小鼠对比,以初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。结果阴性对照与空白对照相比,小鼠血清ALT水平显着升高(P≤0.01),肝切片见明显组织损伤,SOD活性明显降低(P≤0.05)。高剂量黑蒜实验组的血清ALT较阴性组有显着降低(P≤0.01),肝切片可见组织损伤程度显着降低,SOD活性明显升高(P≤0.05)。结论 50%酒精灌胃可建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,高浓度黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年10期）
袁媛,刘黄友,闫海洋,孙冶[4]（2019）在《食源性柚皮苷抗氧化性及其对呋喃所致小鼠肝肾损伤的保护作用》一文中研究指出呋喃是食品热加工过程中产生的对人体有害的典型食品污染物。本研究以呋喃为对象,探讨食源性柚皮苷的抗氧化性及其对呋喃毒性的影响。50只雄性BALB/C小鼠随机分为5组,即对照组、呋喃染毒组(16 mg/kg/d)、柚皮苷保护组(5,10,20 mg/kg/d),通过评价小鼠体内细胞活性氧(ROS)含量、氧化损伤、细胞因子水平、DNA损伤及肝肾损伤情况,结合食源性柚皮苷的体外抗氧化活性研究柚皮苷对呋喃所致毒性的保护作用。结果表明:呋喃染毒对小鼠的肾脏和肝脏造成不同程度的损伤,与呋喃染毒组相比,一方面,柚皮苷通过提升GST、GSH以及SOD活性,降低MPO和MDA含量减轻呋喃所致小鼠的氧化损伤;另一方面,柚皮苷能降低细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α的含量;同时,柚皮苷可以降低ROS,DNA损伤指标8-OHdG,肝损伤指标AST,肾损伤指标ALT、LDH、BUN和肌酐含量。结论:食源性柚皮苷作为抗氧化剂对呋喃所致小鼠肝肾损伤具有一定的保护作用,其中10 mg/kg/d柚皮苷保护组的保护作用最好。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年09期）
刘伦,梅俊华,曾云,黄爱丽,寇沛[5]（2019）在《大黄酚对脑缺血再灌注损伤小鼠的抗氧化及神经保护作用研究》一文中研究指出目的探究大黄酚对脑缺血再灌注损伤小鼠的抗氧化及神经保护作用。方法用改良Himori法在C57BL小鼠中构建脑缺血再灌注损伤模型,其中51只建模成功,并随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组17只。另选15只SPF级健康雄性C57BL小鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑颈总动脉血供,作为假手术组。低、高剂量实验组于缺血前30 min腹腔注射大黄酚5. 0,15. 0mg·kg~(-1),模型组及假手术组则注射等量0. 9%氯化钠。缺血2 h后再灌注,缺血再灌注22 h时用Bederson评分标准评估小鼠神经功能,用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化染色检测海马组织神经生长因子(NGF)蛋白表达情况。结果缺血再灌注22 h时,假手术组、模型组及低、高剂量实验组Bederson评分分别为(0. 09±0. 06),(2. 94±0. 11),(2. 31±0. 10),(1. 42±0. 08)分;海马组织SOD含量分别为(261. 34±20. 87),(99. 41±19. 78),(137. 98±22. 46),(227. 03±4. 05) U·mg~(-1)prot; MDA含量分别为(6. 45±1. 24),(4. 21±0. 98),(4. 84±0. 86),(5. 99±0. 71) mmol·mg~(-1)prot; NGF蛋白阳性表达灰度值分别为154. 21±33. 78,93. 04±29. 46,131. 46±23. 07,169. 14±22. 59。低、高剂量实验组的上述指标分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论大黄酚可显着增强缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化能力,改善神经功能,神经保护作用显着,其作用机制可能与显着上调海马组织NGF蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
曾榛,赵健,李婉莹,陈浩坤,任源[6]（2019）在《桑叶多肽的体外抗氧化活性与对LPS致Caco-2结肠上皮细胞间高通透性的保护作用》一文中研究指出目的探讨桑叶多肽的体外抗氧化能力及其对脂多糖(LPS,2μg/mL)诱导Caco-2高通透性细胞模型的保护作用。方法采用常规二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和羟基自由基清除效能实验,抗脂质过氧化能力和总还原力来评价桑叶多肽的体外抗氧化效果。Caco-2模型细胞以不同浓度的桑叶多肽(0、10、150、300、500μg/mL)处理培养24 h行后续实验。MTT法测定细胞生存率,细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平依说明书使用试剂盒测定。酶联法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α分泌水平。跨上皮细胞电阻(trans epithelial electrical resistance,TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度用于评估细胞通透性水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、封闭小带蛋白(ZO-1)和肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)的mRNA表达。结果本研究发现桑叶多肽处理能显着提高受损细胞生存率,抑制受损细胞中LDH的溢出。同时还能有效抑制受损细胞中炎性细胞因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)的分泌及mRNA转录。此外,桑叶多肽可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的mRNA转录,抑制MLCK的mRNA转录,改善细胞间高通透性qRT-PCR法检测细胞中相关因子的mRNA转录水平。结论桑叶多肽具有较好的体外抗氧化能力和较强的抗炎活性,能通过上调细胞内细胞紧密连接相关因子的mRNA转录显着改善LPS造成的Caco-2细胞间高通透性的发生。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
Ning,ZHANG,Hong-tao,LU,Rong-jia,ZHANG,Xue-jun,SUN[7]（2019）在《甲烷生理盐水通过抗氧化、抗炎症和抗凋亡发挥对哮喘小鼠的保护作用（英文）》一文中研究指出目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(H&E)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年10期）
王荣,杨宽,陈春妮,赵雪儒,袁启恒[8]（2019）在《亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究》一文中研究指出探讨亚麻籽提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。采用小鼠颈部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老模型;模型小鼠随机分为模型组及亚麻籽提取物高(600 mg/kg)、中(300 mg/kg)、低(150 mg/kg)剂量组,连续给药6周后,测定小鼠的胸腺和脾脏指数,检测小鼠全血和脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脾脏指数提高、胸腺指数降低,小鼠全血和组织中MDA含量增加,SOD、CAT和GSH-Px活力降低,提示衰老小鼠模型造模成功。与模型组相比,亚麻籽提取物高剂量组能显着降低小鼠的脾脏指数,显着提高小鼠的胸腺指数,可显着降低小鼠全血和组织中的MDA含量,并能显着提高其中的SOD、CAT和GSH-Px的活力。结果表明,亚麻籽提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠具有保护作用,其可能是通过抑制脂质过氧化,增强抗氧化酶活性发挥作用的。(本文来源于《中国油脂》期刊2019年08期）
摩哈娜达斯·莎美拉,蔡俊泰,黄怀祖[9]（2019）在《茴香种子蛋白质水解物和肽的抗氧化和蛋白质保护潜力（英文）》一文中研究指出茴香种子是一种可食用的香料,经常用于增进各种烹饪的香气和味道,并且因其药用价值而在不同文化中被珍藏。之前的研究报告提及了与茴香种子相关的各种生物活性。然而,对于来自茴香种子的水解蛋白质知之甚少。在本文中,作者从茴香种子中分离出总蛋白质,然后使用四种不同的蛋白酶进行酶水解。本文中也报道了水解度,pH和温度曲线。在ABTS自由基清除测定的指引下,作者使用离心过滤,C18反相和强阳离子交换(SCX)来进一步分离碱性蛋白酶消化的蛋白质水解物。与粗水解物相比,纯化水解物的自由基清除潜力增强了4.5倍。通过肽测序进一步分析纯化的SCX级分,本文也鉴定出两个肽序列,其范围为6～8个氨基酸。紧接着,文中也报道了使用白蛋白变性抑制试验来测试茴香肽的蛋白质保护潜力,其中一种茴香肽(EDVDFR)更被测出与纯谷胱甘肽(GSH)相当的EC50值。总要言之,茴香种子衍生的蛋白质水解物和茴香肽有潜力被进一步开发成促进健康的补充剂或作为食品添加剂用于保存富含蛋白质的食物。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年09期）
蔡友德,何前松,樊梓媛,胡斐然,郭青[10]（2019）在《基于抗氧化作用探讨大黄游离蒽醌类成分对脑缺血再灌注损伤的脑保护机制》一文中研究指出近年研究表明,氧化应激损伤在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。近来,大量研究报道大黄及其活性成分对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其作用机制与抗氧化作用密切相关,但其涉及的研究较多,如大黄酚、大黄素、大黄素甲醚、芦荟大黄素、大黄酸等,具体机制尚不清楚。为此,本文从抗氧化方面总结大黄游离蒽醌类成分对脑缺血再灌注损伤的脑保护机制,以期为临床运用和进一步研究提供参考。(本文来源于《贵阳中医学院学报》期刊2019年04期）
抗氧化保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究丹酚酸A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法在整体动物水平建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5 h,再灌注24 h。结果丹酚酸A可以改善脑缺血再灌注导致的大鼠肢体偏瘫,降低神经行为学缺损评分,缩小脑梗死体积,降低脑水肿程度,改善病理损伤。并且,丹酚酸A能够减少受损脑组织中MDA水平,增加抗氧化酶SOD及GPx的活性,激活Nrf2/HO-1信号通路,促进Nrf2合成和核转位,进而促进抗氧化蛋白HO-1的表达,抑制缺血再灌注诱发的氧化应激。另外,丹酚酸A能够抑制受损脑区中小胶质细胞和星形胶质细胞的活化,下调脑内炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的合成和分泌,降低受损脑区中IKK和IκBα的磷酸化水平,以及NF-κB的磷酸化程度,从而阻断NF-κB信号通路,抑制缺血再灌注引起的神经炎症。在血脑屏障保护方面,丹酚酸A能够通过减少受损脑区中MMP-9的表达和活化,抑制紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-5的降解,从而维持血脑屏障的完整性。结论丹酚酸A对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,一方面是通过激活PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用实现的;另一方面是通过抑制MMP-9活性,阻止MMP-9介导的紧密连接蛋白降解,抑制NF-κB活化,综合发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗氧化保护论文参考文献
[1].童金枝,朱甜甜,徐梦强,金勇,张红燕.PGG通过激活Nrf2抗氧化通路保护AGEs诱导的系膜细胞损伤[J].中医药通报.2019
[2].宋俊科,杜冠华.丹酚酸A通过激活Nrf2抗氧化通路同时抑制MMP-9保护血脑屏障共同发挥抗脑缺血再灌注损伤作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].张远,许彬欣,孙伟,钟烨文,袁玲玲.黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用[J].海峡药学.2019
[4].袁媛,刘黄友,闫海洋,孙冶.食源性柚皮苷抗氧化性及其对呋喃所致小鼠肝肾损伤的保护作用[J].中国食品学报.2019
[5].刘伦,梅俊华,曾云,黄爱丽,寇沛.大黄酚对脑缺血再灌注损伤小鼠的抗氧化及神经保护作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].曾榛,赵健,李婉莹,陈浩坤,任源.桑叶多肽的体外抗氧化活性与对LPS致Caco-2结肠上皮细胞间高通透性的保护作用[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].Ning,ZHANG,Hong-tao,LU,Rong-jia,ZHANG,Xue-jun,SUN.甲烷生理盐水通过抗氧化、抗炎症和抗凋亡发挥对哮喘小鼠的保护作用（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[8].王荣,杨宽,陈春妮,赵雪儒,袁启恒.亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究[J].中国油脂.2019
[9].摩哈娜达斯·莎美拉,蔡俊泰,黄怀祖.茴香种子蛋白质水解物和肽的抗氧化和蛋白质保护潜力（英文）[J].现代食品科技.2019
[10].蔡友德,何前松,樊梓媛,胡斐然,郭青.基于抗氧化作用探讨大黄游离蒽醌类成分对脑缺血再灌注损伤的脑保护机制[J].贵阳中医学院学报.2019
论文知识图
