导读:本文包含了基质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,细胞,因子,内皮,干细胞,电针,伤口愈合。
基质细胞论文文献综述
黄国福,冷晓玲[1]（2019）在《6种基质细胞在肺腺癌浸润前沿的分布特点》一文中研究指出目的探讨56例肺腺癌微环境中的基质细胞肿瘤相关成纤维细胞(TAF)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肿瘤相关树突状细胞(TADC)不同亚型在病灶的分布特点。方法采用常规苏木素-伊红染色和免疫组织化学方法,利用特异性抗体CD83、CD34、CD68、α-SMA、CD163和CD1α对56例肺腺癌组织内TAF、TAM、TADC的不同亚型分别进行特异性标记及在癌中央部、癌侵袭前沿及癌旁2 cm的表达水平,分析肺腺癌肿瘤相关基质细胞不同亚型和不同区域的分布差异。结果普通成纤维细胞(CD34~+TAF)和肌成纤维细胞(α-SMA~+TAF)、M1型TAM (CD68~+TAM)和M2型TAM(CD163~+TAM)、成熟DC(CD83~+DC)和未成熟DC(CD1a~+DC)数量无论在癌中央部及癌边缘带,均高于癌旁(P<0.05);6种恶性基质细胞的不同亚型在癌中央部及癌边缘的数量及比例也高于癌旁(P<0.05)。结论作为肺腺癌浸润前沿的边缘带,其恶性基质细胞数量及与细胞功能有关的亚型都比中央区域更具有侵袭性,可作为判断肺腺癌的侵袭性的依据。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年11期）
吴紫璇,郝征,郭亚萍,张翟轶,陈璐瑶[2]（2019）在《骨碎补总黄酮通过SDF1/CXCR4信号途径促进小鼠骨髓基质细胞ST-2迁移》一文中研究指出目的探讨骨碎补总黄酮(AFRD)对小鼠骨髓基质细胞系ST-2迁移能力及SDF1/CXCR4信号途径的调节作用。方法以乙醇超声提取法从强骨胶囊中获取AFRD,采用CCK-8法确定不同浓度AFRD(5、20、50、100 mg/L)对ST-2细胞增殖的影响;Transwell实验检测AFRD对ST-2迁移能力的影响;使用荧光定量PCR和Western blot检测AFRD对SDF1和CXCR4基因表达的影响;CXCR4抑制剂AMD3100干预ST-2细胞后再次观察AFRD对ST-2细胞迁移能力及SDF1和CXCR4基因表达的变化。结果 AFRD促进ST-2细胞的迁移,上调细胞中SDF1和CXCR4基因的表达,并呈现浓度依赖性。CXCR4抑制剂AMD3100能够在一定程度上逆转AFRD对ST-2细胞迁移的促进作用及SDF1和CXCR4基因表达的上调效应。结论 AFRD能够促进ST-2的迁移,该作用是通过SDF1/CXCR4信号途径介导的。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期）
李蕾,张凯奇,崔军,李肇元[3]（2019）在《基质细胞衍生因子1在拔牙创早期骨愈合中的表达》一文中研究指出目的:本研究的目的旨在探究大鼠拔牙创早期愈合过程中基质细胞衍生因子(SDF-1)在骨组织中的表达情况。方法:早期研究中,发现SDF-1在拔牙创周围软组织愈合过程中存在特征性表达。本实验于拔牙后0、1、2、4、7、10、14天分别采用免疫组织化学染色和RT-PCR技术观察SDF-1在拔牙创骨组织愈合过程中的时空性表达。结果:免疫组织学显示SDF-1在拔牙后骨愈合早期有一定的表达。在拔牙后第1、2天,在牙周膜损伤血管周围的内皮细胞及血凝块的炎性细胞中可见SDF-1显着表达。拔牙后4天,可见成纤维细胞、新生血管内皮细胞、肉芽组织中的巨噬细胞和新骨样基质中的成骨细胞染色加深。拔牙后7、10天,骨组织重建过程中,可见SDF-1在新生的内皮细胞及成骨细胞中表达。RT-PCR结果显示SDF-1 mRNA水平在拔牙创骨愈合过程中经历了单波峰的变化,在第1天明显增加(p<0.01),在第4天达到高峰,然后慢慢降低,最后到第14天基本趋于正常水平(p>0.05)。结论:本研究结果表明SDF-1在拔牙创早期愈合过程中特征性表达,为牙槽骨再生的新策略提供了依据。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
韩光丽,陈倩柔[4]（2019）在《牙周膜细胞外泌体在招募骨髓基质细胞参与应力介导骨改建中的作用》一文中研究指出目的：对张应力刺激下牙周膜细胞产生的外泌体进行分离、纯化及鉴定，观察其对骨髓基质细胞的生物学行为的影响。材料与方法：1.利用循环张力系统对牙周膜细胞加载张应力，收集牙周膜细胞及其条件培养基，将未进行加载张应力的牙周膜细胞及其条件培养基作为对照组。2.通过差速离心的方法将牙周膜细胞分泌的外泌体从条件培养基中分离出来。3.用透射电镜观察差速离心后获得外泌体的形态及直径。4.利用纳米颗粒跟踪分析(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
高建廷,林剑彪,刘国浚,朱聪,吴本文[5]（2019）在《基质细胞衍生因子-1α联合Integra支架修复全层皮肤缺损创面的实验研究》一文中研究指出观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)联合Integra支架促进全层皮肤缺损创面愈合的作用,并探讨其作用机制。方法选取6～8周龄的雄性健康C57小鼠30只,在其脊柱两侧对称部位分别作直径1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,采用真皮支架Integra作为创面覆盖物。将30只小鼠背部左右对称创面按随机数字表法分为2组:SDF-1α组和对照组,各30个创面。SDF-1α组经皮下往创面内注射SDF-α,对照组皮下注射磷酸盐缓冲溶液。术后第3、6、12、18和24天观察创面的愈合时间和愈合创面收缩情况,并留取创面及周围组织标本行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察浸润细胞、肉芽组织厚度及血管化情况。对数据进行t检验。结果 (1) SDF-1α组创面完全愈合时间为(15.7±1.6)d,明显短于对照组的(19.6±1.8)d,差异有统计学意义(t=3.967,P<0.05);(2)SDF-1α组术后第3、6、12天愈合创面收缩率分别为(7.3±3.3)%、(14.7±8.4)%、(27.6±6.3)%,与对照组[(8.3±2.5)%、(17.5±6.4)%、(31.2±16.5)%]比较,差异均无统计学意义(t=0.6427、0.262、0.208,P值均大于0.05);SDF-1α组术后第18、 24天愈合创面收缩率为(36.6±6.7)%、(58.2±7.1)%,小于对照组[(67.6±10.7)%、(81.1±8.3)%],差异均有统计学意义(t=2.463、2.094,P值均小于0.05);(3)创面肉芽组织术后第3天SDF-1α组浸润细胞数目为(181.7±28.8)个/视野,与对照组[(190.8±33.4)个/视野]比较,差异无统计学意义(t=4.08,P<0.05);术后第6天SDF-1α组浸润细胞数目[(382.2±43.4)个/视野],与对照组[((478.2±38.8)个/视野]比较,差异无统计学意义(t=6.20,P<0.05);(4)肉芽组织的厚度术后第6、12天SDF-1α组创面的肉芽组织厚度为(255.8±41.8)、(387.6±36.8)μm,均小于对照组(407.3±43.4)、(490.2±49.4)μm],差异均有统计学意义(t=4.08、6.159,P值均小于0.05);(5)SDF-1α组术后第24天愈合创面与正常皮肤更为相似,对照组瘢痕明显,表皮薄;(6)SDF-1α组术后第12天创面肉芽组织中CD3、CD31阳性细胞的密度稍高于对照组,肉芽组织的血管密度明显高于对照组。结论局部使用SDF-1α可以促进全层皮肤缺损创面肉芽组织血管化,改善创面修复的效果。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年05期）
林永盛,王丰芝,雷晓静,何健民[6]（2019）在《基质细胞衍生因子-1对炎症和正常来源的人牙周膜干细胞成骨分化能力的影响》一文中研究指出目的通过体外培养炎症来源的人牙周膜干细胞(i PDLSCs)和正常来源的人牙周膜干细胞(h PDLSCs),比较基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对于两种来源细胞的成骨分化作用。方法采用组织块酶消化法原代培养i PDLSCs和hPDLSCs,经有限稀释法纯化,通过流式细胞仪对干细胞表面标记物检测鉴定后,对其进行成骨诱导;MTT法检测并比较SDF-1对两种来源的细胞增殖能力的影响;茜素红染色检测SDF-1作用于两种来源的细胞后钙化骨量的表达;碱性磷酸酶法比较SDF-1作用于两者的成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SDF-1作用于两种牙周膜干细胞前后成骨相关基因表达水平的变化。结果两种来源的牙周膜细胞经纯化后均阳性表达干细胞标记物。hPDLSCs较iPDLSCs增殖能力高;两种细胞经SDF-1成骨诱导培养后,成骨相关基因的表达水平均较诱导前明显上调(P<0.05),SDF-1在50、200 ng·mL-1时分别对iPDLSCs和hPDLSCs细胞成骨分化作用最明显(P<0.05)。结论正常来源和炎症来源的人牙周膜干细胞均具有成骨分化能力,SDF-1可增强两种来源的牙周膜干细胞的成骨分化能力。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年05期）
朱炜楷,沈会,张朋新,仲林,赵妍妍[7]（2019）在《电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足叁里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年09期）
张晴越,王亨,崔璐莹,陶璐瑶,李建基[8]（2019）在《奶牛子宫内膜基质细胞原代培养方法的改进与细胞鉴定》一文中研究指出为了优化奶牛子宫内膜基质细胞的分离培养方法,以提高奶牛子宫内膜基质细胞的培养效率和细胞纯度,试验采用常规胰蛋白酶和胶原酶交替消化过筛法分离细胞,在样本选择、消化酶配方和筛网孔径方面进行了优化改进并传代纯化,通过细胞形态学观察、细胞生长曲线、免疫组化鉴定进行细胞鉴别。结果表明:处于发情期的子宫样本采用0.25%胰蛋白酶和0.25%Ⅱ型胶原酶及0.15 g/L DNaseⅠ的次序消化,经大孔径筛网过筛后获得基质细胞,纯度较高,且细胞活力更好;采用0.25%胰蛋白酶+0.02%EDTA传代消化可缩短传代时间;基质细胞贴壁后呈长梭形和多角形两种形态;经免疫组化鉴定该细胞具有波形蛋白免疫反应性,与子宫内膜切片中波形蛋白组织化学结果一致,表明其为来源于内膜基质层的基质细胞。奶牛子宫内膜基质细胞生长曲线呈"S"型,符合细胞生长的规律。说明优化培养方法后可更便捷、高效地分离培养较高纯度的奶牛子宫内膜基质细胞。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年18期）
王永荣,范玉龙,吕梦楠,马润芝,孙孟宇[9]（2019）在《AGM-S3基质细胞共培养对中性粒细胞自发凋亡及其免疫功能的影响》一文中研究指出AGM-S3细胞是从小鼠主动脉–性腺–中肾区(aorta-gonad-mesonephros, AGM)分离的细胞系。该文通过建立体外AGM-S3基质细胞共培养体系,以揭示AGM-S3细胞对终末分化中性粒细胞存活和功能的影响。结果表明, AGM-S3细胞共培养显着延迟了中性粒细胞的死亡(半衰期从20 h延长到48 h),同时维持中性粒细胞正常的趋化、吞噬和活性氧释放功能。进一步研究表明,AGM-S3细胞可能通过分泌细胞因子(如IL-6、MCP-1和IL-1α等)激活中性粒细胞促存活信号通路(比如Akt),促进Mcl-1和Bcl-xl持续表达,且抑制Caspase-3分子活化。在腹膜炎小鼠模型中,将体外共培养24 h的中性粒细胞从尾静脉输注到小鼠体内,其可以正常募集到炎症部位。研究结论提示,AGM-S3细胞可以维持终末分化中性粒细胞的存活和功能,而且这些中性粒细胞在移植到小鼠体内后具有正常的免疫活性。该研究将为今后针对粒缺和难治性感染病人的输注,以及中性粒细胞功能修饰等研究提供新的策略和实验依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
高静,李晓岚,王敏哲,刘贯英,杨雪松[10]（2019）在《血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子-1基因对人微血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因对人微血管内皮细胞(HMEC-1)增殖、迁移、凋亡的影响。方法体外培养HMEC-1,以小干扰RNA(siRNA)介导低表达VEGF、SDF-1处理细胞,分组为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(转染非特异性对照组)、Ⅲ组(转染si VEGF组)、Ⅳ组(转染si SDF-1组)。检测各组细胞增殖、迁移、凋亡的情况。Western Blot检测细胞中VEGF、SDF-1的表达情况,MTT和流式细胞分析检测HMEC-1增殖和凋亡能力的变化情况,划痕愈合实验检测HMEC-1迁移能力。结果转染了VEGF165-siRNA后,Ⅲ组VEGF165、SDF-1蛋白的表达强度(0.48±0.07)、(0.62±0.08)均明显弱于Ⅰ组(1.92±0.42)、(1.29±0.38)和Ⅱ组(1.87±0.35)、(1.32±0.47),差异有统计学意义(t=9.836,8.279,7.846,8.045,P<0.05);转染了SDF-1-siRNA后,Ⅳ组SDF-1蛋白的表达强度(0.37±0.05)均明显弱于Ⅰ组和Ⅱ组(t=7.381,7.984,P<0.05),差异有统计学意义,而VEGF165蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,VEGF165、SDF-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。经siRNA转染后,Ⅲ组、Ⅳ组细胞均出现增殖抑制率(42.37±1.25)%、(29.15±1.32)%和凋亡率(21.6±1.8)%、(16.8±1.6)%明显增高,与Ⅰ组、Ⅱ组增殖抑制率0.00%、(0.24±0.02)%和凋亡率(4.9±0.4)%、(5.2±0.5)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞增殖抑制率和凋亡率增高更显着,差异有统计学意义(t=6.217,5.487,P<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,细胞增殖抑制率和凋亡率均差异无统计学意义(P>0.05)。细胞迁移实验中,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组迁移距离分别为(579.65±11.59)μm、(553.76±9.47)μm、(234.72±10.28)μm、(318.36±9.95)μm,Ⅲ组和Ⅳ组细胞明显少于Ⅰ组和Ⅱ组,差异有统计学意义(t=10.972,9.894,8.426,7.904,P<0.05),而Ⅰ组与Ⅱ组之间,差异无统计学意义(P>0.05),其中Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞明显少于Ⅳ组,差异有统计学意义(t=5.907,P<0.05)。结论 VEGF、SDF-1基因均参能促进HMEC-1的增殖和迁移能力,并抑制HMEC-1的凋亡水平,从而可能在糖尿病血管病变发生发展中发挥作用,且在此过程中VEGF对SDF-1表达具有调节机制。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）
基质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨骨碎补总黄酮(AFRD)对小鼠骨髓基质细胞系ST-2迁移能力及SDF1/CXCR4信号途径的调节作用。方法以乙醇超声提取法从强骨胶囊中获取AFRD,采用CCK-8法确定不同浓度AFRD(5、20、50、100 mg/L)对ST-2细胞增殖的影响;Transwell实验检测AFRD对ST-2迁移能力的影响;使用荧光定量PCR和Western blot检测AFRD对SDF1和CXCR4基因表达的影响;CXCR4抑制剂AMD3100干预ST-2细胞后再次观察AFRD对ST-2细胞迁移能力及SDF1和CXCR4基因表达的变化。结果 AFRD促进ST-2细胞的迁移,上调细胞中SDF1和CXCR4基因的表达,并呈现浓度依赖性。CXCR4抑制剂AMD3100能够在一定程度上逆转AFRD对ST-2细胞迁移的促进作用及SDF1和CXCR4基因表达的上调效应。结论 AFRD能够促进ST-2的迁移,该作用是通过SDF1/CXCR4信号途径介导的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基质细胞论文参考文献
[1].黄国福,冷晓玲.6种基质细胞在肺腺癌浸润前沿的分布特点[J].新疆医科大学学报.2019
[2].吴紫璇,郝征,郭亚萍,张翟轶,陈璐瑶.骨碎补总黄酮通过SDF1/CXCR4信号途径促进小鼠骨髓基质细胞ST-2迁移[J].天津医药.2019
[3].李蕾,张凯奇,崔军,李肇元.基质细胞衍生因子1在拔牙创早期骨愈合中的表达[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[4].韩光丽,陈倩柔.牙周膜细胞外泌体在招募骨髓基质细胞参与应力介导骨改建中的作用[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[5].高建廷,林剑彪,刘国浚,朱聪,吴本文.基质细胞衍生因子-1α联合Integra支架修复全层皮肤缺损创面的实验研究[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2019
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论文知识图
