自噬在帕金森病发病机制中的研究进展

论文摘要

<正>自噬（autophagy）是一种降解和回收细胞成分的依赖溶酶体的高度保守过程,是细胞的主要降解途径之一[1-2]。自噬可以形成特殊的双层膜结构对细胞核内物质进行降解,维持细胞内稳态。帕金森病（Parkison’s disease, PD）是一种以锥体外系功能障碍为典型特征的神经系统退行性疾病,多发于60岁以上的老年人,但其发病机制尚不十分明确。目前研究较多、较为公认的有氧化应激假说和多巴胺（dopamine, DA）假说等。临床上一般采

论文目录

• 1 自噬与PD
• 2 自噬与PD相关基因
•   2.1 自噬与SNCA
•   2.2 自噬与LRRK2
•   2.3 自噬与PINK1/Parkin
•   2.4 自噬与UCH-L1
• 3 自噬调节在PD中的作用
•   3.1 诱导自噬
•   3.2 mTOR依赖途径
•   3.3 mTOR非依赖途径
•   3.4 增强溶酶体活性,维持溶酶体膜稳定
• 4 展望

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 余慧芬,陈霖,唐李,李妍

关键词: 自噬,帕金森病,信号通路

来源: 毒理学杂志 2019年06期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 神经病学

单位: 吉林医药学院临床医学院,吉林医药学院基础医学院生物化学教研室

基金: 国家自然科学基金(81372952),吉林省教育厅科研项目(2015407)

分类号: R742.5

DOI: 10.16421/j.cnki.1002-3127.2019.06.010

页码: 489-491

总页数: 3

文件大小: 105K

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