（西南医科大学附属中医医院四川泸州646000）
【摘要】胎母输血综合征（fetomaternalhemorrhage,FMH）是一种少见的产科疾病，发病率低，发病隐匿，产前不易诊断，临床症状不典型，围产儿死亡率高。FMH的病因尚不十分清楚，目前暂无大样本、多中心的研究成果。作者报道1例胎母输血综合征的新生儿重度贫血的诊治经过，探讨该疾病的病因、病理、生理。
【关键词】胎-母输血综合征；病因；病理；生理
【中图分类号】R457.1+3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）25-0106-03
胎母输血综合征（fetomaternalhemorrhage,FMH）是一种少见的产科疾病，是指各种原因导致的胎儿红细胞在分娩过程中通过破损的胎盘绒毛间隙进入母体循环，引起胎儿不同程度的失血、母体与胎儿输血性输血反应的临床证候群。国外报道[1]，具有典型临床症状者发病率为1/3000～1/10000，田石等人报道北京市海淀区妇幼保健院FMH发生率为0.6/10000[2]，近年来相关报道较多，但多为个案报道，目前暂无大样本、多中心的研究成果。其发病率低，发病隐匿，产前不易诊断，临床症状不典型，围产儿死亡率高[1]。现就2014年09月04日我科收治的一例胎母输血致新生儿重度贫血1例,现报告如下。
1.临床资料
产妇因“41周孕”入院时，入院时临产约24小时，予以使用缩宫素静脉滴注引产，新生儿出生时情况：男，G1P1，41+1周，经缩宫素静脉滴注（5%GS+缩宫素2.5U，据宫缩调整滴数）约6小时，出现轻度晚期减速，沟通后要求剖宫产分娩，出生体重3365g，出生后1分钟Apgar评分5分（反应、呼吸、肌张力、肤色、心率各扣1分），5～10分钟Apgar评分8分（反应、肤色各扣1分）。胎盘、脐带及羊未见明显异常。出生后见全身苍白、反应欠佳，口吹白沫，哭声低微，气道内分泌物较多，肌张力减弱，四肢偏凉，皮肤弹性可，皮肤毳毛不多。出生后30分钟抱入我科，见：P：89次/分，R：23次/分，体重3350克，BP：78/41mmHg，SPO2:75%。足月儿貌，反应欠佳，刺激哭声少而弱，面色苍白，全身皮肤苍白，无大理石样花纹，无皮肤瘀斑、瘀点，皮肤毳毛不多。足底毛细血管再充盈时间约7秒。呼吸浅慢，约23次/分，双侧呼吸音对称，双侧呼吸音弱，双侧未闻及湿啰音、哮鸣音、痰鸣音。心率89次/分，节律齐，心音低，胸左缘未闻及杂音。四肢末端偏凉，无肿胀，四肢肌张力减弱；甲床苍白。入科后查：RBC1.61×1012/L，HGB54g/L，HCT17.3%，MCV107.3fL，PLT245×109/L。CRP1mg/L；动脉血：PH7.35，pCO231mmHg，pO250mmHg，ABE-7.8mmol/L，SBE-7.8mmol/L，HCO3-16.7mmol/L；血型A型，Rh阳性；D-二聚体4.72mg/L，纤维蛋白(原)降解产物8.1μg/mL。肝肾功、凝血全套检查无异常。产妇血型A型，Rh-D阳性。AFP>3000.00ng/mL（产后3小时30分抽血）。胎盘病检：绒毛灶性纤维性坏死、钙化，血管扩张，瘀血，出血，脐带水肿伴间质粘液样变性。用Kleihauer-Betke实验酸洗脱法在母血中找胎儿红细胞患儿母亲为10.34%。考虑：胎母输血综合征、新生儿重度贫血、新生儿窒息（轻度）、代谢性酸中毒，入院后立即予以清理呼吸道，皮囊加压给氧，维持体温、血糖等治疗，约5分钟，经皮氧饱和度上升至90%，呼吸约45次/分，心音较前有力，心率135～155次/分之间，后予以面罩给氧。予以生理盐水30mlc以60ml/h快速扩容，予以碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，同时行交叉配血检验，配血成功后予以A型红细胞悬浮液0.75u,以50ml/h快速输注。输血完毕后，患儿下降到至100～112次/分之间。输血后复查血常规：WBC27.12×109/L，RBC4.96×1012/L，HGB157g/L，HCT43.8%，MCV88.3fL，PLT185×109/L。于我科继续治疗后治愈出院。
2.讨论
胎母输血综合征（fetomaternalhemorrhage,FMH）,是指胎儿红细胞在分娩过程中通过破损的胎盘绒毛见习进入母体循环，引起胎儿不同程度的失血、母体与胎儿输血性输血反应的临床证候群。关于胎母输血综合征的定义目前尚无统一标准，胎儿失血量小于血容量的15%，不会出现临床症状，而当失血量大于30ml时，则可以导致胎儿宫内严重贫血、缺氧甚至胎死功能。失血量超过30ml或大于50%血容量称之为大量胎母输血。部分人认为输血量超过80ml可定义为大量胎母输血综合征，也有人认为胎儿血流失量为150ml时可诊断[1]。其临床表现主要取决于胎儿失血速度及失血量，可能引起胎儿严重贫血、失血性休克，或导致胎儿宫内缺氧，严重者胎死宫内。新生儿出生后可因贫血、失血程度及溶血程度而表现为不同的症状。或经积极抢救后存活，但出现脑瘫、神经是系统异常等严重并发症。早期识别主要靠胎动异常及胎心监护异常，包括胎动减少或消失、基线变异差或发生频发变异减速或晚期减速。该疾病发病隐蔽，在多数情况下较难做出生前诊断。
2.1病因
其病因与胎盘屏障破坏相关，包括胎盘屏障有损伤、绒毛发育不良、绒毛发生变形[3]等，形成绒毛毛细血管之间的压力差，胎儿血进入母体血液系统。胎儿因素、胎盘-脐带因素、产科因素和其他因素均可能引起该疾病。还有不明原因者超过80%[4]，然该病至今无大样本、多中心的研究成果。其病因主要包括：1）胎儿因素，胎儿本身畸形、双胎输血综合征、死胎等，引起绒毛发育不良、绒毛变性，胎儿红细胞通过异常的绒毛进入母体血液循环。2）胎盘-脐带因素，胎盘早剥、胎盘血窦开放、胎盘植入、前置胎盘、绒毛膜血管瘤、脐带穿刺、脐动静脉血栓、绒毛膜癌、胎盘肿瘤；3）产科因素，剖宫产、羊膜腔穿刺、胎儿外倒转术、人工剥离胎盘、静脉滴注催产素等；4)母体因素，母体外伤、母体高血压病，多次分娩史、抽烟、自身免疫性疾病、母体免疫缺陷病；5)其他因素，母儿血型不合、妊娠期高血压疾病。妊娠晚期出现的胎儿胎动频繁，也是导致绒毛破损的间接性诱因。子宫强烈收缩使绒毛破坏，自然流产、人工流产及缩宫素引产是其危险因素[5]。各种原因引起的绒毛损伤以及脐动脉与绒毛间隙的压力差，均可导致胎儿血到达母体循环，造成失血。
2.2病理改变
失血量较少或急性失血总量较少时，胎儿心血管系统、血液系统参与调节，使血液重新分布，通过调节重要器官组织血管、促进血细胞增生等多种方式进行，各器官组织调节代偿，胎儿表现不同的贫血，尚不会引起严重后果。急性失血增多时，胎儿出现低血容量性休克、多器官功能衰竭等，甚至胎死宫内，表现为胎动减少、或消失，胎心监护提示无加速或出现严重变异减速或晚期减速，甚至出现正弦曲线图形。彩超提示胎儿胎儿水肿，甚至死胎。若慢性失血较多时，胎儿血管阻力明显增大，流体静压增高，造成胎儿水肿、贫血性心脏病，心脏增大，心律失常，心力衰竭等，或出现宫内营养差、胎儿生长受限。大量失血者可能发生神经损伤、脑瘫，持续性肺动脉高压。也有部分患儿同时存在急慢性失血。
2.3FMH的产前表现
主要是孕妇自觉胎动减少或消失，胎心监护提示胎心基线异常、变异减少、加速消失，可出现变异减速或晚期减速，部分病例彩超可发现胎儿大小与孕周不相符、胎儿水肿、胎儿肝脏肿大等。孕妇胎动减少是其早期信号，彩超提示胎儿水肿是FMH晚期表现。目前主要的确诊方法包括Kleihauer-Betke实验、流式细胞术检测、母亲血甲胎蛋白(AFP）检测及对胎儿进行检测如胎心监护、彩超等手段[6,7]。FMH的治疗主要是输血治疗，包括宫内输血或新生儿输血。根据新生儿孕周、估测失血量、胎儿宫内状况等情况作出综合判断，适时终止孕周，积极治疗[8]。其分娩方式选择需慎重，由于阴道分娩加重宫缩可加重绒毛受损程度，或短时间不能经阴道分娩，胎儿缺血程度可能进一步加重时可选择剖宫产分娩。
结合本病例，出生前无明显胎动减少、彩超提示胎儿发育异常等，产前无胎儿本身、胎盘胎膜因素、产科因素等病因，存在缩宫素促进宫缩的高危因素，胎心监护提示晚期减速，胎儿出生时情况差，出生后迅速诊断、积极予以吸氧、维持呼吸、血糖等，积极予以输血治疗后患儿情况明显好转，纠正贫血后出院，现情况良好。预后尚可。就该病例总结该疾病，FMH发病较为隐匿，起病急，发展迅速，且常规胎心监护及彩超无特异性，其诊断主要通过出生后对新生儿血红蛋白进行测定，胎儿贫血者，甚至严重贫血者，需高度怀疑该疾病，在母亲外周血中检测胎儿红细胞、母亲血AFP等测定。明确诊断后，除了针对胎儿出生后一般情况进行呼吸、循环等维持等，需积极进行输血治疗。早发现、早治疗是预防该病导致严重并发症、降低该病死亡率的重要措施。
3.结语
胎母输血综合征（fetomaternalhemorrhage,FMH）是一种罕见的产科疾病，其发病隐匿，起病急，发展迅速，胎儿或新生儿病死率高。改善其预后主要依靠早期发现、早期治疗。但临床并不常见，因此，加强医务人员对FMH的认识、诊断、处理对诊治该疾病起重要作用。
【参考文献】
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