急性低氧论文-韩艳芳,董晓敏,孙笑语,梁雪,童学红

急性低氧论文-韩艳芳,董晓敏,孙笑语,梁雪,童学红

导读:本文包含了急性低氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:急性低氧,缺氧,小鼠,血糖浓度

急性低氧论文文献综述

韩艳芳,董晓敏,孙笑语,梁雪,童学红[1](2019)在《急性低氧环境下小鼠血糖浓度变化的初探》一文中研究指出目的检测不同低氧环境下小鼠的血糖浓度,以利于机能教学中缺氧设计性实验的改进。方法将小鼠置于一定浓度的低氧箱,在设定时间测其血糖浓度,观察小鼠血糖的变化,进行统计分析。结果正常氧浓度各时间点小鼠血糖稳定,无明显变化。15%氧浓度下,与0 min相比,10 min、20 min、30 min小鼠血糖升高(P <0.05);10%氧浓度下,与0 min相比,10 min小鼠血糖升高(P <0.05),随后,血糖逐渐降低,30 min低于0 min(P <0.05);7%氧浓度下,与0 min相比,10 min小鼠血糖无变化,30 min血糖降低(P <0.05)。结论低氧环境对小鼠血糖有一定影响,随着氧浓度降低,小鼠血糖呈现先升高而后降低的趋势,且在重度低氧环境下,小鼠血糖呈现逐渐降低的趋势。(本文来源于《继续医学教育》期刊2019年11期)

刘静,张红英,薄海,康伟民[2](2019)在《运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响》一文中研究指出目的探讨运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成影响。方法大鼠分为对照组(normal control group,NC)、急性低氧组(acute hypoxia group,AH)和运动预适应(exercise preconditioning,EP)联合急性低氧组(acute hypoxia group,AH),每组8只。EP联合AH组大鼠在常氧环境进行6周跑台训练,坡度5°,速度17 m/min,60 min/d,5次/周。AH组和EP+AH大鼠置于低压低氧舱8 h,压力0.06 MPa,氧含量10%±2%。荧光定量PCR法检测mt DNA拷贝数,荧光探针法检测线粒体膜电位,ROS生成速率和ATP合成活力,Western blotting检测PGC-1α、NRF-1和Tfam蛋白表达。结果 AH组大鼠脑海马mt DNA拷贝数为1. 69±0. 20,较NC组(1. 00±0. 13)明显增高;线粒体ROS产生速率为(9. 49±1. 25) pmol/(min·mg protein),较NC组值(4. 83±0. 66) pmol/(min·mg protein)明显增高; PGC-1α蛋白表达量为(189. 24±21. 77),较NC组(100. 00±12. 90)明显增高;线粒体膜电位为(4.51±0.65),较NC组(8.27±1.02)明显降低;差异均具有统计学意义(P <0.05)。EP+AH组大鼠脑海马mt DNA拷贝数为(1.19±0. 15),较AH组(1. 69±0. 20)明显降低;线粒体ROS产生速率为(6. 01±0. 93) pmol/(min·mg protein),较AH组值(9. 49±1. 25)pmol/(min·mg protein)明显降低; PGC-1α蛋白表达量为141. 95±18. 12,较AH组(189. 24±21. 77)明显降低;线粒体膜电位为(7. 02±1. 10),较AH组(4. 51±0. 65)明显升高;上述差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论运动预适应可抑制急性低压低氧对线粒体生物合成的上调效应,同时改善线粒体能量代谢能力,抑制氧化应激。(本文来源于《武警医学》期刊2019年11期)

黄巧婷,许杰,曹建民,徐玉明[3](2019)在《MiRNA29介导Akt/mTOR信号通路对急性低氧暴露骨骼肌萎缩的调节作用》一文中研究指出研究目的:高住低训是高原训练模式中常用的一种训练方法,多数研究发现机体在运动后进行短暂的低氧暴露骨骼肌将产生萎缩。Dystrophin(抗肌营养不良蛋白)作为骨骼肌细胞膜上的一种大分子跨膜蛋白,通过连接骨骼肌纤维细胞骨架(F-actin)和细胞外基质从而保持骨骼肌细胞膜结构完整性的作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR),属PIKK家族,是一种十分保守的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶。作为磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路蛋白,可整合上游蛋白来自营养、能量及外界环境变化的信号刺激,通过作用于下游效应分子,进而在在细胞生长、存活和肿瘤耐药中起关键作用。研究发现,大强度运动刺激可以激活Akt/m TOR通路,而基因敲除实验证实m TOR可以调控Dystrophin的转录水平。Mi RNAs作为非编码RNA,广泛存在于真核生物中。骨骼肌特异性miRNA,如miRNA-1、miRNA-133、miRNA29和miRNA-206,与骨骼肌内的转录调节密切相关。其中杜氏肌营养不良症患者中,miR-29的表达量是下降的,当恢复miR-29表达量后机体可通过促进成肌细胞的分化和抑制纤维化的进程来增加Dystrophin蛋白的表达。另外,miRNA29可特异性作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,通过转录后下调Akt蛋白含量调节骨骼肌的生长和促进其分化。因此,急性低氧暴露后机体是否通过miRNA29介导Akt/mTOR信号通路进而调控骨骼肌萎缩有待进一步研究。本研究拟通过观察离心运动后急性低氧暴露大鼠腓肠肌dystrophin蛋白表达、Akt/m TOR信号通路变化及通过RT-qPCR方法检测micRNA-29表达来验证机体是否通过通过miRNA29介导Akt/m TOR信号通路调节dystrophin表达进而调控骨骼肌萎缩,为高住低训提供理论依据。研究方法:56只雄性SD大鼠,体重为196.75±8.14克,适应环境随机分为7组,为安静对照组、常氧运动后常氧恢复24H、常氧运动后常氧恢复48H、常氧运动后常氧恢复72H组和常氧运动后低氧暴露24H、常氧运动后低氧暴露48H、常氧运动后低氧暴露72H组。适应性跑台训练后运动组大鼠按速度26.8 m/min,坡度-16.8°,10组,每组时间5min,组间间歇1min进行一次间歇性离心运动。常氧恢复组于常氧环境中饲养恢复,而低氧暴露组大鼠在急性离心运动后置于氧浓度为12.7%的常压低氧环境中饲养暴露。取材前24H,每组取2只大鼠进行腹腔注射荧光染料伊文氏蓝(EBD)用于检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性。Western blot检测dystrophin、AKT、p-AKT473、p-m TOR2448、p-mTOR2481、m TOR等蛋白表达量,RT-qPCR检测micRNA-29表达含量。研究结果:(1)常氧运动后常氧恢复24h组和常氧运动后常氧恢复48h组大鼠腓肠肌阳性细胞率与安静对照组相比,具有非常显着性差异(P<0.01);常氧运动后低氧暴露24h组和常氧运动后低氧暴露72h组大鼠腓肠肌阳性细胞率非常显着高于常氧运动后常氧恢复24h组和常氧运动后72h组(P<0.01);而常氧运动后低氧暴露48h组大鼠腓肠肌阳性细胞率则非常显着低于常氧运动后常氧恢复48h组(P<0.01)。(2)急性离心运动后,常氧恢复组大鼠dystrophin蛋白含量与安静对照组相比无显着性差异;相同时间点,常氧恢复组与低氧暴露组相比,均无显着性差异(P﹥0.05);(3)除常氧运动后常氧恢复24h组大鼠AKT蛋白含量略有升高外,其余各组均呈下降趋势,但组间均无显着性差异;常氧运动后常氧恢复24h组大鼠腓肠肌p-AKT473/AKT水平与安静对照组相比,具有非常显着性差异(P<0.01);常氧恢复48h组大鼠腓肠肌p-AKT473/AKT水平与安静对照组相比,具有显着性差异(P<0.05)。(4)低氧暴露24h组大鼠腓肠肌micRNA-29含量显着高于常氧恢复24h组。研究结论:(1)离心运动后急性低氧暴露,可加剧骨骼肌细胞膜的损伤。随着低氧暴露时间的延长(24h-48h),机体产生了短暂适应,细胞膜完整性得到一定的恢复,但在72h后恢复速率下降。(2)运动后低氧暴露机体可出现以细胞膜完整性破坏为特征的骨骼肌萎缩。(3)急性离心运动后,无论是常氧恢复亦或是低氧暴露,dystrophin蛋白含量并未发生显着性改变。(4)低氧并不是通过micRNA-29介导Akt/mTOR信号通路,调节dystrophin蛋白含量,进而调控骨骼肌萎缩。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)

杨彦伟,郭子健,金沐,卢家凯,程卫平[4](2019)在《急性A型主动脉夹层术前并发严重低氧血症相关因素的回顾性分析》一文中研究指出目的:探究急性A型主动脉夹层术前严重低氧血症的相关因素,为该并发症的早期防治提供相关依据。方法:回顾性分析于首都医科大学附属北京安贞医院2015年1月至2018年2月期间,收治的505例急性A型主动脉夹层患者,根据氧合指数是否≤200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)将其分为低氧血症(+)组和低氧血症(-)组,分析两组患者围术期指标,归纳并总结术前并发低氧血症的相关危险因素。结果:急性A型主动脉夹层术前发生严重低氧血症概率为12%(62/505)。单因素分析中有统计学意义的危险因素包括BMI、手术到发病时间、心包积液、WBC计数、cTnI、活化部分凝血活酶、收缩压、PLT计数、D-Dimer、纤维蛋白原降解产物。Logistic回归分析WBC计数、收缩压为术前并发严重低氧血症的危险因素。结论:12%的患者术前存在严重低氧血症,WBC计数、收缩压为急性A型主动脉夹层术前并发低氧血症的预测因素。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年09期)

张明明[5](2019)在《高流量鼻导管流量和温度对急性低氧性呼吸衰竭患者舒适度的影响》一文中研究指出目的研究高流量鼻导管(high-flow nasal cannula,HFNC)呼吸支持时流量和温度对急性低氧性呼吸衰竭(acute hypoxemic respiratory failure,AHRF)患者舒适度的影响,在低氧血症更严重的AHRF亚组患者(FiO2≥45%),提高HNFC流量能否改善患者舒适度。方法对HFNC呼吸支持的40例AHRF患者(PaO2/FiO2≤300+肺浸润+排除心源性肺水肿)进行前瞻性、随机、交叉研究,评估患者在HFNC流量和温度改变时患者舒适的变化。结果 HFNC流量为30 L/min和60 L/min时,患者在31°C时舒适度显着提高(P<0.01),流量的改变与患者的舒适度无相关性。在FiO_2≥45%的患者亚组中,较低温度(31℃)和较高HFNC流量(60 L/min)均可提高患者舒适度(P<0.01)。结论 HFNC呼吸支持时温度显着影响AHRF患者的舒适度,较低温度患者更舒适,舒适度与流量不相关。对于低氧血症严重的亚组患者(FiO_2≥45%)高流量可以获得更好的舒适度。(本文来源于《第四届上海国际护理大会论文汇编》期刊2019-09-24)

张丽[6](2019)在《加温湿化高流量鼻导管通气对急性低氧性呼吸衰竭患者的疗效及护理观察》一文中研究指出目的分析与研究加温湿化高流量鼻导管通气对急性低氧性呼吸衰竭患者的护理以及治疗效果。方法选取我院呼吸内科接收诊治的100例急性低氧性呼吸衰竭患者,利用随机数字表法将其平均分为对照组和观察组,各50例。对照组患者采用低流量氧疗,每日维持16 h,吸氧浓度保持为25%~30%;对观察组患者应用鼻导管氧疗,吸氧浓度保持在30%左右,流量为3~8 L/min。分析对比两组患者的转机械通气率、吸氧相关不良事件发生率以及护理难易程度评分。结果对照组的转机械通气率为62.00%(31/50),观察组为14.00%(7/50),观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组和观察组的吸氧相关不良事件发生率分别为72.00%(36/50)和24.00%(12/50),组间差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的护理难易程度评分为(8.78±1.61)分显着高于对照组的(5.99±1.52)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对急性低氧性呼吸衰竭患者应用加温湿化高流量鼻导管通气进行治疗,可较快纠正患者低氧血症,显着降低相关不良事件发生率和机械通气的风险,大幅提高患者的依从性和舒适程度,从而减轻相关护理工作的负担,值得广泛推广并应用。(本文来源于《智慧健康》期刊2019年26期)

谢霞,龙柳欣[7](2019)在《急性Stanford A型主动脉夹层患者术后低氧血症的研究进展》一文中研究指出急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是一种严重威胁人类生命的心血管类疾病,病情危急凶险,发病率逐年增加且死亡率高,需要早期积极的外科手术治疗[1]。根据Stanford分类,急性主动脉夹层可以分为A型和B型,其中A型夹层约占主动脉夹层的65%,且累及升主动脉,有文献报道Stanford A(本文来源于《当代护士(下旬刊)》期刊2019年09期)

余倩,黄支隆,张金兰,刘维佳[8](2019)在《非高危急性肺血栓栓塞症合并低氧血症的临床特征》一文中研究指出目的分析非高危组急性肺血栓栓塞症合并低氧血症患者的临床特征。方法回顾性分析非高危组APE患者129例临床资料,其中合并低氧血症患者98例,非低氧血症患者31例。对合并低氧血症的98例APE患者再按治疗方法分为抗凝组与补救溶栓组,分析不同分组间各临床特征的统计学意义。结果 129例APE中合并低氧血症者98例,非低氧血症31例,在低氧血症组和非低氧血症组中,出现呼吸困难、呼吸频率增快在各组中所占比例最高,所占比例在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。低氧血症组合并下肢深静脉血栓较非低氧血症组多见(P<0.05)。低氧血症组住院时间长于非低氧血症组(P<0.05)。结论非高危组APE合并低氧血症患者临床表现不典型,以呼吸困难和呼吸频率增快常见;合并下肢深静脉血栓者易出现低氧血症。非高危组APE发生低氧血症越重住院时间越长,可能预后越差。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年08期)

魏海燕,史宏伟,李滢,施婕,葛亚力[9](2019)在《急性A型主动脉夹层患者围术期低氧血症发生率、血小板活化标志物、血清炎性指标水平变化及其意义》一文中研究指出目的观察急性A型主动脉夹层(ATAAD)患者围术期低氧血症发生率、血小板活化标志物、血清炎性指标水平变化,并探讨其意义。方法 62例接受外科手术治疗的ATAAD患者,以氧合指数(PaO_2/FiO_2)≤200 mmHg作为标准将患者分为术前低氧血症组(H组)和术前非低氧血症组(NH组)。麻醉后,所有患者均在深低温停循环下接受孙氏手术(主动脉弓人工血管替换和象鼻支架植入术)。两组患者于术前(T_0)、术毕(T_1)和术后12 h(T_2)时使用血气分析仪进行血气分析,计算氧合指数及低氧血症发生率。所有患者抽取静脉血液标本,使用全自动血细胞分析仪检测血小板参数:血小板计数(PC)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW),计算MPV/PC;使用流式细胞仪检测血小板活化标志物CD62p和PAC-1,测算其阳性表达率;使用全自动血细胞分析仪检测白细胞计数(WBC),使用全自动生化分析仪检测血浆C反应蛋白(CRP)。结果与NH组相比,H组患者T_0、T_1、T_2时氧合指数均降低(P均<0.05),低氧血症发生率均升高(P均<0.05),CD62p和PAC-1阳性表达率均升高(P均<0.05);T_0时PC均降低,MPV/PC、PDW均升高(P均<0.05);T_0、T_1时WBC和CRP均升高(P均<0.05)。与T_0时相比,H组患者氧合指数T_1时降低、T_2时升高(P均<0.05),低氧血症发生率T_2时降低(P<0.05);NH组患者T_1、T_2时氧合指数均降低(P均<0.05),低氧血症发生率均升高(P均<0.05)。T_1时两组患者PC、MPV均降低,MPV/PC、PDW均升高(P均<0.05);T_2时两组患者PC均降低,MPV/PC均升高(P均<0.05)。两组患者T_1、T_2时CD62p和PAC-1阳性表达率均升高(P均<0.05)。两组患者T_1时WBC均降低、CRP均升高(P均<0.05),T_2时WBC和CRP均升高(P均<0.05)。与T_1时相比,两组患者T_2时氧合指数、PC、MPV、WBC、CRP均升高,低氧血症发生率、PDW、CD62p和PAC-1阳性表达率均降低(P均<0.05);NH组T_2时MPV/PC降低(P均<0.05)。结论与术前非低氧血症的ATAAD患者相比,术前合并低氧血症的ATAAD患者术后低氧血症发生率更高,血小板活化更显着,血清炎性指标水平更高。ATAAD患者围术期血小板活化和炎症反应可能是引起低氧血症的重要原因。(本文来源于《山东医药》期刊2019年24期)

申什菊,张勤文[10](2019)在《模拟急性低压性低氧对小鼠部分血气指标的影响》一文中研究指出为了阐明在模拟急性低压性低氧环境下血气指标的变化趋势,选取BALB/c小鼠作为研究对象,检测了模拟急性低压性低氧时其血液中动脉与静脉的血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压等血液指标的变化。结果表明:随着缺氧时间的延长,BALB/c小鼠动、静脉血氧饱和度差值逐渐增大,24 h后趋于平衡;动、静脉氧分压差随着缺氧时间的延长表现为先降低后增加的趋势;动、静脉二氧化碳分压差随着缺氧时间延长表现为先增加后降低的趋势。该种动态变化主要是由于BALB/c小鼠随着缺氧时间延长,代偿性提高氧的供应、提高氧的利用效率,达到适应缺氧环境的目的。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2019年07期)

急性低氧论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成影响。方法大鼠分为对照组(normal control group,NC)、急性低氧组(acute hypoxia group,AH)和运动预适应(exercise preconditioning,EP)联合急性低氧组(acute hypoxia group,AH),每组8只。EP联合AH组大鼠在常氧环境进行6周跑台训练,坡度5°,速度17 m/min,60 min/d,5次/周。AH组和EP+AH大鼠置于低压低氧舱8 h,压力0.06 MPa,氧含量10%±2%。荧光定量PCR法检测mt DNA拷贝数,荧光探针法检测线粒体膜电位,ROS生成速率和ATP合成活力,Western blotting检测PGC-1α、NRF-1和Tfam蛋白表达。结果 AH组大鼠脑海马mt DNA拷贝数为1. 69±0. 20,较NC组(1. 00±0. 13)明显增高;线粒体ROS产生速率为(9. 49±1. 25) pmol/(min·mg protein),较NC组值(4. 83±0. 66) pmol/(min·mg protein)明显增高; PGC-1α蛋白表达量为(189. 24±21. 77),较NC组(100. 00±12. 90)明显增高;线粒体膜电位为(4.51±0.65),较NC组(8.27±1.02)明显降低;差异均具有统计学意义(P <0.05)。EP+AH组大鼠脑海马mt DNA拷贝数为(1.19±0. 15),较AH组(1. 69±0. 20)明显降低;线粒体ROS产生速率为(6. 01±0. 93) pmol/(min·mg protein),较AH组值(9. 49±1. 25)pmol/(min·mg protein)明显降低; PGC-1α蛋白表达量为141. 95±18. 12,较AH组(189. 24±21. 77)明显降低;线粒体膜电位为(7. 02±1. 10),较AH组(4. 51±0. 65)明显升高;上述差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论运动预适应可抑制急性低压低氧对线粒体生物合成的上调效应,同时改善线粒体能量代谢能力,抑制氧化应激。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

急性低氧论文参考文献

[1].韩艳芳,董晓敏,孙笑语,梁雪,童学红.急性低氧环境下小鼠血糖浓度变化的初探[J].继续医学教育.2019

[2].刘静,张红英,薄海,康伟民.运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响[J].武警医学.2019

[3].黄巧婷,许杰,曹建民,徐玉明.MiRNA29介导Akt/mTOR信号通路对急性低氧暴露骨骼肌萎缩的调节作用[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019

[4].杨彦伟,郭子健,金沐,卢家凯,程卫平.急性A型主动脉夹层术前并发严重低氧血症相关因素的回顾性分析[J].心肺血管病杂志.2019

[5].张明明.高流量鼻导管流量和温度对急性低氧性呼吸衰竭患者舒适度的影响[C].第四届上海国际护理大会论文汇编.2019

[6].张丽.加温湿化高流量鼻导管通气对急性低氧性呼吸衰竭患者的疗效及护理观察[J].智慧健康.2019

[7].谢霞,龙柳欣.急性StanfordA型主动脉夹层患者术后低氧血症的研究进展[J].当代护士(下旬刊).2019

[8].余倩,黄支隆,张金兰,刘维佳.非高危急性肺血栓栓塞症合并低氧血症的临床特征[J].贵州医药.2019

[9].魏海燕,史宏伟,李滢,施婕,葛亚力.急性A型主动脉夹层患者围术期低氧血症发生率、血小板活化标志物、血清炎性指标水平变化及其意义[J].山东医药.2019

[10].申什菊,张勤文.模拟急性低压性低氧对小鼠部分血气指标的影响[J].畜牧与饲料科学.2019

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