导读:本文包含了羟多巴胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多巴胺,帕金森病,酪氨酸,细胞,纹状体,内质网,药物。
羟多巴胺论文文献综述
李侃,李港澳,马一闻,庄文欣,付文玉[1]（2019）在《香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤》一文中研究指出目的研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC12细胞的形态学变化;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western印迹检测JNK、p-JNK、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达变化。结果细胞形态观察结果显示,对照组细胞数量多,形态良好。与对照组比较,6-OHDA作用24 h后,模型组PC12细胞数量明显减少,聚集成团。而PTSS作用12 h后,PTSS组细胞数量较模型组多,形态明显好于模型组。CCK-8法显示,与对照组相比,模型组细胞活力显着降低(P<0.05),PTSS组细胞活力明显上升(P<0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞JNK、p-JNK、IL-1β和IL-6的含量均明显提高(P<0.05),而PTSS组上述蛋白及因子的含量均显着下降(P<0.05)。结论 PTSS可通过抑制JNK通路的信号分子及其下游炎症因子对抗6-OHDA诱导的PC12细胞的神经炎症反应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
李成朋,韩飞,董智慧,罗坤,胡玉梅[2]（2018）在《α-硫辛酸对6-羟多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究α-硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,通过CCK-8实验筛选出诱导PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型的6-OHDA最佳浓度及对PD细胞模型保护的LA最佳浓度,Western blot法检测LA预处理后对PD模型细胞中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。结果:75μmol/L 6-OHDA作用于PC12细胞共培养18 h后,PC12细胞活力下降35%;而经10μmol/L LA预处理PC12细胞1 h后,再用75μmol/L 6-OHDA与PC12共培养18 h,则PC12细胞活力下降20%,提示75μmol/L 6-OHDA与10μmol/L LA为最佳处理浓度;经过LA的干预,6-OHDA诱导PC12建立的PD细胞模型中TH表达显着升高(P<0.05)。结论:LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年03期）
谢明琦,陈治池,戚双双,王彤彤,张鹏[3]（2017）在《六羟多巴胺对成年小鼠黑质-纹状体系统多巴胺能神经元及其行为学的影响》一文中研究指出目的评估中脑黑质损伤后内源性神经前体细胞(NPCs)的增殖情况及其对黑质-纹状体系统损伤后恢复的促进作用。方法向成年小鼠的一侧黑质(SN)注射六羟多巴胺(6-OHDA),损伤后3~35 d运用免疫荧光染色等方法,研究小鼠来自侧脑室、第叁脑室、中脑水管周围及中脑部分NPCs的增殖,探索黑质中新生细胞的增殖及其向成熟神经元、多巴胺能神经元分化的情况,最后通过旷场和转棒实验检测小鼠行为学的变化(每组n=4~6)。结果黑质内注射6-OHDA引起的多巴胺能神经元损失可以明显增加第叁脑室和中脑水管周围来自室管膜下区的NPCs的数目,以6-OHDA注射后的第7天最为明显,且6-OHDA注射后第21天黑质内新生细胞和新生多巴胺能神经元的数目增加达到高峰,这些变化可能导致了受损的黑质-纹状体系统及小鼠行为学表现有部分恢复。结论促进内源性NPCs的增殖和分化将成为治疗帕金森病的理想手段。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年04期）
李成朋,韩飞,杨梅,魏操,周波[4]（2017）在《硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:探讨硫辛酸(LA)对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护功能。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、PD模型组和PD干预组,采用立体定位技术向PD模型组和PD干预组大鼠右侧大脑纹状体注射6-OHDA诱导建立PD大鼠模型,假手术组注射抗坏血酸的生理盐水;术后第4周开始,PD干预组腹腔连续注射LA 14 d,PD模型组和假手术组注射生理盐水;建模后第4周和第7周进行阿扑吗啡(APO)诱导的旋转行为学检测,建模后第4、5、6和7周通过圆筒实验测试大鼠左前肢的使用率;行为学检测结束后,免疫组化染色观察各组大鼠酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达。结果:注射APO后,PD模型组和PD干预组均出现向健侧旋转的行为,在第4周时旋转速度均≥3 r/min,表明PD大鼠复制成功;LA干预后(造模后第7周),PD干预组比PD模型组大鼠的旋转速度明显减慢,亦比本组干预前(第4周)减慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与假手术组大鼠比较,造模后第5周开始,PD模型和PD干预大鼠的左前肢使用率减少(P<0.05),PD干预组大鼠左前肢的使用率比PD模型组增加(P<0.05);免疫组化示,PD干预组TH染色阳性细胞数较PD模型组多。结论:LA对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的黑质多巴胺能神经元具有神经保护作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2017年03期）
张馨怡,袁盛,赵家强,张磊,张潮[5]（2017）在《栀子酰胺A-他克林杂合体的设计合成及其对6-羟多巴胺诱导的PC12细胞损伤的保护作用》一文中研究指出设计合成了7个栀子酰胺A(GA)-他克林杂合物.首先以京尼平为原料,经5步反应合成10-栀子酰胺A醛(DG),总收率20.4%;再以邻氨基苯甲酸甲酯为原料,经4步反应合成N-末端氨基烷基他克林(TN-n),总收率50.0%~65.4%;随后,DG与TN-n在合适的还原剂作用下还原胺化获得目标化合物,收率37%~54%.所有目标产物的结构均由1H NMR,~(13)C NMR和ESI-MS确证.同时建立了六羟多巴胺(6-OHDA)诱导损伤的PC12细胞模型对系列杂合物进行生物活性评价.发现杂合物TNG-1和TNG-5具有比他克林、GA及其联合用药更好的神经保护作用,推测这两个杂合物可能具有比单体药物更好的类药性.(本文来源于《有机化学》期刊2017年04期）
黄露[6]（2017）在《6-羟多巴胺通过内质网应激诱发的内源性钙释放对多巴胺能神经元功能及存活的影响及机制的研究》一文中研究指出背景帕金森病(PD)是目前常见的神经退行性疾病之一,约影响1%的老年人群[1,2]。PD发病原因及机制尚不明确,PD的病理特征是黑质致密部(SNc)多巴胺能神经元的丧失和路易体(LB)的产生,其中路易体(LB)主要是α-突触核蛋白(α-Syn)的聚集体构成[3]。由内质网应激引起的钙离子稳态失衡是多巴胺能神经元选择性损失的重要分子机制,ER表面的肌醇1,4,5-叁磷酸受体(IP 3 Rs)和兰诺定受体(RyRs),是主要的内源性Ca~(2+)释放通道,在调节Ca~(2+)稳态中发挥关键作用。但是,这些内源性Ca~(2+)释放通道在PD中的作用及其对功能的影响和DA神经元的存活仍然未知。已有研究表明在6-OHDA作用下胞质内钙离子升高会引起多巴胺能神经元质膜钙离子通道变化等一系列变化,但是对内源性钙释放以及其对细胞兴奋性影响、细胞氧化应激和细胞存活的研究较少,对内质网上两个通道各自在内源性钙释放中的重要性研究尚缺乏。目的通过研究6-OHDA诱导内质网应激下内质网钙离子释放以及对黑质致密部DA神经元兴奋性、细胞氧化应激以及细胞存活的影响,探讨6-OHDA诱导内质网应激下细胞质钙离子变化、细胞兴奋性改变和细胞存活变化的机制。为SNc区多巴胺能神经元易损性提供一定的基础支持。方法1.采用Western-Blot法、钙成像实验,检测6-OHDA对内质网应激和细胞内源性钙释放的影响。并通过相应的抑制剂和通道阻断剂的运用探讨其机制。2.采用全细胞膜片钳的方法探讨6-OHDA诱发的胞质内高钙对SNc区多巴胺能神经元电活性的影响。3.利用ROS染色和线粒体形态染色,探讨6-OHDA诱发的胞质内高钙对多巴胺能神经元氧化应激的影响。4.通过MTT和TUNEL染色,探讨6-OHDA诱发的胞质内高钙对多巴胺能神经元存活的影响。结果1.Western-Blot实验证实6-OHDA可引起多巴胺能神经元内质网应激;钙成像实验证明6-OHDA诱导多巴胺能神经元内质网应激会造成神经元胞质内钙离子浓度持续性和不可逆性升高,而且这种升高与内质网应激状态和内质网上RYR钙离子通道密切相关。2.全细胞膜片钳实验证实6-OHDA诱导的神经元胞质内钙离子浓度持续性和不可逆性升高会持续的和不可逆的影响多巴胺能神经元兴奋性,而且这种影响与内质网应激状态和内质网上RyR钙离子通道密切相关。3.ROS实验和线粒体染色证实6-OHDA诱导的神经元胞质内钙离子浓度升高会部分参与神经元氧化应激状态的诱发,而且这种影响与内质网应激状态、细胞胞质内高钙浓度和内质网上RyR钙离子通道密切相关。4.MTT实验和TUNEL染色证实6-OHDA诱导的神经元胞质内钙离子浓度升高会诱发多巴胺能神经元死亡,而且这种影响与内质网应激状态和内质网上RYR钙离子通道密切相关。结论1.细胞功能的研究中,6-OHDA可以诱发多巴胺能神经元内质网应激,进而导致内质网内钙离子外流进入细胞质诱发胞质内钙离子浓度升高,而且这种内质网钙离子外流主要和内质网上RyR钙离子通道有关。2.多巴胺能神经元兴奋性的研究中,6-OHDA可以诱发的胞质内钙离子浓度升高,会降低SNc区多巴胺能神经元的兴奋性。3.6-OHDA致多巴胺能神经元氧化应激的研究中,6-OHDA可以诱发的胞质内钙离子浓度升高部分的参与了6-OHDA导致的多巴胺能神经元氧化应激。4.6-OHDA可以诱发的胞质内钙离子浓度升高参与了6-OHDA的细胞毒性作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-03-01）
袁学军,范晓杰,张秀霞,戴美玲,王树迎[7]（2016）在《不同剂量6-羟多巴胺对大鼠子宫交感神经损毁情况及其对肥大细胞分布的影响》一文中研究指出为研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠子宫交感神经的剂量及其对子宫肥大细胞分布的影响,选取180~200日龄健康的性成熟Wistar雌性大鼠24只,随机分为对照组和处理组,处理组尾静脉注射25,50,100 mg/kg的6-OHDA。结果显示:按照一次性注射100mg/kg 6-OHDA的方法可以损毁支配子宫的交感神经,而50 mg/kg未能损毁子宫内膜固有层的神经。肥大细胞观察结果显示,其主要分布在内环、外纵肌之间的血管周围,随着6-OHDA剂量的不断加大,肥大细胞数量呈减少趋势,3个处理组对比差别显着,对照组略高于25 mg/kg组。血清中组织胺含量呈相反的变化趋势。结果表明,可采取一次性注射100mg/kg的6-OHDA来建立交感神经损毁模型,交感神经影响子宫内肥大细胞的分布,对于机体组织胺释放的调控不同于子宫。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年12期）
杨军岭,杨侠[8]（2015）在《大蒜素对6-羟多巴胺所致PC12细胞损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究大蒜素对6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)引起的PC12细胞损害的保护作用和相关机制。方法使用6-OHDA在PC12细胞建立损伤模型,细胞活力、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放和细胞凋亡检测被用于观察大蒜素的保护作用,氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和内源性抗氧化酶活性被用于检测其抗氧化活性,蛋白免疫印迹用于检测大电导、钙离子激活的钾离子通道(Large-conductance Ca2+-activated K+channels,BK)蛋白表达并研究可能的相关机制。结果 1大蒜素显着减轻6-OHDA所致的细胞活力下降和LDH释放,并抑制细胞凋亡。2大蒜素显着抑制6-OHDA所致的ROS产生和丙二醛(malondialdehyde,MDA)升高,并增加内源性抗氧化酶的活性。3大蒜素显着增加BK蛋白表达,使用BK阻滞剂paxilline可部分逆转大蒜素的保护作用。结论大蒜素通过激活BK和抗氧化机制对6-OHDA损伤的PC12细胞发挥保护作用。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2015年03期）
何国荣,穆鑫,李晓秀,王月华,方莲花[9]（2015）在《百可利对6-羟多巴胺不同注射位点帕金森病模型大鼠的治疗作用》一文中研究指出目的观察百可利对6-羟多巴胺(6-OHDA)内侧前脑束(MFB)和纹状体尾壳核(CPu)两个不同注射位点帕金森病(PD)模型大鼠的治疗作用,两个注射位点模型分别记为:MFB-M,CPu-M。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,制备PD模型。记录大鼠后肢肌电(EMG)信号频率观察肌肉震颤;测定大鼠自主活动;电化学法检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量;免疫组化法检测大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)、OX-42表达;观察神经元超微结构变化。结果给药3周后,两个注射位点的模型组行为改变趋势一致,百可利在两个注射位点的模型动物上药效表现不同,在CPu-M组可明显提高PD大鼠自主活动数(P<0.05)。EMG信号分析显示,在MFB-M组,给予百可利,肌电频率降低55%;在CPu-M组,给予百可利,肌电频率降低60%。EMG时效研究表明,在CPu-M组,百可利药效持续420 min以上。纹状体递质水平显示,两个注射位点的模型组DA递质水平差异很大,在CPu-M组,百可利能够明显升高DA水平(P<0.05)。两个注射位点的模型组免疫组织化学结果趋势一致,在CPu-M组,百可利有更明显神经元保护作用(P<0.05),在MFB-M组,百可利抑制小胶质细胞过度激活作用更强(P<0.01)。结论不同注射位点制备的PD模型能够反映不同时期PD的病理变化,百可利可通过抑制炎性介质生成和释放、保护残存神经元、恢复神经元功能等机制改善PD不同发病时期模型动物的行为学症状。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2015年05期）
靳宇飞[10]（2014）在《6-羟多巴胺去除股动脉交感神经的动物模型建立及相关研究》一文中研究指出多种原因所导致的大范围骨缺损、骨不连的修复，一直是骨科领域的一项世界性难题，至今尚未得到有效解决。目前常用的修复方法有自体骨移植和异体骨移植，但这些方法都存有各自缺点，限制了其临床应用，难以达到满意的效果。骨组织工程的出现提供了全新的思路和方法，采用组织工程技术构建的骨移植物可以满足缺损的不同形状和大小要求。血液的供应和神经支配在人体组织和器官的发生、发育和成熟过程中都起到至关重要的作用；血管化、神经化的组织工程骨的构建是其由实验室走向临床的重要环节和关键技术。我们以往的研究证实了血管束、感觉神经束移植在组织工程骨神经化的形成中具有同等的作用，并可显着促进骨的形成。然而，该血管束富含交感神经纤维，其神经化作用是血管本身的作用、还是血管壁上的交感神经的作用？仍然是一个未知的问题。因此，本实验通过6-OHDA化学性去交感神经的方法去除兔股动脉交感神经纤维，建立兔股动脉去交感神经模型，对比去交感神经血管与含交感神经血管对组织工程骨神经化的作用及其骨缺损修复效果进行单因素分析，以探明血管束的神经化作用究竟是血管本身的作用，还是血管壁上交感神经的独立作用。第一部分明确股动脉、股静脉交感神经分布情况，确定6-OHDA最佳浓度目的：1、通过乙醛酸单胺荧光染色方法明确股动脉、股静脉交感神经分布。2、通过对比不同浓度6-OHDA去交感神经效果，确定药物最佳浓度。方法：1、获取健康新西兰兔的股动脉、股静脉，剔除周围组织，使用乙醛酸激发单胺荧光染色检测股动脉、股静脉交感神经分布。2、分离新西兰兔股动脉采用不同浓度药物处理。按照所使用6-OHDA浓度的不同，将实验组分为0.05mg/mL、0.075mg/mL、0.1mg/mL和0.125mg/mL组，每组各4只兔子。实验组采用Krebs缓冲液含不同浓度的6-OHDA和质量百分比为0.1%的抗坏血酸处理；对照组采用Krebs缓冲液仅含0.1%的抗坏血酸，对照组使用4只兔子。分别用乙醛酸激发单胺荧光染色检测股动脉组织变化、交感神经分布，并通过Western blot表明检测酪酸羟化酶（TH）蛋白表达水平的差异。结果：1、乙醛酸染色表明：股动脉、股静脉中均有交感神经分布，股动脉有密集的交感神经呈网状和放射状分布，而股静脉交感神经分布比较稀疏。2、乙醛酸染色表明：与对照组相比，0.05mg/mL和0.075mg/mL组交感神经减少不明显，0.1mg/mL和0.125mg/mL组交感神经显着减少；对照组、0.05mg/mL组、0.075mg/mL组、0.1mg/mL组和0.125mg/mL组荧光OD值平均分别为32.43±8.02、31.05±7.81、25.76±8.60、14.98±3.89、15.36±5.20。0.05mg/mL和0.075mg/mL组交感神经含量与对照组相比差异均无统计学意义（P>0.05）；0.1mg/mL和0.125mg/mL组交感神经含量与对照组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。0.1mg/mL组和0.125mg/mL组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。TH与内参蛋白β-actin荧光强度扫描结果比值的统计结果：对照组、0.05mg/mL组、0.075mg/mL组、0.1mg/mL组和0.125mg/mL组TH/β-actin比值平均分别为0.70±0.08、0.63±0.12、0.61±0.11、0.19±0.08、0.19±0.06。Western blot表明：0.1mg/mL组和0.125mg/mL组与对照组相比蛋白表达量均显着减少（P<0.05），0.05mg/mL组和0.075mg/mL组与对照组相比，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：1、股动脉、股静脉中均有大量交感神经纤维分布。2、6-OHDA去除股动脉交感神经的最佳浓度为0.1mg/ml。第二部分股动脉去交感神经动物模型的建立目的：探讨6-OHDA在体内去除兔股动脉交感神经的可行性，旨在为研究单纯血管本身在组织工程骨中有无神经化的作用提供理想的动物实验模型。方法：分离新西兰兔股动脉采用不同药物处理。实验组采用Krebs缓冲液含0.1mg/mL6-OHDA和质量百分比为0.1%的抗坏血酸处理；对照组采用Krebs缓冲液仅含0.1%的抗坏血酸，对照组使用4只兔子。为确定药物干预后交感神经恢复的时间，将实验组分为7d、14d和28d取材组，每组各4只兔子。分别用苏木精-伊红(HE)染色法、乙醛酸激发单胺荧光染色检测股动脉组织变化、交感神经分布，并通过Westernblot表明检测酪酸羟化酶（TH）和神经肽Y（NPY）蛋白表达水平的差异。结果：HE染色表明：与对照组相比，实验组股动脉组织血管壁结构完整，无明显形态学改变。乙醛酸染色表明：对照组股动脉可见大量交感神经呈网状和放射状分布；7d和14d取材组交感神经几乎不可见，28d取材组有少量交感神经；对照组、7d取材组、14d取材组及28d取材组荧光OD值平均分别为32.40±7.42、15.30±3.79、15.20±2.18、23.65±8.20。3个取材组交感神经含量与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）；28d组与7d、14d组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。TH和NPY与内参蛋白β-actin荧光强度扫描结果比值的统计结果：对照组、7d取材组、14d取材组及28d取材组TH/β-actin比值平均分别为0.70±0.08、0.19±0.08、0.20±0.06、0.33±0.06；对照组、7d取材组、14d取材组及28d取材组NPY/β-actin比值平均分别为0.68±0.14、0.14±0.02、0.17±0.02、0.53±0.10。Western blot表明：两种蛋白表达量变化趋势相同，各实验组与对照组相比蛋白表达量均显着减少（P<0.05），28d组与7d、14d组相比表达量增多，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：体内局部应用6-OHDA可有效去除股动脉交感神经纤维，是一种可行的血管壁去交感神经实验方法；建立了一个理想的化学去股动脉交感神经的动物模型。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
羟多巴胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究α-硫辛酸(LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:体外培养PC12细胞,通过CCK-8实验筛选出诱导PC12细胞建立帕金森病(PD)细胞模型的6-OHDA最佳浓度及对PD细胞模型保护的LA最佳浓度,Western blot法检测LA预处理后对PD模型细胞中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。结果:75μmol/L 6-OHDA作用于PC12细胞共培养18 h后,PC12细胞活力下降35%;而经10μmol/L LA预处理PC12细胞1 h后,再用75μmol/L 6-OHDA与PC12共培养18 h,则PC12细胞活力下降20%,提示75μmol/L 6-OHDA与10μmol/L LA为最佳处理浓度;经过LA的干预,6-OHDA诱导PC12建立的PD细胞模型中TH表达显着升高(P<0.05)。结论:LA对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟多巴胺论文参考文献
[1].李侃,李港澳,马一闻,庄文欣,付文玉.香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤[J].中国老年学杂志.2019
[2].李成朋,韩飞,董智慧,罗坤,胡玉梅.α-硫辛酸对6-羟多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用[J].贵州医科大学学报.2018
[3].谢明琦,陈治池,戚双双,王彤彤,张鹏.六羟多巴胺对成年小鼠黑质-纹状体系统多巴胺能神经元及其行为学的影响[J].解剖学报.2017
[4].李成朋,韩飞,杨梅,魏操,周波.硫辛酸对6-羟多巴胺诱导的帕金森模型大鼠的保护作用[J].贵州医科大学学报.2017
[5].张馨怡,袁盛,赵家强,张磊,张潮.栀子酰胺A-他克林杂合体的设计合成及其对6-羟多巴胺诱导的PC12细胞损伤的保护作用[J].有机化学.2017
[6].黄露.6-羟多巴胺通过内质网应激诱发的内源性钙释放对多巴胺能神经元功能及存活的影响及机制的研究[D].第四军医大学.2017
[7].袁学军,范晓杰,张秀霞,戴美玲,王树迎.不同剂量6-羟多巴胺对大鼠子宫交感神经损毁情况及其对肥大细胞分布的影响[J].中国兽医学报.2016
[8].杨军岭,杨侠.大蒜素对6-羟多巴胺所致PC12细胞损伤的保护作用及机制[J].中华神经外科疾病研究杂志.2015
[9].何国荣,穆鑫,李晓秀,王月华,方莲花.百可利对6-羟多巴胺不同注射位点帕金森病模型大鼠的治疗作用[J].中国药理学通报.2015
[10].靳宇飞.6-羟多巴胺去除股动脉交感神经的动物模型建立及相关研究[D].第四军医大学.2014
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