导读:本文包含了最后区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:条件性味觉厌恶,最后区,作用机制
最后区论文文献综述
王建伟[1]（2019）在《最后区在条件性味觉厌恶形成中的作用》一文中研究指出机体内脏不适的刺激在条件性味觉厌恶(CTA)的建立过程中,主要通过血液作用于最后区和迷走神经及内脏大神经两条途径上传,并与脑内味觉反应核团相联系,通过联合学习形成CTA。两条途径既相互独立,又相互联系。(本文来源于《生物化工》期刊2019年01期）
马如雪,于秀军,赵立明,尹阔场,张海宁[2]（2018）在《分析以最后区综合征起病的视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点》一文中研究指出视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病。临床中有一组不能满足NMO的诊断标准但与其有着相似发病机制和临床特征的疾病,因此,Wingerchuk等在2007年首次提出视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)的概念。国际视神经脊髓炎诊断小组(the international panel for NMO diagnosis,IPND)于2015年对Wingerchuk诊断标准进行修订提出新的诊断标准,并将(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年02期）
陆军,胡朋,贾潇,徐亚男,张璇[3]（2017）在《以最后区综合征为首发表现的视神经脊髓炎谱系疾病(附2例报告及文献复习)》一文中研究指出目的探讨视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床特点。方法回顾性分析2例以最后区综合征(不明原因的呃逆、恶心和呕吐)为首发症状NMOSD患者的临床表现和辅助检查特点,结合国内外文献,复习和总结NMOSD的临床特点和诊治方法。结果 2例患者均有脑干、第四脑室周围、颈髓受累。1例累及视神经。血清水通道蛋白4(AQP4)抗体均(+),予大剂量甲泼尼龙冲击治疗后症状明显改善。结论最后区综合征是NMOSD的特征性表现,早期识别最后区综合征对疾病诊断和治疗尤为重要。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2017年04期）
马文巧,杨丽娜,赵宁,李立敏,张璘洁[4]（2016）在《以最后区综合征为首发症状的视神经脊髓炎谱系疾病8例临床分析》一文中研究指出视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病。中枢神经系统水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)抗体是其较为特异的免疫标志物。目前国际视神经脊髓炎诊断小组(the international panel for NMO diagnosis,IPND)对2006(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2016年03期）
李力,马常升,李岳,郝庆卯,曹翠丽[5]（2013）在《成年大鼠最后区神经干细胞的检测及鉴定》一文中研究指出目的观察性别决定基因高迁移率组蛋白(SOX2)和巢蛋白(Nestin)阳性表达细胞及溴脱氧尿密啶核苷(BrdU)阳性标记细胞在最后区的分布。方法成年雄性SD大鼠12只,6～8周龄,随机分为两组,每组6只。一组大鼠按照50mg/kg(0.3ml)腹腔注射BrdU,连续3d给药,每天2次;另一组注射等量生理盐水。4d后灌注大鼠,行免疫组织化学及免疫荧光检测。结果免疫组织化学染色显示,SOX2阳性表达细胞在最后区的腹侧部呈明显的V字形分布,背侧部呈带状分布,中央部散在分布。Nestin阳性表达细胞在最后区的腹侧部呈明显的V字形强阳性分布,中央部呈弱阳性表达。在最后区可见少量阳性BrdU标记细胞。SOX2/BrdU荧光双标染色显示,SOX2阳性表达细胞较密集分布,可见少量SOX2/BrdU双阳性细胞。SOX2/Nestin荧光双标染色显示,SOX2阳性表达细胞较密集分布,可见少量SOX2/Nestin双阳性表达细胞。结论最后区SOX2及Nestin阳性细胞密集表达,呈明显的区域分布;在最后区内存在少量BrdU阳性标记细胞及SOX2/BrdU和SOX2/Nestin双阳性细胞;最后区可能存在神经干细胞/祖细胞。(本文来源于《解剖学报》期刊2013年01期）
苗亮[6]（2008）在《刺激大鼠延髓最后区对胃酸分泌的影响及其机制研究》一文中研究指出最后区(AP)作为迷走复合体(DVC)的组成部分之一,同迷走神经背核(DMV)、孤束核(NTS)共同构成了集内脏感觉信息的传入、整合、内脏运动信息的传出于一体的内脏副交感神经中枢。这个中枢调控着胃的运动机能和分泌机能。有关大鼠DMV和NTS对胃机能的影响,其他实验室及本实验室已有研究报道。但大鼠AP对胃酸分泌有何影响,至今未见文献报道。本研究利用电刺激和化学刺激两种方法探讨了AP对胃酸分泌的影响,并对其作用机制进行了初步研究。本文电刺激的方法:采用BL-420生物机能实验系统输出电刺激,参数为:连续单刺激,频率30 Hz,强度0.15 mA,波宽0.30 ms。连续刺激5 min,间隔5 min后再连续刺激5 min。采用幽门结扎法收集胃酸,用精密pH仪测定胃酸pH值。结果:电刺激大鼠AP胃H+分泌量显着增加,胃液量无明显变化。同时记录呼吸和心率,结果电刺激AP呼吸频率显着加快,心率显着减慢。本文化学刺激的方法:向AP内微量注射不同浓度的神经元胞体兴奋剂L-Glu,对照组注射生理盐水。L-Glu的浓度分别为:0.01 mol/L, 0.1 mol/L和1 mol/L。采用幽门结扎法和灌流法收集胃酸,用精密pH仪测定胃酸pH值。结果:化学刺激大鼠AP胃H+分泌量显着增加,胃液量无明显变化,并且这种促进胃酸分泌的效应具有剂量依赖性。同时记录呼吸和心率,结果化学刺激AP对呼吸频率和心率均无明显影响。这些结果表明,AP兴奋能促进胃酸的分泌。为了探讨AP兴奋对胃酸分泌起促进作用的传出神经通路,做了膈肌下迷走神经切断实验。结果,切断膈肌下双侧迷走神经后,再化学刺激AP,消除了促进胃酸分泌的效应。这表明AP对胃酸分泌的影响是通过迷走神经介导的。向AP内预先微量注射NMDA受体拮抗剂D-AP-5后再微量注射中浓度L-Glu,消除了L-Glu的促进胃酸分泌效应。这表明L-Glu对AP神经元的兴奋作用与NMDA受体的激活有关。(本文来源于《山东师范大学》期刊2008-06-07）
孙一耕[7]（2007）在《化学刺激和电刺激大鼠延髓最后区对胃运动的影响》一文中研究指出最后区(AP)作为迷走复合体(DVC)的组成部分之一,同迷走神经背核(DMV)、孤束核(NTS),共同构成了集内脏感觉信息的传入、整合、内脏运动信息的传出于一体的内脏副交感神经中枢。这个中枢调控着胃的运动机能和分泌机能。有关大鼠DMV和NTS对胃运动机能的影响,其他实验室及本实验室已有研究报道。但大鼠的AP对胃的运动机能有何影响,至今未见文献报道。本研究利用化学刺激和电刺激两种方法探讨了AP对胃运动的影响。本文化学刺激的方法,向AP内微量注射不同浓度的神经元胞体兴奋剂L-Glu,对照组注射生理盐水。L-Glu的浓度分别为:0.1mol/L,0.2mol/L和0.5mol/L。用胃腔内放置水囊法和二道生理记录仪全程记录AP内微量注射药物前、后的胃运动曲线。分别统计大鼠在注药前、后各5min内胃收缩波的幅度、时程、频率以及胃运动指数。结果:叁种不同浓度的L-Glu被注射到最后区后对胃运动均具有抑制作用,而且这种抑制具有剂量依赖性:叁种浓度的L-Glu对胃运动指数的抑制率分别为36.03%,72.09%,96.91%。注射生理盐水组胃运动指数的抑制率为-7.25%在记录胃运动的同时记录呼吸和心率。经统计学处理结果,化学刺激最后区对呼吸基本没有影响,对心率有显着的抑制作用。本文电刺激的方法,采用BL-420生物机能系统的刺激输出,电刺激参数为:连续单刺激,频率30Hz,强度0.15mA,波宽0.30ms。连续刺激5min,间隔10min后再进行第二次刺激,以保证第一次刺激对胃运动的作用不会影响到下一次刺激的效果。结果:电刺激大鼠最后区同样对胃运动具有抑制作用。第一次刺激的抑制率为52.44%;第二次刺激的抑制率为57.50%。与化学刺激相同,电刺激AP对呼吸无影响,对心率有显着的抑制作用。这些结果充分表明,最后区兴奋能抑制胃的运动。为了探讨最后区兴奋对胃运动起抑制作用的传出神经通路,做了膈肌下迷走神经切断实验。结果,切断膈肌下双侧迷走神经后,再以同样的电刺激参数刺激最后区,消除了抑制胃运动的效应。表明最后区对胃运动抑制的传出神经通路是迷走神经。(本文来源于《山东师范大学》期刊2007-06-05）
季淑梅,孙心平,何瑞荣[8]（2007）在《侧脑室注射肾上腺髓质素激活去缓冲神经大鼠最后区神经元》一文中研究指出目的观察侧脑室注射肾上腺髓质素(AM)对去缓冲神经大鼠最后区神经元自发放电和Fos蛋白表达的影响。方法应用细胞外记录的电生理学方法,观察雄性SD大鼠神经元自发放电活动;用免疫组化方法检测Fos蛋白的表达。结果侧脑室注射AM(1,3nmol/kg)诱发最后区出现大量Fos样免疫阳性神经元(Fos-LI),最后区神经元自发放电频率明显增加;降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30nmol/kg)可明显减弱AM的效应。结论AM对最后区神经元有直接兴奋作用,降钙素基因相关肽受体介导这一效应。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2007年05期）
周苏娅,沈逸,夏强,罗建红[9]（2005）在《家兔延髓最后区对心血管活动的调节》一文中研究指出目的:探讨家兔延髓最后区(AP)对心血管活动的调节作用及机制。方法:以10%脲酯和1%氯醛糖混合静脉麻醉家兔,人工呼吸。给AP不同频率(10 Hz~80 Hz)电刺激,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化;及损毁CVLM或RVLM后AP兴奋的心血管效应改变。结果:电刺激AP,低频(10 Hz2、0 Hz)刺激使MAP下降、HR减慢;高频(60 Hz8、0 Hz)刺激使MAP升高,HR减慢。损毁CVLM后刺激AP,20 Hz刺激引起的降压作用消失(P<0.01),80 Hz刺激效应同前(P>0.05)。损毁RVLM后刺激AP,20 Hz8、0 Hz刺激引起的降压、升压作用均消失(P<0.01)。结论:低频电刺激AP,引起降压和心率减慢,高频电刺激AP引起升压和心率减慢;前者可能与兴奋CVLM有关,不同电刺激引起的心血管效应均通过RVLM介导。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2005年04期）
槐瑞托,李俊敏,牛丽静,管振龙[10]（2005）在《大鼠孤束核和最后区向中脑导水管周围灰质的直接投射》一文中研究指出应用神经束路追踪技术对大鼠孤束核(NTS)和最后区(AP)向中脑导水管周围灰质(PAG)的直接投射进行了观察。结果表明: (1)中、尾段NTS的内侧亚核和连合亚核向PAG的投射最多,腹侧亚核与背侧亚核次之,中段多于尾段,内侧亚核多于连合亚核和腹侧亚核; (2)这些亚核向PAG的腹外侧区投射最多,向外侧区投射较少,向背侧区投射最少,向背外侧区无投射; (3 )AP区的吻侧部向尾段PAG的腹外侧区投射最多,向其他部位投射较少; (4)在PAG的吻尾方向上,这些投射从吻段到尾段逐渐增加; (5)NTS和AP向PAG的两侧均有投射,但以同侧投射占优势。上述结果为进一步揭示PAG与NTS和AP之间的功能关系奠定了形态学基础。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2005年01期）
最后区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病。临床中有一组不能满足NMO的诊断标准但与其有着相似发病机制和临床特征的疾病,因此,Wingerchuk等在2007年首次提出视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)的概念。国际视神经脊髓炎诊断小组(the international panel for NMO diagnosis,IPND)于2015年对Wingerchuk诊断标准进行修订提出新的诊断标准,并将
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
最后区论文参考文献
[1].王建伟.最后区在条件性味觉厌恶形成中的作用[J].生物化工.2019
[2].马如雪,于秀军,赵立明,尹阔场,张海宁.分析以最后区综合征起病的视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点[J].中风与神经疾病杂志.2018
[3].陆军,胡朋,贾潇,徐亚男,张璇.以最后区综合征为首发表现的视神经脊髓炎谱系疾病(附2例报告及文献复习)[J].中国临床神经科学.2017
[4].马文巧,杨丽娜,赵宁,李立敏,张璘洁.以最后区综合征为首发症状的视神经脊髓炎谱系疾病8例临床分析[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2016
[5].李力,马常升,李岳,郝庆卯,曹翠丽.成年大鼠最后区神经干细胞的检测及鉴定[J].解剖学报.2013
[6].苗亮.刺激大鼠延髓最后区对胃酸分泌的影响及其机制研究[D].山东师范大学.2008
[7].孙一耕.化学刺激和电刺激大鼠延髓最后区对胃运动的影响[D].山东师范大学.2007
[8].季淑梅,孙心平,何瑞荣.侧脑室注射肾上腺髓质素激活去缓冲神经大鼠最后区神经元[J].基础医学与临床.2007
[9].周苏娅,沈逸,夏强,罗建红.家兔延髓最后区对心血管活动的调节[J].中国应用生理学杂志.2005
[10].槐瑞托,李俊敏,牛丽静,管振龙.大鼠孤束核和最后区向中脑导水管周围灰质的直接投射[J].神经解剖学杂志.2005