导读:本文包含了抗纤复方号论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:复方,肝病,酒精性,大鼠,抑制剂,蛋白酶,免疫。
抗纤复方号论文文献综述
吕晓辉,傅宝玉,刘春荣[1]（2011）在《抗纤复方Ⅰ号对大鼠酒精性肝病的防治作用》一文中研究指出酒精性肝病是乙醇及其代谢产物乙醛引起的肝脏代谢和内环境紊乱。实验证明肝纤维化是一个可以逆转的病理过程,因此酒精性肝病治疗的关键是抑制或逆转肝纤维化[1],目前研究表明一些传统中药如丹参、黄芪等具有抗纤维化的作用。抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)是由我研究室组方,在(本文来源于《山西医药杂志》期刊2011年12期）
王颖,常冰,王炳元[2]（2010）在《抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响》一文中研究指出目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g.kg-1.d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组给予生理盐水2.0mL/只,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ号水煎剂4.0mL.kg-1.d-1,2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处正常组、酒精组、中药组大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测PAI-1在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果进行半定量分析。结果12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;中药组肝细胞坏死及炎细胞浸润不明显。PAI-1在正常肝脏组织中央静脉区细胞的胞质中基本不表达,酒精组:4周末开始,以中央静脉为中心,肝脏细胞胞质中PAI-1表达增多,且随着酒精刺激时间的延长,肝脏细胞胞质中PAI-1的表达呈进行性增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,PAI-1表达进行性增强,KXⅠ号能抑制PAI-1的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2010年03期）
崔巍,刘杨,刘沛,林红,傅宝玉[3]（2009）在《抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠脂质过氧化产物的影响》一文中研究指出目的观察抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠脂质过氧化产物的影响。方法90只大鼠随机分为正常组、酒精组和中药组。酒精组采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,中药组预防性给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂灌胃,共12W。实验4、8、12W末HE染色观察肝脏组织学改变,同时应用TBA比色法检测肝组织内丙二醛(MDA)含量,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与酒精组相比,中药组大鼠肝细胞脂肪变性、坏死明显减轻,无纤维化形成。酒精组MDA含量随乙醇摄入量的增加而进行性升高,与正常组及中药组比较差异显着(P<0.05)。酒精组和中药组SOD活性在实验4W末均有升高,但随着实验进程,酒精组SOD活性进行性下降(P<0.05),而中药组仍维持较高水平,与酒精组比较差异显着(P<0.05)。结论抗纤复方Ⅰ号能够抑制脂质过氧化反应从而阻止酒精性肝纤维化的形成。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2009年04期）
王颖,綦丹,赵兴,王炳元[4]（2008）在《抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠TNF-α的影响》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g·kg-1·d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组每只大鼠给予生理盐水2.0ml,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ水煎剂4.0ml.kg-1·d-1,2次灌胃,共12周。实验4,8,12周末分批处死对照组、酒精组、KXⅠ组大鼠,HE染色观察肝脏组织学改变。免疫组织化学技术检测TNF-α在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果半定量分析。结果酒精组12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;KXⅠ组肝细胞坏死及炎性细胞浸润不明显。对照组的正常肝脏组织,肝细胞的胞浆中散在有TNF-α弱表达,酒精组4周末开始,以中央静脉为中心,肝细胞胞浆中TNF-α表达增多,且随着乙醇刺激时间的延长,肝细胞胞浆中TNF-α的表达呈进行性增加,差异显着(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,TNF-α表达进行性增强,KXⅠ能抑制TNF-α的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2008年02期）
林红[5]（2008）在《抗纤复方Ⅰ号对乙醛刺激的肝星状细胞的细胞外基质及细胞因子分泌的干预》一文中研究指出肝纤维化的发展是细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少的结果。胶原和层粘连蛋白(LN)是ECM的主要成分。肝星状细胞(HSC)活化后ECM成分发生改变,以Ⅰ型胶原为主,LN生成也明显增多,且释放明胶酶能分解多种基膜蛋白如Ⅳ、Ⅴ型胶原、LN等,共同参与肝窦结构的破坏,对肝窦毛细血管化形成有重要作用,从而影响肝窦血流和窦内外物质交换,加重门脉高压和肝细胞功能障碍。细胞因子在酒精性肝病(ALD)的发病中占重要地位。转化生长因子β(TGFβ)是一种多功能细胞因子,是最强的促纤维化因子,它在肝纤维化中的主要作用是促进HSC合成ECM成分,并抑制MMP合成,促进TIMP和PAI-1的表达等而减少ECM降解。血小板源性生长因子(PDGF)是最强烈的促有丝分裂原,对HSC的活化、分裂和增殖均有明显的促进作用,并诱导HSC合成TGF、FGF等且上调尿激酶纤溶酶原激活物及其受体,加速肝纤维化进程。中药复方的多途径、多层次、多靶点的综合药理作用在抗肝纤维化治疗中显示出独特的优势。目的研究乙醛对肝星状细胞(HSC)细胞外基质(α1(Ⅰ)型胶原和LN)和细胞因子(转化生长因子α1(TGF-β1)和血小板源性生长因子(PDGF-AB))的分泌的影响及中药抗纤复方Ⅰ号(KXI)的干预作用。方法采用大鼠肝脏原位灌流消化法获得并原代及传代培养HSC,大鼠灌以KXI制备药物血清,以乙醛和药物血清作用于HSC,通过RT-PCR测定细胞内α1(Ⅰ)型胶原mRNA的表达,以放免法和ELISA法分别测定培养上清中LN和TGF-β1、PDGF-AB的含量。结果100μmol/L乙醛能增加HSC中α1(Ⅰ)型胶原mRNA的表达,并促进HSC分泌LN(51.968±12.101vs10.007±0.309 P<0.05)及TGF-β1(2734.43±787.12vs559.92±97.63pg/ml,P<0.01)和PDGF-AB(168.35±8.11vs85.51±22.17pg/ml,P<0.05);而100ml/L的药物血清则抑制α1(Ⅰ)型胶原mRNA的表达,减少LN(19.155±7.779vs51.968±12.101,P<0.05)及TGF-β1(759.62±205.34vs2734.43±787.12pg/ml,P<0.01)和PDGF-AB(56.29±9.05vs168.35±8.11pg/ml,P<0.01)的分泌。结论乙醛能增加HSC中α1(Ⅰ)型胶原的表达,并促进HSC分泌LN及TGF-β1和PDGF-AB;而KXI则起抑制作用。(本文来源于《第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议论文汇编》期刊2008-04-01）
吕晓辉,都姝妍,王颖,刘东屏,王炳元[6]（2007）在《金属蛋白酶组织抑制剂1在抗纤复方Ⅰ号防治酒精性肝病中的作用》一文中研究指出目的:研究抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠的预防及治疗作用及金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的动态变化及表达。方法:用灌胃的方法制备大鼠酒精性肝病的动物模型;在大鼠灌胃4,8,12,16周分别麻醉处死大鼠,留取标本进行HE染色、Masson胶原染色,应用免疫组织化学技术、免疫电镜技术及流式细胞术检测TIMP-1的动态变化和表达。结果:抗纤复方Ⅰ号预防及治疗组的肝组织胶原含量明显低于酒精性肝病组(P<0.05),TIMP-1水平也低于酒精性肝病组(P<0.05)。免疫组化可见酒精肝病组TIMP-1主要位于血管内皮细胞、窦内皮细胞及肝窦细胞的胞浆。结论:抗纤复方Ⅰ号可以有效地预防及治疗酒精性肝病,其机制可能与抑制TIMP-1的表达有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2007年05期）
吕晓辉,刘东屏,王颖,王炳元,宋敏[7]（2007）在《基质金属蛋白酶在抗纤复方Ⅰ号防治大鼠酒精性肝病中的表达》一文中研究指出目的研究中药抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对酒精性肝病大鼠的预防与治疗作用及基质金属蛋白酶-2、9的作用机制。方法用灌胃的方法制备大鼠酒精性肝病的动物模型;80只雄性wistar大鼠随机分为4组∶1组为正常对照组;2组为酒精性肝病组;3组为KXⅠ治疗组;4组为KXⅠ预防组。在大鼠灌胃4周、8周、12周及16周分别麻醉处死大鼠,留取标本进行HE染色,MASSON胶原染色,应用免疫组织化学技术及流式细胞术检测MMP-2及MMP-9的动态变化和表达。结果KXⅠ预防及治疗组的肝组织胶原含量明显低于酒精性肝病组(P<0.05),并且MMP-2及MMP-9水平也低于酒精性肝病组(P<0.05)。免疫组化可见MMP-2主要位于血管内皮细胞、窦内皮细胞及肝窦细胞胞浆。MMP-9主要位于静脉周围的肝细胞及肝窦细胞胞浆中。结论KXI可以有效地预防及治疗酒精性肝病,其机制可能与抑制MMP-2及MMP-9的表达有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2007年11期）
崔巍,刘冬娟,林红,傅宝玉[8]（2007）在《抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠肝星状细胞活化的影响》一文中研究指出目的:观察抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠肝星状细胞活化的影响,以探讨中药治疗酒精性肝病的机制。方法:给予Wistar大鼠乙醇8～10g.kg-1.d-1,分3次灌胃,12周制备酒精性肝病大鼠模型,对照组给予等量生理盐水,中药组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂4.0ml.kg-1.d-1,分2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处死动物,HE及VG染色观察肝脏组织学改变,电镜下观察肝星状细胞形态学改变并检测肝内透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)含量。结果:造模12周时,酒精组大鼠肝脏呈现重度脂肪变性,点片状肝细胞坏死及炎性细胞浸润,纤维条索形成;而中药组大鼠仅呈现轻度脂肪变,无纤维条索形成。电镜下酒精组大鼠肝细胞失去正常结构,星状细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原纤维。中药组大鼠肝细胞及星状细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原纤维。实验8周末酒精组LN浓度开始升高,12周末达到最高,与正常组及中药组比较差异有显着性意义[(37.69±5.01)vs(22.34±3.51)、(28.07±4.11),P<0.05];肝内HA浓度8周末各组间比较无统计学差异,12周末酒精组明显升高,与正常组及中药组比较,差异有显着性意义[(74.85±9.23)vs(41.26±8.34)、(53.62±4.85),P<0.01]。结论:抗纤复方Ⅰ号能降低肝内HA和LN,抑制酒精性肝纤维化形成,这与其抑制肝星状细胞活化有关。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2007年02期）
张健,王炳元,鞠晓华,傅宝玉[9]（2006）在《抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠α-SMA的影响》一文中研究指出目的:探讨抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病时α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法:63只大鼠随机分为正常组,酒精组,中药组。酒精组及中药组分别用酒精和中药灌胃,在4、8、12周分别处死3组大鼠,观察肝脏病理改变及肝组织中α-SMA的表达。结果:随着酒精性肝病的发展,中药组病理改变及α-SMA的表达与酒精组相比明显减弱。结论:α-SMA表达的强弱反映了酒精性肝病时星状细胞活化及酒精肝病的程度;抗纤复方Ⅰ号能防止酒精性肝损害,有效地抑制α-SMA的表达。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2006年02期）
林红,张义侠,李异玲,崔巍,王炳元[10]（2004）在《抗纤复方Ⅰ号对肝星状细胞细胞外基质及其降解酶表达的影响》一文中研究指出目的:研究乙醛对肝星状细胞(HSC)细胞外基质(ECM)及其降解酶表达的影响及中药抗纤复方Ⅰ号(KXI)的干预作用.方法:大鼠HSC体外原代及传代培养,大鼠灌以KXI制备药物血清,用乙醛及药物血清处理HSC.以放射免疫分析法及RT-PCR分别检测培养上清中层粘连蛋白(LN)及HSC中α1(Ⅰ),α1(Ⅳ)型胶原及基质金属蛋白酶-1,2(MMP-1,2)mRNA的表达.结果:培养上清中LN含量在100μmol/L乙醛处理24h后显着增加(52.0±12.1vs10.0±0.3,P<0.01),100ml/L药物血清起抑制作用(19.2±7.8vs52.0±12.1,P<0.01);100μmol/L乙醛刺激HSCα1(Ⅰ)型胶原及MMP-2mRNA的表达明显增强,100mL/L药物血清抑制其作用;100μmol/L乙醛减弱HSCα1(Ⅳ)型胶原及MMP-1mRNA的表达,100mL/L药物血清则使二者表达有所增强.结论:KXI能抑制乙醛刺激的HSC中LN的分泌,α1(Ⅰ)型胶原及MMP-2mRNA的表达;而增强乙醛所抑制的HSC中α1(Ⅳ)型胶原及MMP-1mRNA的表达.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2004年10期）
抗纤复方号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方Ⅰ号(KXⅠ)对其表达的影响。方法Wistar大鼠给予乙醇8～10g.kg-1.d-1,3次灌胃,共12周,制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组,对照组给予生理盐水2.0mL/只,KXⅠ组在给予同酒精组等量乙醇的基础上,给予KXⅠ号水煎剂4.0mL.kg-1.d-1,2次灌胃,共12周。实验4、8、12周末分批处正常组、酒精组、中药组大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测PAI-1在酒精性肝病过程中的定位及表达,并用病理图像分析仪对其结果进行半定量分析。结果12周末,肝小叶脂肪变,肝细胞坏死增多,炎性细胞浸润明显;中药组肝细胞坏死及炎细胞浸润不明显。PAI-1在正常肝脏组织中央静脉区细胞的胞质中基本不表达,酒精组:4周末开始,以中央静脉为中心,肝脏细胞胞质中PAI-1表达增多,且随着酒精刺激时间的延长,肝脏细胞胞质中PAI-1的表达呈进行性增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论酒精性肝病过程中,PAI-1表达进行性增强,KXⅠ号能抑制PAI-1的表达,延缓肝纤维化的形成和发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗纤复方号论文参考文献
[1].吕晓辉,傅宝玉,刘春荣.抗纤复方Ⅰ号对大鼠酒精性肝病的防治作用[J].山西医药杂志.2011
[2].王颖,常冰,王炳元.抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响[J].山西医药杂志.2010
[3].崔巍,刘杨,刘沛,林红,傅宝玉.抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠脂质过氧化产物的影响[J].中国医科大学学报.2009
[4].王颖,綦丹,赵兴,王炳元.抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠TNF-α的影响[J].中国医科大学学报.2008
[5].林红.抗纤复方Ⅰ号对乙醛刺激的肝星状细胞的细胞外基质及细胞因子分泌的干预[C].第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议论文汇编.2008
[6].吕晓辉,都姝妍,王颖,刘东屏,王炳元.金属蛋白酶组织抑制剂1在抗纤复方Ⅰ号防治酒精性肝病中的作用[J].中国医科大学学报.2007
[7].吕晓辉,刘东屏,王颖,王炳元,宋敏.基质金属蛋白酶在抗纤复方Ⅰ号防治大鼠酒精性肝病中的表达[J].中国现代医学杂志.2007
[8].崔巍,刘冬娟,林红,傅宝玉.抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠肝星状细胞活化的影响[J].中西医结合肝病杂志.2007
[9].张健,王炳元,鞠晓华,傅宝玉.抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠α-SMA的影响[J].中国医科大学学报.2006
[10].林红,张义侠,李异玲,崔巍,王炳元.抗纤复方Ⅰ号对肝星状细胞细胞外基质及其降解酶表达的影响[J].世界华人消化杂志.2004
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