导读:本文包含了氧化与抗氧化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:陈旧性心肌梗死,老年,氧化应激,抗氧化治疗
氧化与抗氧化论文文献综述
毛海慧,张丹,王菊飞,苏嘉,刘立志[1]（2019）在《抗氧化治疗联合二级预防对老年陈旧性心肌梗死氧化应激及预后的影响》一文中研究指出目的探讨抗氧化治疗联合冠心病二级预防对老年陈旧性心肌梗死患者转归的影响。方法于2015年1月至2017年1月纳入老年陈旧性心肌梗死患者220例,采用信封随机法分为观察组和对照组,各110例。对照组接受冠心病二级预防干预;观察组在此基础上联用抗氧化剂普罗布考。于干预前、干预后6个月时检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,检测超声心动图并评估心功能,并在随访中观察两组患者不良反应及再入院情况。结果干预前,两组外周血SOD、MDA、GSH-Px水平、左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心排血指数(CI)、肺动脉平均压、心功能分级比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。干预后6个月时,两组SOD、GSH-Px均显着增加(均P<0.01),MDA均显着下降(均P<0.01),干预后观察组SOD、GSH-Px水平显着高于对照组(均P<0.01),MDA水平显着低于对照组(P<0.05)。干预后6个月时,观察组LVEF、CO、CI显着高于对照组,肺动脉平均压显着低于对照组,上述差异均有统计学意义(均P<0.01);观察组心功能分级显着优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组12个月内再入院率显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗氧化治疗联合冠心病二级预防可降低老年陈旧性心肌梗死氧化应激水平,有利于改善患者心功能及预后。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年21期）
张燕,陈志飞,赵颂宁,张婷,刘静波[2]（2019）在《蛋清源抗氧化肽对HEK293细胞氧化应激损伤的抑制作用及机制》一文中研究指出食源性抗氧化肽以其安全性高,抗氧化能力好,逐渐成为多肽研究领域的热点。本文以蛋清卵黏蛋白胃蛋白酶水解产物为原料,以蛋清源五肽作为研究对象,首先,采用基于不同机理的体外抗氧化活性化学测定方法,对8条蛋清源五肽的抗氧化活性进行评价。DPPH自由基清除活性最强的为五肽CFDVF,浓度为1.0 mmol/L时,其自由基清除率为50.14%±2.1%;ABTS+·自由基清除能力最强的为五肽VYQFL,浓度为100μmol/L时,TEAC值为(94.66±0.37)μmol/L TE/100μmol/L;ORAC活性最强的为五肽WNWAD,TEAC值为(2.53±0.18)μmol/L TE/μmol/L。接着,利用HEK293细胞氧化损伤模型评价8条五肽的抗氧化活性,其中五肽WNWAD(Trp-Asn-Trp-Ala-Asp)的氧化应激抑制活性最强。同时,细胞毒性试验证明,五肽本身对细胞无毒副作用,也无促进增殖作用。最后,综合体外化学和细胞试验结果,筛选出WNWAD进行蛋清肽氧化应激抑制机制研究。首先采用试剂盒方法检测细胞内LDH活性和MDA含量,以及抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,结果表明H2O2可导致细胞LDH释放率上升,MDA含量增高,而WNWAD可以抑制脂质过氧化进程,维持细胞膜完整性,提高细胞内LDH活性,降低MDA含量;H2O2可以抑制细胞内抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,而经过WNWAD预处理,可以显着增强其活性;随着肽浓度的升高,3种酶的活性均有所提高,呈浓度依赖型关系,尤其在肽的浓度为1.0μmol/L时,过氧化氢酶(CAT)活力为(20.63±0.51) U/mg蛋白、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为(179.39±5.73)U/mg蛋白,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)为(33.97±5.02)个活力单位,较对应损伤组的酶活性均有显着性提高(P<0.01);最后,利用蛋白质免疫印迹技术检测细胞内抗氧化酶相关蛋白表达水平,结果表明:WNWAD预处理可在一定程度上恢复H2O2诱导损伤的HEK293细胞中抗氧化酶CAT、SOD和GSH-PX的蛋白表达水平。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年10期）
刘云龙,景丽玲,谭美春[3]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激和抗氧化治疗的研究进展》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病的发病机制十分复杂,与气道和肺部慢性炎症、氧化应激(氧化/抗氧化失衡)、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等有关,其中氧化应激直接损伤气道和肺组织,导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡,促进炎症反应,在慢性阻塞性肺疾病的发生和发展中发挥极其重要作用。抗氧化治疗可增强慢性阻塞性肺疾病患者抗氧化能力,降低氧化应激损伤,维持氧化/抗氧化动态平衡。但需对氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用机制进行更深层次探讨,从而为抗氧化治疗药物的研制提供新的方向。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年05期）
张双双,张林,沙继斌,张成岗[4]（2019）在《富氢水干预对耐力训练大鼠氧化-抗氧化能力的影响》一文中研究指出目的:观察自由饮用富氢水8周,中等强度耐力训练大鼠氧化应激损伤指标、抗氧化指标的变化,分析富氢水对运动性氧化应激损伤的保护作用。方法:将40只110—140g SD雄性大鼠随机分为4组:安静对照组(N=8,C组);运动对照组(N=12,CS组);补充富氢水组(N=8,H组);补充富氢水运动组(N=12,HS组)。C组、CS组大鼠自由进食,饮水。H组、HS组大鼠自由进食,饮用富氢水,实验共持续8周。自第5周开始,CS组、HS组大鼠进行中等强度耐力跑台训练,训练4周。训练结束后次日,全部大鼠在24h内心尖取血,分离血清。测定血清氧化应激指标(MDA、8-OHdG、3-NT);抗氧化指标(TAOC、T-SOD、CAT、GSH-Px)。结果:①大鼠血清8-OHdG、3-NT指标无组间差异;运动对照组大鼠血清MDA含量显着高于安静对照组(P<0.05);补充富氢水运动组大鼠血清MDA含量显着低于运动对照组(P<0.05)。②大鼠血清T-SOD活性水平无组间差异;运动对照组大鼠血清CAT活性极显着高于安静对照组(P<0.01);补充富氢水运动组大鼠血清CAT活性、GSH-Px活性、T-AOC水平均显着高于运动对照组(P<0.05)。结论:4周中等强度耐力训练引起大鼠脂质过氧化损伤,8周自由饮用富氢水显着降低运动性氧化应激引起的脂质过氧化损伤并显着提高大鼠的抗氧化能力。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年10期）
关磊,吴广璐,代明琴,余韩洁钰,董平[5]（2019）在《不同虾青素制剂对急性酒精氧化损伤小鼠的抗氧化作用》一文中研究指出针对虾青素油生物利用度低的问题,本文比较研究了水分散型虾青素纳米粉剂(Ast-nano)、虾青素微囊剂(Ast-micro)和虾青素油(Ast-oil)对急性酒精氧化损伤小鼠的抗氧化作用。其中,Ast-nano以鲑鱼精DNA-壳聚糖为载体,利用大分子共组装法制得纳米粒,辅以冷冻干燥技术获得干燥粉体。利用高效液相色谱法、动态光散射法等检测了各虾青素制剂的含量、粒径和粒径分布等理化性质。通过建立小鼠急性酒精氧化损伤模型,对Ast-nano、Ast-micro和Ast-oil的体内抗氧化效果进行评价。研究表明,Ast-nano和Ast-micro中虾青素含量分别为18.34%和7.36%,与雨生红球藻中虾青素含量(5%)相比分别提高了266.8%和47.2%,且均可在30 s内实现快速溶解。50 nm的Ast-nano由于冻干保护剂的差异使其复溶后粒径控制在200～500 nm,但粒子的ζ电位均大于40 mV,有利于悬液的稳定。体内抗氧化研究发现,Ast-nano在提高小鼠体内GSH和SOD水平及降低体内MDA和PC含量能力方面显着优于Ast-micro和Ast-oil。研究结果表明,水分散型虾青素纳米粉剂具有比虾青素油更优的抗氧化活性。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2019年11期）
张世倡,陈丽霏,温露,陈钢[6]（2019）在《氧化应激的抗氧化机制及靶向应用》一文中研究指出氧化应激与抗氧化过程在体内无处不在,其平衡失调往往伴随疾病的发生和发展,平衡的恢复在某种程度上可以对疾病的治疗起积极作用。本文通过对体内氧化应激的超氧阴离子自由基(O_2~(.-))、羟基自由基(.OH)、过氧化氢(H_2O_2)和单态氧(~1O2_)等的抗氧化机制进行综述。利用疾病发生发展的某一共同机制,希望能为靶向药物治疗研究提供新的思路。(本文来源于《按摩与康复医学》期刊2019年20期）
孟涛,张凯旋,杨墨,郑玉新[7]（2019）在《吸入炭黑颗粒对小鼠肺组织氧化应激与Nrf2抗氧化通路的影响》一文中研究指出目的探讨反复吸入炭黑颗粒对小鼠肺组织氧化应激与Nrf2抗氧化通路的影响,并分析氧化应激水平与Nrf2及抗氧化酶水平的关系。方法 30只C57BL/6小鼠被随机分到高暴露组、低暴露组和对照组,每组10只。将小鼠置于全身吸入染毒装置中,低暴露和高暴露组小鼠分别吸入15和30 mg/m3炭黑气溶胶,对照组小鼠吸入过滤空气,每天吸入6 h,连续吸入28 d。末次染毒24 h后,各组小鼠处死后解剖取肺组织,检测氧化应激指标如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,及活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR和免疫印迹检测Nrf2及抗氧化酶如亚铁血红素加氧酶-1(HO-1)、NADH醌氧化还原酶-1(NQO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCLC)mRNA和蛋白表达;光镜和电镜下观察肺组织病理及超微结构变化。结果与对照组相比,低、高暴露组小鼠肺组织匀浆中SOD活性分别下降了33%和40%,CAT酶活性分别下降了41%和50%,及GSH-Px活性下降了17%和27%,MDA水平上升了27%和37%,而肺细胞内ROS水平分别是对照组的2.05和2.33倍(P<0.05)。与对照组相比,低、高暴露组小鼠肺组织中抗氧化酶基因HO-1、NQO-1、GCLC mRNA表达上调差异有统计学意义(P<0.05),高暴露组分别是对照组的1.70、1.12和0.95倍,而Nrf2 mRNA表达无显着差异。与对照组相比,低、高暴露组肺组织中Nrf2蛋白总体水平未见显着变化,但胞质Nrf2蛋白下降27%和57%,而胞核Nrf2蛋白上升52%和91%(P<0.05);HO-1蛋白表达上升36%和57%、NQO-1蛋白表达上升14%和17%、GCLC蛋白表达上升12%和33%(P<0.05)。相关分析显示,HO-1、NQO-1、GCLC mRNA水平与ROS水平呈正相关,与SOD、CAT和GSH-Px活性呈反相关(P<0.05)。病理结果显示低、高暴露组小鼠肺损伤评分是对照组的2.96和4.02倍(P<0.05)。电镜显示,与对照组相比,低、高暴露组小鼠肺巨噬细胞胞浆内含有大量次级溶酶体、空泡及自噬体,线粒体肿胀,胞膜、胞浆、及溶酶体内分布较多黑色颗粒。结论反复吸入15和30 mg·m-3炭黑气溶胶造成小鼠肺组织内炭黑颗粒的沉积,诱导肺组织氧化和抗氧化水平失衡,产生氧化损伤,并促使Nrf2从胞质转位到胞核,激活Nrf2活性,上调HO-1、NQO-1和GCLC表达,一定程度抵抗炭黑颗粒对肺组织的氧化损伤。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
苏帝翰,陈志涛,黄雪锋[8]（2019）在《几种高氧化稳定性植物油中微量成分分析及其抗紫外抗氧化性能研究》一文中研究指出采用气质联用分析方法(GC-MS)分析了几种化妆品常用的高氧化稳定性植物油的微量成分,并探讨了植物油微量成分与脂肪酸不饱和程度对氧化稳定性的影响,最后研究了植物油中微量成分的抗紫外及抗氧化性能。研究表明:利用甲醇超声提取法及GC-MS分析植物油微量成分是一种简单可行的方法。氧化稳定性最好的白池花籽油的微量成分主要为α-生育酚、β-生育酚、γ-生育酚及植物甾醇。植物油较高的氧化稳定性依赖于较高含量的不皂化微量成分或者较低的脂肪酸不饱和度,其中生育酚对植物油的氧化稳定性有重要贡献。植物油的微量成分在中紫外273～320 nm有紫外吸收,能有效屏蔽紫外线;另外,植物油微量成分均有不同程度的抗氧化活性,其抗DPPH自由基能力与植物油中微量成分的种类及含量相关。(本文来源于《香料香精化妆品》期刊2019年04期）
周晶,桂雨豪,龚盛昭[9]（2019）在《茶籽壳发酵物的抗氧化活性及其对细胞内氧化损伤抑制作用》一文中研究指出利用固定化细胞发酵技术,选取黑曲霉、枯草芽孢杆菌和酿酒酵母对茶籽壳进行发酵,制备发酵物。分析显示:与未经发酵的水提取物相比,茶籽壳酿酒酵母发酵物(FETSS-3)主要抗氧化活性物质含量明显增加,其多糖、多酚和皂苷含量分别增加至原来的9.19、9.59和4.67倍。从生化水平、细胞水平和酶活性水平对其抗氧化活性进行了探究,并对其皮肤安全性进行试验确认。研究结果表明:在0.1～0.4 g/L和0.5～2.0 g/L,FETSS-3的ABTS和·OH自由基清除活性显着优于V_C(P<0.01;P<0.01);在0.2～1.2 g/L,其对脂质过氧化半抑制率IC_(50)仅为V_E的21.98%,抑制活性显着高于V_E(P<0.01)。FETSS-3在20～120 mg/L能显着降低H_2O_2诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)内的氧化损伤应激水平(P<0.01)。体外酶活性实验表明:FETSS-3(120 mg/L)能显着提高HSF细胞氧化应激损伤后的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和人谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活性(P<0.05;P<0.01;P<0.01)。人体斑贴实验表明:FETSS-3无皮肤过敏风险。(本文来源于《林产化学与工业》期刊2019年04期）
赵小敏,瞿欣[10]（2019）在《当你的头皮遇上氧化压力——头皮抗氧化机理及临床测试的研究进展》一文中研究指出脱发、灰白发是因为头皮老化?头皮也和脸蛋一样需要抗衰老?你知道吗,头皮是人体皮脂腺最密集的地方,油脂分泌旺盛,保养不当会产生各种头皮问题,造成头皮衰老。本文带你探秘氧化压力和自由基在头皮老化中扮演的角色。(本文来源于《中国化妆品》期刊2019年08期）
氧化与抗氧化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
食源性抗氧化肽以其安全性高,抗氧化能力好,逐渐成为多肽研究领域的热点。本文以蛋清卵黏蛋白胃蛋白酶水解产物为原料,以蛋清源五肽作为研究对象,首先,采用基于不同机理的体外抗氧化活性化学测定方法,对8条蛋清源五肽的抗氧化活性进行评价。DPPH自由基清除活性最强的为五肽CFDVF,浓度为1.0 mmol/L时,其自由基清除率为50.14%±2.1%;ABTS+·自由基清除能力最强的为五肽VYQFL,浓度为100μmol/L时,TEAC值为(94.66±0.37)μmol/L TE/100μmol/L;ORAC活性最强的为五肽WNWAD,TEAC值为(2.53±0.18)μmol/L TE/μmol/L。接着,利用HEK293细胞氧化损伤模型评价8条五肽的抗氧化活性,其中五肽WNWAD(Trp-Asn-Trp-Ala-Asp)的氧化应激抑制活性最强。同时,细胞毒性试验证明,五肽本身对细胞无毒副作用,也无促进增殖作用。最后,综合体外化学和细胞试验结果,筛选出WNWAD进行蛋清肽氧化应激抑制机制研究。首先采用试剂盒方法检测细胞内LDH活性和MDA含量,以及抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,结果表明H2O2可导致细胞LDH释放率上升,MDA含量增高,而WNWAD可以抑制脂质过氧化进程,维持细胞膜完整性,提高细胞内LDH活性,降低MDA含量;H2O2可以抑制细胞内抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,而经过WNWAD预处理,可以显着增强其活性;随着肽浓度的升高,3种酶的活性均有所提高,呈浓度依赖型关系,尤其在肽的浓度为1.0μmol/L时,过氧化氢酶(CAT)活力为(20.63±0.51) U/mg蛋白、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为(179.39±5.73)U/mg蛋白,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)为(33.97±5.02)个活力单位,较对应损伤组的酶活性均有显着性提高(P<0.01);最后,利用蛋白质免疫印迹技术检测细胞内抗氧化酶相关蛋白表达水平,结果表明:WNWAD预处理可在一定程度上恢复H2O2诱导损伤的HEK293细胞中抗氧化酶CAT、SOD和GSH-PX的蛋白表达水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化与抗氧化论文参考文献
[1].毛海慧,张丹,王菊飞,苏嘉,刘立志.抗氧化治疗联合二级预防对老年陈旧性心肌梗死氧化应激及预后的影响[J].浙江医学.2019
[2].张燕,陈志飞,赵颂宁,张婷,刘静波.蛋清源抗氧化肽对HEK293细胞氧化应激损伤的抑制作用及机制[J].中国食品学报.2019
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