导读:本文包含了宫颈癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫草素,Let-7c,宫颈癌C-33A细胞,生物学特性
宫颈癌细胞株论文文献综述
文蓉,李树玺[1]（2019）在《紫草素影响Let-7c的表达调控宫颈癌细胞C-33A生物学特性的研究》一文中研究指出目的研究紫草素通过影响Let-7c的表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法采用qPCR检测宫颈癌组织和正常宫颈组织,宫颈癌细胞C-33A和正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Let-7c的表达水平。以不同浓度的紫草素干预C-33A细胞,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,qPCR检测细胞中Let-7c的表达水平。一组C-33A细胞通过细胞转染法上调Let-7c的表达,另一组C-33A细胞通过转染Let-7cinhibitor后施加紫草素干预,然后均以同样的方法检测C-33A细胞增殖、侵袭和迁移能力。构建宫颈癌C-33A细胞裸鼠移植瘤模型,并予瘤内注射Let-7cinhibitor及紫草素,处理28d后处死,称取瘤重。结果 Let-7c在宫颈癌组织和细胞中的表达显着低于正常宫颈组织和细胞(P<0.05)。紫草素可呈浓度依赖性地抑制C-33A细胞增殖、侵袭和迁移的能力(P<0.05);能够促进C-33A细胞中Let-7c的表达(P<0.05),具有一定的浓度依赖关系。上调Let-7c的表达可抑制C-33A细胞增殖、侵袭和迁移的能力(P<0.05)。紫草素能够回调由anti-Let-7c导致的细胞增殖、侵袭和迁移能力的升高(P<0.05)。紫草素可抑制anti-Let-7c对肿瘤生长的促进作用(P<0.05)。结论紫草素能够通过上调Let-7c的表达抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年23期）
韩玉平,徐卓,张凡,姬宏宇[2]（2019）在《白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响》一文中研究指出目的探究白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响。方法分别以10%,20%,40%白花蛇舌草含药血清处理人宫颈癌HeLa细胞并分别作为低、中、高剂量实验组,对照组细胞则以等量生理盐水处理,各组细胞干预后分别继续培养24,48,72 h。采用MTT法检测各组宫颈癌HeLa细胞增殖情况,采用TUNEL法检测各组宫颈癌HeLa细胞凋亡情况,采用流式细胞仪法检测HeLa细胞端粒酶活性,采用RT-PCR法检测宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA表达情况。结果各实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率及凋亡率均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐升高趋势(P均<0.05);培养48 h后,对照组及低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率分别为(30.41±1.96)%、(22.02±1.56)%、(11.31±1.42)%、(7.23±1.06)%,各实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率均显着低于对照组(P均<0.05),且随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大呈逐渐降低趋势(P<0.05)。与对照组比较,各实验组培养不同时间宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA相对表达量均显着降低(P均<0.05),且均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐降低趋势(P均<0.05)。结论白花蛇舌草含药血清可显着抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导其凋亡,且具有显着的时间-剂量依赖性,其作用机制可能与抑制宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性及显着下调Ki-67基因表达相关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕[3]（2019）在《过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡》一文中研究指出目的研究TGF-β1基因转染对人宫颈癌细胞系(C-33A)增殖和凋亡的影响。方法取增殖状态良好的宫颈癌细胞C-33A,用基因转染的方法建立TGF-β1过表达质粒,用RT-PCR和Western blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达及其Bcl-2和Bax的表达;用MTT实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术分别检测细胞的增殖率、迁移率及凋亡率。结果 TGF-β1 mRNA和蛋白在宫颈癌C-33A细胞中的表达低于其他细胞(P<0. 05); TGF-β1抑制Bcl-2的表达(P<0. 05)、促进Bax的表达(P<0. 05);过表达TGF-β1细胞的增殖与迁移速度低于其他细胞(P<0. 05),但凋亡速度高于其他细胞(P<0. 05),且这种降低与升高均呈时间依赖性。结论过表达的TGF-β1可明显抑制宫颈癌细胞的增殖和促进凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
赵媛,蔺茹,周庆云,傅玉,王燕[4]（2019）在《Coronin 1c过表达促进宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换》一文中研究指出目的基于Notch1/LOX/Snail1通路探索冠蛋白1c(Coronin 1c)过表达对宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换(EMT)过程的影响。方法构建针对Coronin 1c基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-Cor-siRNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-control),并感染SiHa细胞沉默Coronin 1c基因表达;并分组为H8组:H8细胞;空白对照(blank)组:未用任何病毒处理的SiHa细胞; Ad-control组:感染空载体腺病毒Ad-control的SiHa细胞; Ad-Cor-siRNA组:感染重组腺病毒Ad-Cor-siRNA的SiHa细胞。Western blot检测细胞中Coronin 1c、E-cadherin、vimentin、LOX及Snail1蛋白表达; q PCR检测细胞E-cadherin和vimentin mRNA表达;免疫荧光实验检测细胞MMP-2、MMP-9和Notch1蛋白表达。结果与正常宫颈上皮细胞H8相比,SiHa细胞中Coronin 1c、vimentin、MMP-2、MMP-9、Notch1、LOX及Snail1蛋白表达均升高,E-cadherin表达下降。Coronin 1c沉默后,可促使vimentin、MMP-2、MMP-9、Notch1、LOX及Snail1蛋白表达下降,E-cadherin表达升高。结论 Coronin 1c蛋白过表达与SiHa细胞EMT密切联系,其能激活Notch1/LOX/Snail1通路,促进SiHa细胞EMT。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
李美,张红艳,邵海鸥[5]（2019）在《Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸》一文中研究指出目的:研究抗衰老蛋白Klotho对荷宫颈癌小鼠体内调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th7)细胞介导宫颈癌细胞免疫逃逸的影响及其作用机制。方法:建立宫颈癌U14细胞移植瘤小鼠模型,并设Control组(正常小鼠组)、Model组(荷宫颈癌小鼠模型组)、Klotho处理组(荷宫颈癌小鼠经Klotho蛋白处理组,200 ng/d)。分别在处理7、14 d时称取各组小鼠体内宫颈癌移植瘤质量,以流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞功能、Treg和Th7细胞比例变化,qPCR检测各组小鼠Treg和Th7细胞关键转录因子Foxp3、RORγt的表达情况,ELISA方法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养液中IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子的含量变化,WB检测各组小鼠脾淋巴细胞中Klotho、TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达的变化。结果:14 d时,Klotho组宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤抑瘤率显着高于Model组[(52.16±8.25)%vs (23.33±6.29)%,P<0.05]。Model组与Control组相比,荷瘤小鼠脾淋巴细胞中Treg、Th7细胞比例均显着升高(均P<0.05),总T淋巴细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)比例及免疫指数(CD3+CD4+/CD3+CD8+)显着下降(均P<0.05),Foxp3、RORγt基因mRNA表达显着增加(均P<0.05),IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子分泌显着增加(均P<0.05),Klotho蛋白水平明显下降(P<0.05),TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达均明显升高(均P<0.05);而Klotho处理组与Model组相比,上述指标均出现了相反的变化(均P<0.05),但与Control组无显着差异(均P>0.05)。结论:Klotho蛋白可能通过调控TGF-β1/Foxp3/RORγt信号通路抑制宫颈癌荷瘤小鼠体内Treg和Th7细胞介导的免疫逃逸,从而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
王冰,陈薇,张晓引,尹玲玲[6]（2019）在《白头翁皂苷D对宫颈癌细胞的抗增殖作用及与Wnt信号通路的关系》一文中研究指出目的研究白头翁皂苷D对宫颈癌细胞的抗增殖作用及与Wnt信号通路的关系。方法将人宫颈癌HeLa细胞分为空白组(等量生理盐水处理)、对照组(25μg·m L~(-1)5-氟尿嘧啶)和低、中、高剂量实验组(20,50,100 nmol·m L~(-1)白头翁皂苷D),用细胞计数(CCK-8)法检测宫颈癌HeLa细胞增殖情况。用C57BL/6小鼠腋下注射HeLa细胞建立体内宫颈癌模型,分为模型组(等量生理盐水,每日1次,灌胃)、对照组(5-氟尿嘧啶,30 mg·kg-1,每2天1次,灌胃)和低、中、高剂量实验组(50,100,200 mg·kg~(-1)白头翁皂苷D,每日1次,灌胃),均连续干预10 d。统计各组的肿瘤抑瘤率;用蛋白质印迹(WB)法检测HeLa细胞及肿瘤组织中Wnt1、β-连环素(β-catenin)、c-Myc蛋白表达情况。结果干预24 h时,空白组、对照组和低、中、高剂量实验组细胞存活率分别为(100. 00±0. 00)%,(86. 57±3. 79)%,(96. 86±2. 45)%,(90. 24±2. 64)%,(84. 26±2. 46)%,干预48 h时分别为(100. 00±0. 00)%,(52. 13±3. 43)%,(82. 16±3. 23)%,(70. 17±3. 54)%,(55. 44±2. 76)%。干预后,对照组和低、中、高剂量实验组小鼠抑瘤率分别为44. 60%,47. 16%,17. 90%,25. 28%。与空白组/模型组比较,低、高剂量实验组和对照组HeLa细胞及肿瘤组织中Wnt蛋白表达量升高,c-Myc、β-catenin蛋白相对表达量降低(P <0. 05),且与剂量相关(P <0. 05)。结论白头翁皂苷D通过对Wnt信号通路的调控进而发挥抑制宫颈癌增殖的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
多晓玲,侯春丽,殷民[7]（2019）在《HPV卵黄抗体抑制HPV18 E6基因表达诱导宫颈癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:评估新型HPV卵黄抗体(HPV-IgY)能否对HPV感染引起的宫颈癌起到预防作用。方法:检测宫颈癌细胞系Hela、Caski中HPV18整合基因的表达情况;检测HPV-IgY对宫颈癌细胞系Caski HPV18 E6蛋白表达以及细胞增殖和凋亡的影响;Western blot法检测p53蛋白表达;通过RNAi技术检测干扰p53后HPV-IgY对Caski细胞增殖和凋亡的影响。结果:宫颈癌Hela、Caski细胞系中HPV18的E6 mRNA和蛋白表达明显高于正常宫颈上皮细胞系HcerEpic。HPV-IgY能明显抑制Caski细胞系的增殖、促进其凋亡,并降低细胞内E6 mRNA和蛋白的表达,促进p53表达。干扰Caski细胞p53后,HPV-IgY对Caski细胞抑制作用减弱。结论:HPV卵黄抗体(HPV-IgY)有明显的抑癌活性,有望成为抗HPV感染及预防宫颈癌的新型药物。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2019年12期）
黄丽凤,梁夯,张立峡,杨臻[8]（2019）在《HPV16E7在宫颈癌组织中表达升高并促进宫颈癌细胞系HeLa和C33A的增殖》一文中研究指出目的研究乳头瘤病毒HPV16E7在宫颈癌中表达水平及其在宫颈癌细胞系He La和C33A中的作用机制。方法 RT-qPCR和免疫组织化学染色检测宫颈癌患者组织及其对照组中HPV16E7、CEA和CA125 mRNA和蛋白水平,并分析3者之间的关系。RT-qPCR和ELISA检测宫颈癌患者及其对照组血清中HPV16E7、CEA和CA125水平变化。Western blot、MTT法、集落形成实验、流式细胞计量术探究HPV16E7在HPV阴性细胞系C33A及HPV阳性细胞系He La中发挥的作用。结果 HPV16E7、CEA和CA125 mRNA及蛋白水平在宫颈癌患者组织和血清中是高表达的(P<0. 05)。HPV16E7与CEA和CA125具有正相关的关系(P<0. 05)。HPV16E7在C33A细胞中不表达,在He La细胞中高表达。HPV16E7能够促进宫颈癌细胞系C33A和He La的增殖能力,促进细胞周期进程,并能够抑制细胞凋亡。结论 HPV16E7能够促进宫颈癌细胞的恶性行为,其表达水平在宫颈癌患者血清和组织中显着升高,并与CEA和CA125呈正相关的关系。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
任蓉,于国新,益华,石峻[9]（2019）在《MiR-424靶向高迁移率族蛋白A1参与宫颈癌细胞周期阻滞的研究》一文中研究指出目的探讨miR-424和高迁移率族蛋白A1 (HMGA1)对宫颈癌细胞株Caski和MS751细胞周期的影响及其机制。方法 RT-PCR和Western blot检测宫颈癌组织和细胞中miR-424和HMGA1的表达,并分析其相关性; CCK-8法和流式细胞术检测过表达miR-424或敲低HMGA1对宫颈癌细胞周期和细胞活力的影响;双荧光素报告基因实验验证miR-424和HMGA1之间的靶向关系; Western blot检测miR-424和HMGA1对细胞周期蛋白D1和E1的影响。结果 RT-PCR和Western blot检测结果发现,与宫颈癌匹配癌旁组织和正常宫颈上皮细胞相比,宫颈癌组织和细胞中miR-424的表达显着下调,而HMGA1则显着上调,且两者呈现负相关;过表达miR-424可以抑制宫颈癌细胞增殖阻滞于细胞周期的G1期,与敲低HMGA1结果一致;双荧光素报告基因试验结果表明HMGA1是miR-424的靶基因,且miR-424负性调节HMGA1表达;过表达miR-424可使细胞周期蛋白E1和D1表达下调,而HMGA1可逆转miR-424对细胞周期蛋白的抑制作用,从而促进宫颈癌细胞的增殖。结论 miR-424可靶向调控HMGA1阻滞细胞周期G1期进而影响宫颈癌细胞的增殖。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年21期）
胡雅琼,孔梅,程萍[10]（2019）在《大黄酸对宫颈癌细胞生长和运动能力的影响》一文中研究指出目的:探究大黄酸对宫颈癌细胞生长和运动能力的影响。方法:正常培养宫颈癌细胞Hela,将细胞分为对照组(0μmol/L)、低剂量大黄酸组(20μmol/L)、中剂量大黄酸组(50μmol/L)、高剂量大黄酸组(100μmol/L),采用CCK-8检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测cl-Caspase-3、Ki67、Bax、Bcl-2、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白的表达,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力以及划痕实验检测细胞迁移。结果:与对照组相比,Rhein干预Hela细胞显着抑制细胞生长能力,具有浓度依赖性上调细胞凋亡率、cl-Caspase-3的表达,下调细胞侵袭、迁移能力、Ki67、Bcl-2/Bax、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9的表达(P<0.01)。结论:大黄酸对宫颈癌细胞Hela生长和运动能力有一定的抑制作用,可以抑制细胞的生长、侵袭、迁移能力,并促进Hela细胞进入程序性死亡过程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期）
宫颈癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响。方法分别以10%,20%,40%白花蛇舌草含药血清处理人宫颈癌HeLa细胞并分别作为低、中、高剂量实验组,对照组细胞则以等量生理盐水处理,各组细胞干预后分别继续培养24,48,72 h。采用MTT法检测各组宫颈癌HeLa细胞增殖情况,采用TUNEL法检测各组宫颈癌HeLa细胞凋亡情况,采用流式细胞仪法检测HeLa细胞端粒酶活性,采用RT-PCR法检测宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA表达情况。结果各实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率及凋亡率均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐升高趋势(P均<0.05);培养48 h后,对照组及低、中、高剂量实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率分别为(30.41±1.96)%、(22.02±1.56)%、(11.31±1.42)%、(7.23±1.06)%,各实验组宫颈癌HeLa细胞端粒酶表达率均显着低于对照组(P均<0.05),且随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大呈逐渐降低趋势(P<0.05)。与对照组比较,各实验组培养不同时间宫颈癌HeLa细胞中Ki-67 mRNA相对表达量均显着降低(P均<0.05),且均随白花蛇舌草含药血清作用浓度增大及培养时间的延长呈逐渐降低趋势(P均<0.05)。结论白花蛇舌草含药血清可显着抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导其凋亡,且具有显着的时间-剂量依赖性,其作用机制可能与抑制宫颈癌HeLa细胞端粒酶活性及显着下调Ki-67基因表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宫颈癌细胞株论文参考文献
[1].文蓉,李树玺.紫草素影响Let-7c的表达调控宫颈癌细胞C-33A生物学特性的研究[J].国际检验医学杂志.2019
[2].韩玉平,徐卓,张凡,姬宏宇.白花蛇舌草对宫颈癌细胞增殖、端粒酶活性及Ki-67基因表达的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[3].脱勋元,王琰,党云,脱淑梅,蔡炳昕.过表达TGF-β1可抑制人宫颈癌细胞系C-33A增殖和促进凋亡[J].基础医学与临床.2019
[4].赵媛,蔺茹,周庆云,傅玉,王燕.Coronin1c过表达促进宫颈癌细胞系SiHa的上皮间质转换[J].基础医学与临床.2019
[5].李美,张红艳,邵海鸥.Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[6].王冰,陈薇,张晓引,尹玲玲.白头翁皂苷D对宫颈癌细胞的抗增殖作用及与Wnt信号通路的关系[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].多晓玲,侯春丽,殷民.HPV卵黄抗体抑制HPV18E6基因表达诱导宫颈癌细胞凋亡的研究[J].现代妇产科进展.2019
[8].黄丽凤,梁夯,张立峡,杨臻.HPV16E7在宫颈癌组织中表达升高并促进宫颈癌细胞系HeLa和C33A的增殖[J].基础医学与临床.2019
[9].任蓉,于国新,益华,石峻.MiR-424靶向高迁移率族蛋白A1参与宫颈癌细胞周期阻滞的研究[J].中国妇幼保健.2019
[10].胡雅琼,孔梅,程萍.大黄酸对宫颈癌细胞生长和运动能力的影响[J].中国免疫学杂志.2019
标签：紫草素; Let-7c; 宫颈癌C-33A细胞; 生物学特性;