论文摘要
目的探讨异氟醚对脑缺血/再灌注大鼠血管生成的影响及其可能机制。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、异氟醚后处理组(ISO组)和异氟醚后处理+Smad3特异性抑制剂SIS3 HCl组(ISO+SIS3组)。线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24 h后Zea-Longa法评估大鼠神经功能损伤,HE染色评估脑组织病理学损伤情况,尼氏染色评估缺血脑组织中健存神经元情况,TUNEL法评估脑组织凋亡情况,免疫荧光检测脑组织中VEGF蛋白和CD34蛋白的表达水平,Western blot对脑组织中p-Smad3、Smad3、VEGF和CD34进行定量分析。结果异氟醚能明显降低大鼠的神经行为学评分,减轻脑组织病理学损伤,增加缺血脑组织中健存神经元数量,减少损伤脑组织中的凋亡细胞,增强p-Smad3、VEGF和CD34蛋白的表达;Smad3抑制剂逆转了异氟醚的脑保护作用,加重了脑缺血/再灌注损伤,抑制p-Smad3、VEGF和CD34的蛋白表达。结论异氟醚能改善大鼠脑缺血/再灌注损伤,其保护机制与激活Smad信号通路,促进VEGF和CD34蛋白表达,进而促进血管生成有关。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 彭莉,王胜,殷姜文,葛明月,张贵星,徐锋,张庆桐
关键词: 异氟醚,后处理,局灶性脑缺血,再灌注,血管生成,信号通路
来源: 中国药理学通报 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 药学
单位: 河南大学第一附属医院麻醉科,中国科学技术大学附属第一医院麻醉科,石河子大学医学院第一附属医院麻醉科
基金: 国家自然科学基金资助项目(No 81860249,81360203)
分类号: R965
页码: 1731-1738
总页数: 8
文件大小: 6457K
下载量: 199