酒精性骨坏死论文_王义生,李月白,殷力,李杰,熊腾滨

导读:本文包含了酒精性骨坏死论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:骨坏死,酒精,基质,胶原,骨髓,细胞,论文。

酒精性骨坏死论文文献综述

王义生,李月白,殷力,李杰,熊腾滨[1](2006)在《酒精性骨坏死发病机制和葛根素对其的预防作用》一文中研究指出目的探讨酒精性骨坏死发病机制和葛根素的预防作用。方法分离培养小鼠骨髓基质细胞(MSCs),随饥分为3组:A组(酒精组),给予酒精0、0.03、0.09、0.15 mol/L;B组(葛根素组),酒精0.09 mol/L和葛根素终浓度为0.01 mg/ml;C组(对照组),无酒精与葛根素。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数;测定细胞内甘油叁酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测A组和C组细胞中422(aP2)mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。采用RT-PCR技术检测3组细胞中PPARγmRNA和osteocalcin mRNA的表达。结果酒精处理细胞后21 d,MSCs分化为脂肪细胞的数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多;细胞内甘油叁酯含量明显增高,ALP活性降低,骨钙素含量显着减少。0.09 mol/L酒精作用细胞6 d,A组中422(aP2)mRNA表达含量显着增高,Ⅰ型胶原mRNA表达含量明显降低。B组和C组细胞中PPARγmRNA表达明显低于A组,osteocalcin mRNA表达明显高于A组,而B组与C组间差异无统汁学意义(P>0.05)。结论酒精能诱导MSCs大量成脂分化,减少其成骨分化,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关。葛根素能够对抗酒精诱导MSCs成脂分化,可能预防骨坏死。(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊2006年03期)

王义生,李杰,殷力,许建中,皮国富[2](2004)在《酒精性骨坏死发病机制的分子生物学实验研究》一文中研究指出目的 :观察酒精诱导骨髓基质细胞 (Marrowstromalcells ,MSCs)的作用 ,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制。方法 :采用原代MSCs体外培养技术 ,取小鼠股骨骨髓细胞 ,分离获取MSCs。以酒精作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞 ,以苏丹Ⅲ染色 ,光镜下计数脂肪细胞。并测定细胞内甘油叁酯、碱性磷酸酶活性和培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测酒精 ( 0 .0 9mol/L)组和对照组细胞中 42 2(aP2 )mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果 :以递增浓度酒精 ( 0 .0 3、0 .0 9、0 .15mol/L)处理细胞 2 1d ,MSCs分化生成的脂肪细胞数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多 ,具有一定时间、剂量依赖性。与对照组相比 ,细胞内甘油叁酯含量明显增高 ,碱性磷酸酶活性随酒精浓度增大而降低 ,培养液中骨钙素含量显着减少。实验组中 42 2 (aP2 )mRNA表达含量 72 0 7.8± 3 3 1.3 ,显着高于对照组 65 2 .2± 62 .6,P <0 .0 0 1。其Ⅰ型胶原mRNA表达含量 3 5 67.3± 3 0 0 .9,明显低于对照组 7487.0± 488.4,P <0 .0 0 1。结论 :酒精能够从基因调控水平诱导MSCs大量分化为脂肪细胞 ,成骨分化减少 ,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多 ,骨内压增加 ,血流灌注减少 ,导致缺血 ,同时骨修复能力不足 ,从而发生(本文来源于《河南医学研究》期刊2004年01期)

酒精性骨坏死论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的 :观察酒精诱导骨髓基质细胞 (Marrowstromalcells ,MSCs)的作用 ,揭示酒精性股骨头坏死新的发病机制。方法 :采用原代MSCs体外培养技术 ,取小鼠股骨骨髓细胞 ,分离获取MSCs。以酒精作为脂肪细胞分化诱导剂处理细胞 ,以苏丹Ⅲ染色 ,光镜下计数脂肪细胞。并测定细胞内甘油叁酯、碱性磷酸酶活性和培养液中骨钙素含量。采用完整细胞斑点印迹分子杂交方法检测酒精 ( 0 .0 9mol/L)组和对照组细胞中 42 2(aP2 )mRNA和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果 :以递增浓度酒精 ( 0 .0 3、0 .0 9、0 .15mol/L)处理细胞 2 1d ,MSCs分化生成的脂肪细胞数量随酒精作用时间延长及浓度增大而增多 ,具有一定时间、剂量依赖性。与对照组相比 ,细胞内甘油叁酯含量明显增高 ,碱性磷酸酶活性随酒精浓度增大而降低 ,培养液中骨钙素含量显着减少。实验组中 42 2 (aP2 )mRNA表达含量 72 0 7.8± 3 3 1.3 ,显着高于对照组 65 2 .2± 62 .6,P <0 .0 0 1。其Ⅰ型胶原mRNA表达含量 3 5 67.3± 3 0 0 .9,明显低于对照组 7487.0± 488.4,P <0 .0 0 1。结论 :酒精能够从基因调控水平诱导MSCs大量分化为脂肪细胞 ,成骨分化减少 ,这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多 ,骨内压增加 ,血流灌注减少 ,导致缺血 ,同时骨修复能力不足 ,从而发生

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

酒精性骨坏死论文参考文献

[1].王义生,李月白,殷力,李杰,熊腾滨.酒精性骨坏死发病机制和葛根素对其的预防作用[J].中华显微外科杂志.2006

[2].王义生,李杰,殷力,许建中,皮国富.酒精性骨坏死发病机制的分子生物学实验研究[J].河南医学研究.2004

论文知识图

酒精性骨质疏松形成机制+促进、加强;...骨髓细胞凋亡激素性骨坏死标本TUNELX4...1 限深植骨器 图 2 器械分解后 图 3 临...软骨细胞凋亡激素性骨坏死标本TUNELX4...通过茜素红染色检测酒精及GSK-3β的...乙醇处理组兔髓内脂肪细胞形态(油红O染...

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

酒精性骨坏死论文_王义生,李月白,殷力,李杰,熊腾滨
下载Doc文档

猜你喜欢