导读:本文包含了选凝素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:微血管,内皮,细胞,黏膜,肿瘤,毒素,昆虫。
选凝素论文文献综述
邹俊驹,吴佳敏,贺又舜,伍参荣,赵国荣[1]（2017）在《甘露消毒丹及其拆方对柯萨奇病毒A16小鼠模型P-选凝素糖蛋白配体1和促炎因子的影响》一文中研究指出目的观察甘露消毒丹及其拆方对柯萨奇病毒A16型(Cox A16)小鼠模型P-选凝素糖蛋白配体1(PSGL-1)和促炎因子的影响,探讨其抗病毒的作用机制。方法 7日龄ICR小鼠150只,随机分为正常组、模型组、全方组、芳残方组、清残方组和利残方组,每组25只。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射20μL107TCID50的Cox A16标准株原液进行造模。除正常组和模型组外,其余各组给予相应药物干预。于给药后第10日取材,检测PSGL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4的表达,并进行病理组织观察。结果除正常组外,其余各组小鼠肌肉组织内存在大量Cox A16,表明造模成功;HE染色结果显示,甘露消毒丹及其拆方可减轻Cox A16对肌肉的损伤。与正常组比较,模型组PSGL-1蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,全方组、芳残方组、清残方组和利残方组不同程度抑制PSGL-1蛋白的表达,减少致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-4的产生(P<0.01)。结论甘露消毒丹及其拆方具有抗炎作用,其中以全方组效果最明显。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2017年12期）
刘娜,宋淑亮,吉爱国[2]（2010）在《肝素的抗肿瘤转移活性及其与选凝素的关系》一文中研究指出肝素作为传统抗凝剂,常用来治疗癌症患者静脉血栓。临床和实验数据证实,肝素具有抗肿瘤活性。同时也有大量研究发现,肝素有抗肿瘤转移的作用。肝素可以通过各种机制抑制肿瘤转移,包括抑制细胞间的相互作用;抑制肝素酶的表达;调节各种生长因子以及调节机体凝血功能等。选凝素(seletin)是介导肿瘤转移初始阶段的重要因子,而肝素能够抑制选凝素介导的的肿瘤细胞与白细胞、血小板及内皮细胞的相互作用,从而达到抗转移的效果。本文综述了肝素抑制选凝素介导的肿瘤转移的作用机制,为肝素在抗肿瘤转移方面的临床应用提供参考。(本文来源于《生命的化学》期刊2010年02期）
周宏超,范光丽,刘钟杰,穆祥[3]（2009）在《黄芪甲苷对SLT-Ⅱe诱导RIMEC分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的影响》一文中研究指出将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪甲苷处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,5μg/mL黄芪甲苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,12 h内使NO及sICAM-1分泌浓度接近正常水平;1、5、10μg/mL黄芪甲苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞ET-1、PGI2、TXA2和P-选凝素的分泌。说明,黄芪甲苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,缓解局部炎症反应,达到治疗水肿病的目的。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2009年10期）
周宏超,索占伟,范光丽,刘钟杰,穆祥[4]（2009）在《SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响》一文中研究指出为探索肠黏膜微血管内皮细胞在仔猪水肿病发生机制中的作用,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、不同浓度SLT-Ⅱe处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,1、10μg/mL SLT-Ⅱe诱导内皮细胞作用12 h时NO的分泌浓度是对照组NO分泌浓度的3倍。1μg/mL SLT-Ⅱe作用12 h时ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度分别是相应对照组的4.6、2.8、2.8、1.8倍。由此可见,SLT-Ⅱe通过诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的过量分泌,NO/ET-1比值下降,引起肠道微循环障碍,炎症反应,导致水肿病的发生。SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的最佳模型剂量为1μg/mL。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2009年08期）
周宏超,索占伟,范光丽,刘钟杰,穆祥[5]（2009）在《茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响》一文中研究指出通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;10mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平。由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的。茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10mg/L。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2009年05期）
裴新辉[6]（2008）在《SAP、CRP对选凝素功能的抑制》一文中研究指出血清淀粉样P蛋白(SAP)、C-反应蛋白(CRP)隶属于正五聚体蛋白家族(pentraxins)。SAP与CRP为肝脏表达的血清蛋白,它们在急性炎症反应中会急剧上调表达。在临床检测中,可以通过检测其表达水平来反映患者炎症水平,但是其在炎症中的确切功能却是未知的。选凝素家族蛋白(CD62)包括P-选凝素(P-selectin)、E-选凝素(E-selectin)和L-选凝素(L-selectin)等叁种蛋白,它们是种单次跨膜糖蛋白。它们是炎症或者机体免疫过程中白细胞迁移的关键性粘附分子,但是目前人们并不知道究竟是什么在负调控选凝素的功能。我们发现SAP、CRP可以与选凝素家族蛋白相互作用,同时发现它们可以抑制选凝素结合到HL-60(人多形核细胞株)上,而且鼠SAP还可以抑制白细胞在鼠微静脉上的滚动。更重要的是,在几种小鼠的炎症模型中,比如说:急性腹膜炎、急性胸膜炎、急性肺炎以及卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘等模型中,SAP和CRP可以抑制白细胞(包括;中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等)向炎症部位的迁移。而且在SAP转基因小鼠中,白细胞的迁移也会减弱,但是在SAP基因敲除小鼠中白细胞的迁移却是增强的。我们的发现证明,炎症反应蛋白(SAP、CRP)是选凝素家族蛋白的内在性负反馈调控因子,它们可以调节炎症过程中白细胞向炎症部位迁移的规模。(本文来源于《上海交通大学》期刊2008-11-01）
裴新辉,林志新,耿建国[7]（2008）在《重组人P-选凝素及P-选凝素糖蛋白配基-1的表达与鉴定》一文中研究指出P-选凝素表达于血管内皮细胞及血小板膜上,它可以与白细胞膜表面的P-选凝素糖蛋白配基-1(P-selectin glyco-protein ligand-1,PSGL-1)相互作用,在炎症过程中介导白细胞的滚动并启动随后的白细胞迁移级联过程。我们构建了重组人野生型可溶性P-选凝素及其钙离子结合位点突变体,同时构建了重组PSGL-1免疫球蛋白融合分子(PSGL-1-Rg),并应用昆虫杆状病毒表达系统在Sf9细胞中表达这些重组蛋白,最后用镍金属螯和柱或Protein A亲和柱予以纯化。结果显示,用该系统表达的P-选凝素或PSGL-1是有活性的,但是P-选凝素的4个钙离子结合位点突变体却没有活性。该研究证明了P-选凝素钙离子结合位点在其与配基相互作用中的重要性。(本文来源于《生理学报》期刊2008年04期）
冯利锋[8]（2008）在《c-Cbl介导的对P-选凝素诱导β2整合素活化的负反馈调控机制的研究和SHKBP1抑制表皮生长因子受体（EGFR）信号负调控机理的研究》一文中研究指出c-Cbl是一个“Ring Finger”类型的E3泛素化激酶,它能够与酪氨酸激酶和受体酪氨酸激酶结合并被磷酸化,磷酸化后的c-Cbl泛素化激酶活性被激活,使与其结合的酪氨酸激酶和受体酪氨酸激酶多聚泛素化降解。其中Src家族酪氨酸激酶的很多成员(Lyn,Fgr,Yes等)已被报道与c-Cbl结合并受它的泛素化降解调控。P-选凝素配体PSGL-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,CD162)已被发现直接参与白细胞中P-选凝素介导的整合素活化过程,我们实验室以前的研究具体阐明了一条P-选凝素结合PSGL-1诱导活化整合素的信号通路,发现了与PSGL-1组成性结合的蛋白Naf1,以及Src和PI3K在通路中发挥关键作用。在这里,我们的进一步研究表明,c-Cbl泛素化激酶也参与到PSGL-1诱导活化整合素的信号通路中,并且通过调控活化的Src水平起到负反馈调控的作用,避免信号的过度持续活化。当P-选凝素和其配体PSGL-1结合时,可以通过激活Src激酶来磷酸化Naf1,然后富集PI3K的P85/P110亚基向下传递信号最终促使β2整合素活化,进而介导中性粒白细胞的粘附;活化的Src同时与c-Cbl结合,并磷酸化c-Cbl第700,731和774位酪氨酸残基来激活它的泛素化激酶活性,最后使活化的Src多聚泛素化和依赖蛋白酶体的降解。活化的Src水平因泛素化降解而下调后,其下游的Naf1和PI3K的活性也紧跟着被下调,使β2整合素活性降低,导致细胞粘附能力下降。进一步的研究发现,P-选凝素和PSGL-1的结合还促进了Src,c-Cbl和Naf1向Lipid raft小体的富集,以有利于向下游级联传递信号。而且抑制c-Cbl的表达或者过表达c-Cbl泛素化激酶活性缺失的突变体(第371位酪氨酸残基定点突变成苯丙氨酸)都能抑制c-Cbl的活性从而增加细胞的粘附能力。总之,我们的研究发现的c-Cbl介导的负反馈调控机制对P-选凝素结合PSGL-1诱导活化整合素的信号通路进行了很好的补充,更完善的阐明了有机体对炎症过程的精细调控,避免了信号的过度持续活化。对更加深入了解炎症反应的分子机理提供了有利帮助。在表皮生长因子(EGF)刺激时,表皮生长因子受体(EGFR)与其结合并发生二聚化,然后发生自身磷酸化的EGFR与c-Cbl通过其SH2保守结构域结合并使之磷酸化,被磷酸化的c-Cbl激活了泛素化激酶活性,泛素化EGFR的同时,富集胞浆中的CIN85和Endophilin复合物,并与Dynamin和Clathrin等一起使细胞表面向内凹陷脱落形成胞内小体,然后通过多种囊泡小体分选,一部分重新循环到细胞表明再次参与到信号传递中,其余的都通过溶酶体降解。研究发现,当EGFR中的磷酸化位点或泛素结合位点发生突变时,细胞内表皮生长因子受体的表达就会上调,从而造成组织的癌变。因此对EGFR活化后负调控的研究和阐明具体的抑制此负调控的机理十分重要。CIN85首先作为85kD大小的Cbl结合蛋白被发现,它的N端由3个SH3保守结构域组成,中间是一段富含脯氨酸的区域,C端是一段α螺旋状的卷曲螺旋。它的SH3结构域和富含脯氨酸的区域使它成为一个配体蛋白,参与很多蛋白间的结合传递信号,C端的卷曲螺旋和它的细胞定位和自身多聚化有关。近年来,CIN85参与负调控表皮生长因子受体信号的研究逐渐深入。我们通过酵母双杂交的方法筛选到一个SHKBP1基因,通过命名原则序列分析我们发现SHKBP1上存在两个富含脯氨酸的区段(PXXXPR)可以参与和CIN85的结合,免疫共沉淀实验和以SHKBP1作为“诱饵”进行酵母双杂交筛选都证实了SHKBP1和CIN85的结合,进一步的实验发现两者的结合可以竞争抑制c-Cbl和CIN85的结合,从而影响c-Cbl和CIN85复合物介导的EGFR信号活化后的负调控。我们发现SHKBP1可以抑制EGFR活化后的降解,并能上调EGFR活化后的下游转录因子的转录水平。我们的研究发现了一个可能的抑制EGFR信号活化后负调控的机制,为进一步的研究深入提供了一定的基础。PDCD2L(PDCD2 like)因为其和PDCD2一样在C端都含有一个PDCD2_C保守结构域而得名,所以也被认为可能具有凋亡调节活性。但是我们前面的研究发现它在凋亡过程中对STAT蛋白没有影响,而且其本身的水平也基本没有变化,过表达PDCD2L后细胞的凋亡也没有增加,同时我们发现PDCD2L和PDCD2在炎症过程中具有一定的作用,过表达PDCD2L和PDCD2的细胞在LPS刺激下能抑制TNF-α的释放。所以我们通过Pull—down实验来筛选可能和PDCD2L结合的蛋白,以便能更好的研究PDCD2L的功能。我们共筛选到12种与PDCD2L有相互作用的蛋白,其中的两个为LDHA和LDHB。LDH有五种同工酶组成,它是一个四聚体,有LDHA和LDHB两个单体相互组合形成。LDHA和LDHB在哺乳动物的发育过程中表达并具有组织特异性,所以血清中的LDH水平和不同同工酶的分布可以作为炎症、肿瘤等病理进程的指示剂。我们通过免疫共沉淀实验证实了PDCD2L和LDHA/B的结合,并且也确认了并不是PDCD2L的PDCD2_C结构域参与和LDHA/B的结合,进一步的实验对PDCD2L和LDHA/B的结合可能对炎症过程产生的作用正在展开。我们的研究将为探索PDCD2L的相关功能提供一些提示。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-04-01）
[9]（2007）在《P-选凝素在炎症过程中预活化白细胞上的整合素》一文中研究指出白细胞在炎症反应中起重要作用,炎症过程的一个重要特征就是白细胞活化后黏附并穿越血管内皮细胞,向炎症部位渗出,发挥吞噬和杀伤等作用.以往认为,炎症发生时,白细胞先通过其细胞膜上的PSGL-1和血管内皮细(本文来源于《科学通报》期刊2007年15期）
杨飏,王丽京[10]（2007）在《P-选凝素在肿瘤生长和转移中的作用》一文中研究指出P-选凝素是细胞粘连分子家族的成员,表迭在活化的内皮细胞和血小板表面。P-选凝素能介导白细胞在激活的内皮细胞上滚动,还能介导白细胞和激活的血小板的聚集。另外P-选凝素可以介导肿瘤细胞和活化的血小板聚集,并帮助肿瘤细胞黏附到活化的内皮细胞表面。本文从肿瘤生物学角度综述了P-选凝素的表达和肿瘤相互关系的实验及临床研究。在临床上,P-选凝素作为肿瘤治疗的靶分子可能成为一种适宜于某些病人的选择性疗法。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2007年03期）
选凝素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝素作为传统抗凝剂,常用来治疗癌症患者静脉血栓。临床和实验数据证实,肝素具有抗肿瘤活性。同时也有大量研究发现,肝素有抗肿瘤转移的作用。肝素可以通过各种机制抑制肿瘤转移,包括抑制细胞间的相互作用;抑制肝素酶的表达;调节各种生长因子以及调节机体凝血功能等。选凝素(seletin)是介导肿瘤转移初始阶段的重要因子,而肝素能够抑制选凝素介导的的肿瘤细胞与白细胞、血小板及内皮细胞的相互作用,从而达到抗转移的效果。本文综述了肝素抑制选凝素介导的肿瘤转移的作用机制,为肝素在抗肿瘤转移方面的临床应用提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选凝素论文参考文献
[1].邹俊驹,吴佳敏,贺又舜,伍参荣,赵国荣.甘露消毒丹及其拆方对柯萨奇病毒A16小鼠模型P-选凝素糖蛋白配体1和促炎因子的影响[J].中国中医药信息杂志.2017
[2].刘娜,宋淑亮,吉爱国.肝素的抗肿瘤转移活性及其与选凝素的关系[J].生命的化学.2010
[3].周宏超,范光丽,刘钟杰,穆祥.黄芪甲苷对SLT-Ⅱe诱导RIMEC分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的影响[J].中国兽医科学.2009
[4].周宏超,索占伟,范光丽,刘钟杰,穆祥.SLT-Ⅱe对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响[J].中国兽医科学.2009
[5].周宏超,索占伟,范光丽,刘钟杰,穆祥.茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响[J].中国兽医学报.2009
[6].裴新辉.SAP、CRP对选凝素功能的抑制[D].上海交通大学.2008
[7].裴新辉,林志新,耿建国.重组人P-选凝素及P-选凝素糖蛋白配基-1的表达与鉴定[J].生理学报.2008
[8].冯利锋.c-Cbl介导的对P-选凝素诱导β2整合素活化的负反馈调控机制的研究和SHKBP1抑制表皮生长因子受体（EGFR）信号负调控机理的研究[D].浙江大学.2008
[9]..P-选凝素在炎症过程中预活化白细胞上的整合素[J].科学通报.2007
[10].杨飏,王丽京.P-选凝素在肿瘤生长和转移中的作用[J].现代生物医学进展.2007
论文知识图
