导读:本文包含了肝窦内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,肝纤维化,颗粒,信号,蛋白,健脾。
肝窦内皮细胞论文文献综述
吴玲,李锋[1]（2019）在《肝窦内皮细胞在肝纤维化中的作用》一文中研究指出肝纤维化是慢性肝病发生进展的共同病理生理过程,在持续或反复存在的各种损伤因素作用下,肝内细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的产生与降解失衡而致纤维组织在Disse间隙沉积。高通透性的肝窦是肝内特殊的毛细血管,其正常的形态及功能对维持肝脏正常的生理功能具有重要作用,持续的损伤导(本文来源于《肝脏》期刊2019年10期）
张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏[2]（2019）在《芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞整合素αVβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨芪术颗粒(QXKL)对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞(LSECs)中整合素αVβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路的影响。方法:选择20只Wistar大鼠,对14只采取腹腔注射10%CCl_4橄榄油溶液建立肝纤维化大鼠模型,其余6只不造模,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:芪术颗粒低、中、高剂量组大鼠分别给予芪术颗粒0.625 g/kg、1.25 g/kg、2.5 g/kg剂量灌胃,对照组大鼠给予复方鳖甲软肝片混悬液灌胃,正常组大鼠给予叁蒸水灌胃,2次/d,连续5天,制备4组大鼠含药血清和正常组大鼠无药血清。制备的无药血清分别加入正常和造模大鼠LSECs中,其余4种含药血清分别加入造模大鼠LSECs,常规培养48 h,Western Blot检测LSECs中整合素αVβ3及FAK-Ras-MAPK信号通路的变化情况。结果:成功构建大鼠肝纤维化模型,与正常组比较,造模大鼠LSECs高表达整合素αVβ3、磷酸化FAK、Ras、磷酸化MAPK蛋白(P<0.05)。与模型组比较,芪术颗粒含药血清处理后肝纤维化大鼠LSECs整合素αVβ3的表达减少(P<0.05),并且磷酸化FAK、Ras、磷酸化MAPK蛋白的表达明显降低(P<0.05),尤以芪术颗粒大剂量组明显。结论:芪术颗粒通过抑制LSECs整合素ανβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路发挥其抗肝纤维化作用。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年05期）
赵亚楠,臧超然,张永宏[3]（2019）在《肝窦内皮细胞调节肝脏免疫耐受的研究进展》一文中研究指出肝窦内皮细胞(LSECs)作为肝脏重要的非专职抗原递呈细胞,其在抗原物质的清除以及调节肝脏免疫方面发挥重要的作用。作为诱导肝脏免疫耐受的主要细胞,明确LSECs调节肝脏免疫耐受的机制,对于了解在病毒感染以及肝脏肿瘤发生发展中肝脏免疫无功能的可能机制具有重要的参考价值。本文从LSECs对循环抗原的清除、对肝脏的免疫调节以及诱导CD8~+T细胞和CD4~+T免疫耐受的相关机制进行阐述,旨在通过了解LSEC诱导肝脏免疫耐受的机制,以及感染状态下其调节免疫应答的机制,可以为将来肝脏疾病的诊断、治疗以及明确持续病毒感染或抗肿瘤功能障碍的可能机制提供新的有效的研究思路。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
陈世钻,俞富祥,陈俊予,唐银河[4]（2019）在《肝细胞、肝窦内皮细胞分离培养及肝细胞支架的制备》一文中研究指出目的:探究大鼠肝细胞、肝窦内皮细胞的分离培养方法及肝去细胞支架的制备方法。方法:用胶原酶IV消化肝脏组织后经洗涤、过滤、离心等步骤分离出大鼠肝细胞,然后置于培养基内进行纯化、培养后行细胞免疫组织化学检测;通过Percoll密度梯度离心法分离出肝窦内皮细胞置于培养基内纯化、培养后行免疫荧光检测;肝组织经循环灌注去细胞处理制备成大鼠肝细胞去细胞支架后经扫描电镜证实。结果:分离出的大鼠肝细胞在显微镜下呈光亮圆形,饱满,胞核清晰。肝细胞细胞角蛋白18免疫组织化学染色后见胞浆内存在棕黄色颗粒。肝窦内皮细胞呈梭形,细胞核位于中央。内皮素-1免疫荧光染色后细胞表面呈红色信号。制备成的大鼠肝脏去细胞支架在扫描电镜下显示细胞外基质保留,无细胞核及细胞质成分。结论:成功分离出了肝细胞和肝窦内皮细胞并成功制备了肝去细胞支架。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
冯婧,郭茜[5]（2019）在《高糖通过整合素αvβ3诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白》一文中研究指出目的探究高糖状态下层粘连蛋白(Laminin,LN)在人肝窦内皮细胞(Human liver sinusoidal endothelial cells,HLSECs)中的表达及整合素αvβ3(i ntegrinαvβ3)在其中的作用。方法培养人肝窦内皮细胞,细胞免疫荧光技术检测对照组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖5.5mmol/L+甘露醇20mmol/L)、高糖+整合素αvβ3抑制剂组(葡萄糖25mm ol/L+LM609 50ug/ml)HLSECs 6h、24h、48h层粘连蛋白的表达变化。结果与对照组相比,高糖组层粘连蛋白表达明显增加(P<0.05);与高糖组比较,高糖+整合素αvβ3抑制剂组的层粘连蛋白表达显着下降。结论高糖能诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白,其机制可能与整合素αvβ3受体调节途径有关。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏[6]（2019）在《芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞αvβ3-ILK/AKT信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨芪术颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型肝窦内皮细胞(Liver sinus endothelial cells,LSECs)中整合素αvβ3-整合素连接激酶(Integrin-linked protein kinase,ILK)/蛋白激酶B (Protein kinase B,AKT)信号通路的影响。方法:腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。70只雄性Wistar大鼠随机分为6组,芪术颗粒低、中、高剂量组,分别给予芪术颗粒0.5倍、1倍、2倍剂量灌胃,阳性药组给予复方鳖甲软肝片灌胃,正常组及模型组给予叁蒸水灌胃,每天分别灌胃2次,连续灌胃5次。制备含药血清及正常血清。将制备的正常血清加入到正常组大鼠分离出的LSECs,其余组将对应的血清加入肝纤维化大鼠分离出的LSECs,常规培养48 h,Western blot检测LSECs中整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路的变化情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠LSECs中αvβ3、磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白表达均升高(P <0.01)。与模型组比较,阳性药组及芪术颗粒各剂量组大鼠LSECs中整合素αvβ3表达均降低(P <0.05,P <0.01),随芪术颗粒剂量的增大,αvβ3表达逐渐降低;磷酸化ILK/ILK、磷酸化AKT/AKT蛋白的表达均减少(P <0.01),尤以芪术颗粒高剂量组降低最明显。与阳性药组比较,芪术颗粒高剂量组LSECs整合素αvβ3、磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白表达均降低,但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:芪术颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠LSECs整合素αvβ3-ILK/AKT信号通路发挥其抗肝纤维化作用。(本文来源于《新中医》期刊2019年09期）
刘绍能,张荣,马继征,丁佳媛,刘慧敏[7]（2019）在《芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞αvβ3-ILK/AKT信号通路的影响》一文中研究指出目的:以芪术颗粒为研究对象,在明确其对肝纤维化有治疗作用的基础上,从整合素αvβ3-ILK/AKT信号转导通路的角度探讨芪术颗粒抗纤维化的机制。方法:正常组:不造模LSECs,加正常不含药血清;模型组:造模LSECs,加正常不含药血清;芪术颗粒低、中、高剂量组:造模LSECs,分别加入芪术颗粒低、中、高剂量含药药物血清;阳性药组:造模LSECs,加复方鳖甲软肝片含药血清。血清添加量为10%,于37℃,5%C02的培养箱中培养,贴壁后换液,培养48 h后进行相关指标检测。结果:各组大鼠LSECs的αvβ3、ILK、p-ILK、AKT、p-AKT的蛋白水平检测结果见图1、图2。与正常组比较,模型组大鼠的LSECs中整合素αvβ3、磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白表达升高(P<0.01),差异有统计学意义,说明此次试验造模成功。与模型组比较,阳性药物组(复方鳖甲软肝片组)LSECs整合素αvβ3表达降低(P<0.05),差异有统计学意义,芪术颗粒各剂量组大鼠LSECs中整合素αvβ3表达均降低(P<0.01),差异有统计学意义,并随芪术颗粒剂量的增大,整合素αvβ3表达逐渐降低,说明芪术颗粒可降低肝纤维化大鼠LSECs整合素αvβ3表达。与模型组比较,阳性药物组和芪术颗粒组LSECs中磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白的表达减少(P<0.01),差异有统计学意义,尤以芪术颗粒高剂量组降低最明显,表明芪术颗粒可降低肝纤维化大鼠LSECs中磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白的表达。与阳性药物组比较,芪术颗粒高剂量组LSECs中整合素αvβ3、磷酸化ILK、磷酸化AKT蛋白表达均降低(P>0.05),差异没有统计学意义。结论:芪术颗粒可通过抑制肝纤维化LSECs中整合素αvβ33-ILK/AKT信号通路,对肝纤维化起抑制作用。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12）
刘绍能,刘慧敏,周海艳,丁佳媛,张玲[8]（2019）在《芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝窦内皮细胞vWF及Caveolin-1表达的影响》一文中研究指出目的观察芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝组织内Ⅷ因子相关抗原(vWF)及陷窝蛋白-1(Caveolin-1)蛋白表达的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片组,每组6只。模型组、芪术颗粒组及复方鳖甲软肝片组腹腔注射40%CCl_4橄榄油溶液制备肝纤维化模型,同时,芪术颗粒组给予芪术颗粒1.25 g/(kg·d)、复方鳖甲软肝片组给予复方鳖甲软肝片0.625 g/(kg·d)灌胃;模型组给予等容积的无菌水灌胃。连续给药4周。正常组同等条件下饲养,不造模。用免疫组化法及Western blot法检测肝组织内vWF、Caveolin-1蛋白表达。结果 vWF、Caveolin-1表达于肝窦内皮细胞。与正常组比较,模型组肝组织内vWF、Caveolin-1蛋白表达明显增强;与模型组比较,芪术颗粒组、复方鳖甲软肝片组肝组织内vWF、Caveolin-1蛋白表达量相对较低(P<0.05)。结论芪术颗粒可下调vWF、Caveolin-1蛋白的表达。(本文来源于《北京中医药》期刊2019年03期）
鲁军,周凝,黄棪,夏雪皎,张俊杰[9]（2019）在《疏肝健脾活血方对肝星状细胞/肝窦内皮细胞共培养体系中VEGF/VEGFR表达的影响》一文中研究指出目的探讨疏肝健脾活血方逆转肝纤维化进程中肝窦毛细血管化的可能作用机制。方法分离正常大鼠肝星状细胞(HSC)、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝纤维化模型大鼠LSEC,利用慢病毒转染得到血管内皮生长因子(VEGF)过表达HSC。实验分为6组,1)正常HSC组:正常大鼠HSC空白血清培养; 2)正常组:正常大鼠HSC及正常LSEC空白血清共培养; 3)模型组:正常大鼠HSC及模型大鼠LSEC空白血清共培养; 4)过表达组:VEGF过表达HSC及模型大鼠LSEC空白血清共培养; 5)模型加中药组:正常大鼠HSC及模型大鼠LSEC 10%含药血清共培养; 6)过表达加中药组:VEGF过表达HSC及模型大鼠LSEC10%含药血清共培养。采用Western Blot法检测各组LSEC中血小板内皮细胞黏附因子CD31及血友病因子(vWF)蛋白表达,HSC中胶原Ⅳ、VEGF及血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2)蛋白表达;采用PCR法检测各组HSC中VEGF、血管内皮生长因子受体1 (VEGFR-1)及VEGFR-2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组及过表达组CD31及vWF蛋白表达升高(P <0. 01),而模型加中药组较模型组CD31及v WF蛋白表达降低(P <0. 01);与正常HSC组和正常组比较,模型组及过表达组中胶原Ⅳ、VEGF蛋白表达升高(P <0. 05),而模型加中药组较模型组VEGF、VEGFR-2蛋白表达降低(P <0. 05);与正常HSC组和正常组比较,模型组及过表达组VEGF mRNA表达升高(P <0. 01);模型加中药组VEGF mRNA表达较模型组降低(P <0. 05)。结论疏肝健脾活血方可能通过下调VEGF、VEGFR-2蛋白表达,进而抑制VEGF信号通路,恢复LSEC窗孔结构,从而逆转肝窦毛细血管化。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年03期）
夏雪皎,黄棪,鲁军,杨东升,周凝[10]（2018）在《疏肝健脾活血方含药血清对肝纤维化模型大鼠肝窦内皮细胞失窗孔化的影响》一文中研究指出目的探讨疏肝健脾活血方治疗肝纤维化的可能作用机制。方法 10只SD大鼠以10 ml/kg疏肝健脾方浓缩液(浓度2. 7 g/ml)灌胃,每日1次,连续3天后制备含药血清。中药血清设5%、10%、15%、20%、25%共5个浓度,采用MTT法筛选实验药物浓度。采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射建立肝纤维化大鼠模型后分离肝纤维化肝窦内皮细胞(SEC),同时集正常大鼠肝星状细胞(HSC)和SEC。实验分为正常组、模型组、DAPT组、NF组、中药组、中药加DAPT组、中药加NF组,共7组。各组均加入HSC,正常组加入正常大鼠SEC,其余组加入肝纤维化大鼠SEC,常规培养24 h。吸出上清液,DAPT组、中药加DAPT组加入0. 2μmol/L DAPT (Notch通路阻断剂),NF组、中药加NF组加入1 gsu/ml rh NF-κB (Notch通路激动剂)。前4组加入含10%FBS DMEM/12培养基,后3组加入含预筛选浓度中药血清、10%FBS DMEM/12培养基,培养72 h后MTT法检测各组HSC活力,Western Blot法检测SEC中CD31、vWF蛋白表达情况。结果筛选出10%浓度的中药血清对细胞增殖有抑制作用。与正常组比较,造模2、4、8周模型组HSC活力上升,造模4、8周CD31蛋白表达升高(P <0. 05或P <0. 01);与模型组比较,NF组HSC活力上升,DAPT组和中药组HSC活力、CD31、vWF蛋白表达下降(P <0. 05或P <0. 01);与NF组比较,中药加NF组HSC活力、CD31、vWF蛋白表达下降(P <0. 05或P <0. 01);与DAPT组比较,中药加DAPT组HSC活力、CD31、vWF蛋白表达均下降(P <0. 05或P <0. 01)。结论疏肝健脾活血方可通过干预Notch通路,抑制HSC活力及SEC失窗孔化,可能是其治疗肝纤维化的作用机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年23期）
肝窦内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨芪术颗粒(QXKL)对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞(LSECs)中整合素αVβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路的影响。方法:选择20只Wistar大鼠,对14只采取腹腔注射10%CCl_4橄榄油溶液建立肝纤维化大鼠模型,其余6只不造模,原代分离肝纤维化大鼠及正常大鼠LSECs。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:芪术颗粒低、中、高剂量组大鼠分别给予芪术颗粒0.625 g/kg、1.25 g/kg、2.5 g/kg剂量灌胃,对照组大鼠给予复方鳖甲软肝片混悬液灌胃,正常组大鼠给予叁蒸水灌胃,2次/d,连续5天,制备4组大鼠含药血清和正常组大鼠无药血清。制备的无药血清分别加入正常和造模大鼠LSECs中,其余4种含药血清分别加入造模大鼠LSECs,常规培养48 h,Western Blot检测LSECs中整合素αVβ3及FAK-Ras-MAPK信号通路的变化情况。结果:成功构建大鼠肝纤维化模型,与正常组比较,造模大鼠LSECs高表达整合素αVβ3、磷酸化FAK、Ras、磷酸化MAPK蛋白(P<0.05)。与模型组比较,芪术颗粒含药血清处理后肝纤维化大鼠LSECs整合素αVβ3的表达减少(P<0.05),并且磷酸化FAK、Ras、磷酸化MAPK蛋白的表达明显降低(P<0.05),尤以芪术颗粒大剂量组明显。结论:芪术颗粒通过抑制LSECs整合素ανβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路发挥其抗肝纤维化作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝窦内皮细胞论文参考文献
[1].吴玲,李锋.肝窦内皮细胞在肝纤维化中的作用[J].肝脏.2019
[2].张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏.芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞整合素αVβ3-FAK-Ras/MAPK信号通路的影响[J].中西医结合肝病杂志.2019
[3].赵亚楠,臧超然,张永宏.肝窦内皮细胞调节肝脏免疫耐受的研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
[4].陈世钻,俞富祥,陈俊予,唐银河.肝细胞、肝窦内皮细胞分离培养及肝细胞支架的制备[J].温州医科大学学报.2019
[5].冯婧,郭茜.高糖通过整合素αvβ3诱导人肝窦内皮细胞表达层粘连蛋白[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[6].张荣,刘绍能,马继征,丁佳媛,刘慧敏.芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞αvβ3-ILK/AKT信号通路的影响[J].新中医.2019
[7].刘绍能,张荣,马继征,丁佳媛,刘慧敏.芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞αvβ3-ILK/AKT信号通路的影响[C].第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2019
[8].刘绍能,刘慧敏,周海艳,丁佳媛,张玲.芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠肝窦内皮细胞vWF及Caveolin-1表达的影响[J].北京中医药.2019
[9].鲁军,周凝,黄棪,夏雪皎,张俊杰.疏肝健脾活血方对肝星状细胞/肝窦内皮细胞共培养体系中VEGF/VEGFR表达的影响[J].中医杂志.2019
[10].夏雪皎,黄棪,鲁军,杨东升,周凝.疏肝健脾活血方含药血清对肝纤维化模型大鼠肝窦内皮细胞失窗孔化的影响[J].中医杂志.2018
论文知识图
