导读:本文包含了信号吸收论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:植物小分子信号肽,拟南芥,凯氏带,矿质元素
信号吸收论文文献综述
肖湲,梁绮雯,赵金平,苏益,萧浪涛[1]（2019）在《植物小分子信号肽CIF对拟南芥矿质元素吸收和积累的影响》一文中研究指出通过人工合成植物小分子信号肽CIF (Casparian strip integrity factor)核心序列,并用其处理拟南芥根和叶,探讨CIF对拟南芥中矿质元素吸收和积累的影响。结果表明:根施0.1μmol·L~(-1)的CIF可以显着促进根中镁、钙、锰、铁、锌、铜和硼等矿质元素的积累;叶施CIF可显着提高根中镁、钙、锰、铁、锌和铜等元素的含量,而对拟南芥叶中矿质元素含量影响较小。CIF可以显着诱导根中镁、钙、锰、铁、锌、铜和硼等元素的吸收转运体基因表达上调。说明植物根和叶均可吸收利用CIF, CIF亦具有作为植物生长调节剂的应用潜力。(本文来源于《植物生理学报》期刊2019年06期）
杨亚[2]（2019）在《大鼠正畸牙移动过程中Notch1信号通路参与牙槽骨吸收改建的初步研究》一文中研究指出随着生活水平的提高和口腔健康知识的普及,大众越来越重视面部美观及口腔健康,要求正畸治疗以改善面部美观和口腔功能的患者也越来越多。但不少患者往往对长达2-3年的矫治周期望而却步,进而选择放弃正畸治疗或者选择其他治疗手段。如何寻找到高效又安全的加速正畸治疗过程中牙齿移动的方法是近年来正畸研究的热点和难点之一,而要解决这个难点,重点在于明确正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)过程中调控牙周组织改建和重塑的生物学机制。自正畸这门学科诞生以来,国内外的学者已经做了很多有关OTM过程中牙周组织改建和重塑机制的研究,并且发现在牙移动过程中,有众多因子参与其中,包括Wnt/β-catenin信号、P13K/AKt/m TOR信号、RANK-RANKL-OPG及Caspase-3信号等共同参与了牙周组织的改建过程。Wnt/β-catenin信号主要参与成骨细胞对正畸机械应力的反应过程,Wnt配体如Wnt3a和Wnt10b可通过诱导碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性和成骨细胞生成来调节骨量和矿化;P13K/AKt/m TOR信号则参与OTM期间成纤维细胞、成骨细胞等牙周膜细胞蛋白的合成与转录过程,为牙周组织改建做准备;RANK-RANKL-OPG叁者相互作用在OTM期间抑制破骨细胞生成和骨吸收,Caspase-3信号则参与OTM期间的细胞凋亡过程。近年来越来越多的研究发现Notch信号通路在细胞与细胞间信号传递的过程中起着关键作用,尤其是在骨代谢过程中,Notch信号具有调节成骨细胞和破骨细胞谱系细胞分化和功能的潜能,并在骨骼发育、软骨形成等过程中起关键作用。成骨细胞和骨细胞中Notch1信号的激活诱导骨保护素(osteoprotegerin,OPG)生成增加并抑制骨吸收。Notch1通过直接和间接机制抑制破骨细胞生成,同时诱导OPG的生成增加。骨髓细胞培养物中Notch受体的Rbpjκ失活导致破骨细胞生成增强,表明Rbpjκ是破骨细胞生成的抑制剂,Notch1在破骨细胞分化中的作用是由经典机制介导的。而OTM正是正畸机械负荷介导下的牙周组织改建过程,骨改建是其中的重点,包括骨吸收改建和骨形成改建两个部分。有关Notch信号传导在参与骨免疫调节的骨丢失的细胞发育中的作用已有许多研究。然而,关于Notch1信号传导是否参与OTM期间正畸力诱导的牙槽骨吸收改建过程以及其作用机理尚不明确。本实验通过建立大鼠OTM模型及使用HE、TRAP及免疫组化染色技术,初步探讨Notch1信号通路是否参与OTM期间的牙槽骨组织吸收改建过程,以及使用Notch1信号通路抑制剂DAPT后对OTM期间的牙槽骨吸收改建过程进行初步研究。目的:通过检测Notch1信号通路相关分子(Notch1和Jagged1)在大鼠OTM期间的表达情况,以及使用Notch1信号通路抑制剂DAPT后对OTM过程中的牙槽骨组织吸收改建过程进行初步研究,探讨Notch1信号通路参与OTM过程的作用机理。方法:本实验纳入60只健康、成年、雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机分成A、B两组:每组30只,每组又随机分成6个小组:0天组,1天组,4天组,7天组,10天组和14天组,每组5只。A组大鼠上颌左侧加力建立OTM模型,作为加力组;右侧不加力,作为不加力组;B组大鼠上颌左侧加力建立OTM模型,右侧不加力,且同时双侧第一磨牙粘膜转折处均注射0.6ml/kg DAPT溶液,自加力开始(0天),每两天注射一次:即左侧为加力+DAPT组,右侧为不加力+DAPT组。在相应时间点处死大鼠后,取下双侧包括上颌第一、第二磨牙及周围牙槽骨在内的组织块,测量第一、第二磨牙间的距离来评估OTM距离,采用HE染色观察OTM过程中牙周组织形态学变化、TRAP染色观察破骨细胞变化以及通过免疫组化染色观察牙移动过程中表达Notch1、Jagged1、OPG、RANK和RANKL的情况,并通过Image-Plus Pro 6.0软件测量免疫组化染色切片的平均光密度(mean optical density,MOD)值。所有数据使用SPSS 20.0软件进行分析。结果:1.OTM距离:在加力组和加力+DAPT组这两组中,从加力第1天起,OTM距离随加力时间增加而不断增大。除0天外,加力组与不加力组及加力+DAPT组与不加力+DAPT组比较,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。在第10天和第14天,加力组OTM距离明显小于加力+DAPT组(P<0.05)。2 HE染色:在不加力组、不加力+DAPT组这两组中,大鼠磨牙牙根和牙槽骨表面较光滑,牙周膜韧带(periodontal ligament,PDL)宽度基本没有变化。从第4天开始,在加力组、加力+DAPT组这两组中观察到压力侧PDL宽度相对于张力侧PDL宽度变窄,随加力时间增加,这两组压力侧的PDL宽度比不加力组、不加力+DAPT组这两组压力侧的PDL宽度窄。在压力侧观察到破骨细胞和骨吸收凹坑,而在张力侧观察到成骨细胞和骨形成。3.TRAP染色:在不加力组、不加力+DAPT组这两组中,牙槽骨表面未观察到明显的TRAP阳性多核破骨细胞再吸收空洞。在加力组、加力+DAPT组这两组中,在第4天观察到压力侧牙槽骨表面出现明显TRAP阳性多核破骨细胞再吸收空腔。在第4、7、10和14天,加力组、加力+DAPT组这两组的TRAP阳性细胞数均明显多于不加力组、不加力+DAPT组这两组(P<0.05)。在第10和14天,加力+DAPT组的TRAP阳性细胞数明显多于加力组(P<0.05)。4.免疫组化染色:OTM模型建立后,随时间增加,加力组压力侧牙周膜Notch1、Jagged1、RANKL和RANK的阳性表达量逐渐上升,OPG的表达量则逐渐降低;不加力组压力侧牙周膜Notch1、Jagged1、RANKL、RANK和OPG的阳性表达量未见明显变化;加力+DAPT组压力侧牙周膜Notch1和OPG的表达量逐渐降低,Jagged1的表达量在第4和14天略有增加,RANKL和RANK的表达量逐渐上升;不加力+DAPT组压力侧牙周膜Notch1的表达水平逐渐降低,Jagged1、RANKL、RANK和OPG的表达量则未见明显变化。除0天外的其他时间点,加力组在压力侧牙周膜的Notch1、Jagged1、RANKL和RANK表达显着高于不加力组(P<0.05),除0和1天,加力组OPG的表达显着低于不加力组(P<0.05)。除0天外Notch1在加力+DAPT组的表达均显着低于加力组(P<0.05),加力+DAPT组在第1、7、10和14天Jagged1的表达量均显着低于加力组(P<0.05),加力+DAPT组RANKL的表达量在第4、7和10天均明显高于加力组(P<0.05),加力+DAPT组OPG的表达水平在第4、7和10天均明显低于加力组(P<0.05),除0和14天外,加力+DAPT组、加力组这两组的RANK表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。除0和1天外加力+DAPT组Notch1和RANK的表达水平均显着高于不加力+DAPT组,OPG的表达量明显低于不加力+DAPT组;除0天外加力+DAPT组RANKL的表达量均明显高于不加力+DAPT组(P<0.05)。结论:Notch1信号通路相关蛋白Notch1、Jagged1以及OPG、RANK、RANKL的表达与在大鼠施加正畸力后的牙周骨组织吸收改建有关,这些观察结果表明Notch1信号通路可能在OTM期间的牙槽骨吸收改建过程中发挥作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
陈茜[3]（2019）在《基于散射、荧光和紫外吸收光谱技术多信号检测环境水样中的全氟辛烷磺酸》一文中研究指出全氟烷基化合物(Perfluorinated AlkylatedSubstances,PFAAs),在过去五十年中被广泛使用于工业领域和商业领域中(如作为表面活性剂、表面除污剂、反应物中间体等)。这些污染物具有环境持久性和对生物或化学处理的高耐受性,它们存在于环境基质中会产生毒性和生物积累效应,对生态体系、生物多样性和人类健康构成高危险性。作为一种典型的PFAAs,全氟辛烷磺酸(Perfluorooctanesulfonate,PFOS)是研究最广泛的PFAAs,除却上述特性以外,PFOS具有比其他PFAAs更高的水溶性,造成PFOS在全球范围内水环境的扩散,且现已在很大程度上证明PFOS对细胞体系和动物的潜在毒性,尤其是对哺乳动物。因此简单、高效和低成本的PFOS定量检测方法亟待开发。本文基于荧光、紫外可见吸收和共振光散射(RLS)叁种分子光谱技术建立了多信号分析方法检测PFOS,探讨了体系的作用机理和优化了实验条件,并将方法应用于环境水样中PFOS的定量测定,主要内容如下:(1)建立了一种叁信号检测全氟辛烷磺酸(PFOS)的分析方法。在pH为3.3的伯瑞坦-罗宾森(BR)缓冲溶液中,全氟辛烷磺酸阴离子可与耐尔蓝A(NBA)通过静电吸引和疏水力反应形成1:1离子缔合物。导致荧光、紫外吸收和RLS强度的变化,且叁个信号变化与PFOS的浓度之间存在定量关系。NBA的吸收变化与PFOS浓度的对数成正比,其线性范围在0.1-4μmol/L之间,检出限(LOD)为14.8 nmol/L,RLS强度变化与PFOS浓度成比例,线性范围为2.0-12.0μmol/L,LOD为119.5 nmol/L,荧光强度的变化与PFOS浓度的对数成正比,其线性范围在0.05-4μmol/L之间,检测限(LOD)为3.2 nmol/L。利用扫描电子记录显微镜(SEM)和Zeta电位仪来研究该实验机理。这种简单、灵敏且低成本的叁信号方法已成功应用于实际水样中PFOS的测定,RSD≤2.1%。(2)开发出了利用碳点(Carbon dots,CDs)测定PFOS的简单、快速和低成本的叁通道光学分析方法。CDs采用一锅水热法制备,用作探测PFOS的探针。CDs与PFOS反应形成荧光基态复合物,导致叁种信号的强度变化,包括荧光、紫外吸收和RLS。并且荧光和吸收信号的变化可用于PFOS的可视化检测,叁信号变化与PFOS浓度之间存在定量关系。该方法显示出良好的选择性和灵敏度,荧光信号中的LOD为18.3 nmol/L。通过测定荧光寿命、透射电子显微镜(TEM)图像、傅里叶变换红外(FTIR)和Zeta电位来进行机理探究。该方法已成功应用于实际水样中的PFOS的检测,RSD≤2.1%。(3)通过结合荧光和二阶散射(SOS)建立了一种新的比率方法来检测PFOS。通过简单混合荧光染料溴化乙锭(EB)和以维多利亚蓝B为原料一步水热法合成的氮掺杂碳点(NCDs),该比率纳米探针在280 nm的单波长激发下分别在472 nm、560 nm和600 nm叁处具有发射峰。EB作为参比信号,对分析物有响应的NCDs为检测信号。为了实现比率检测,随着PFOS浓度的增加,NCDs的荧光发射强度降低且SOS发射升高;为了实现可视化检测,体系的荧光逐渐从绿色变为橙色。在最佳条件下,F_(472)/I_(568)的差值与PFOS浓度在0-2.0μmol/L的范围内具有良好的线性关系。检测限低至27.8 nmol/L(3σ)。该方法已成功应用于检测PFOS,RSD≤1.7%。结果表明,所制备的NCDs/EB比率纳米传感器具有在环境中检测PFOS的潜在应用价值。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-16）
王迪,倪子颜,王明吉,吕妍,李玉爽[4]（2019）在《调制噪声下激光检测气体吸收光谱信号处理研究》一文中研究指出为减小调制噪声背景的干扰,提出了直接吸收光谱激光检测气体浓度反演的叁级卷积降噪信号处理方法.以谱线6 612.939cm-1附近氨气分子吸收为例,分析了该降噪方法对氨气浓度反演的有效性.实验结果表明,经叁级卷积降噪后的氨气原始吸收谱线信号整体均方根误差由初始8.53降至1.01,基线扣除归一化得到的氨气光谱吸收率谱线信噪比提高3.3倍;连续5次测量浓度5%标准氨气,反演浓度值平均偏差为0.0743%,相对标准偏差为1.4%,优于原始吸收谱线信号的小波降噪和不降噪处理反演值.采用叁级卷积降噪方法预处理原始吸收谱线信号,提高了气体浓度反演精度,可为工业过程高浓度气体激光在线检测提供参考.(本文来源于《光子学报》期刊2019年03期）
陈仲萍,林俊,王群,方陈,丁力[5]（2018）在《TRPV5信号通路调控尿钙重吸收机制的研究》一文中研究指出目的探讨TRPV5信号通路如何调控尿钙的重吸收,影响尿钙的浓度,从而影响到含钙肾结石的形成。方法将20只SD大鼠随机抽取10只进入结石组,10只进入对照组。模型构建成功后,测定大鼠24 h尿钙浓度,并采用免疫组化和实时荧光定量PCR,分别检测TRPV5及其m RNA在大鼠肾脏中的表达情况。结果结石组大鼠24 h尿钙浓度明显高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化显示结石组大鼠肾脏组织的TRPV5蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);实时荧光定量PCR显示TRPV5m RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TRPV5表达下降或缺乏可使肾小管对钙的重吸收减少,促进含钙肾结石的形成。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年25期）
周利敏,李超,李欣尉,赵鸿,屈文俊[6]（2018）在《Os水吸收液ICP-MS测量信号强度衰减原因研究》一文中研究指出蒸馏法能从样品中有效分离出OsO_4,吸收液直接用于ICP-MS测定,是辉钼矿Re-Os定年的关键技术环节。但实验发现,长时间放置的吸收液中Os信号强度显着降低。根据OsO_4化学性质推测原因在于一是挥发使吸收液Os含量减少,二是还原使+8价Os变成低价态,气态比例降低,若雾化效率不变,进入质谱仪的Os减少,两者都会导致信号降低,但具体影响情况不明,需深入研究。本文利用辉钼矿标准物质制备不同放置时间、酸度和温度的吸收液,对比上述条件对ICP-MS信号强度的影响。实验时将残余吸收液与稀释剂、氧化剂封入Carius管加热蒸馏,测定Os含量。结果表明:吸收液放置时间越长,酸度越低,温度越高,信号降幅越大,幅度达到3.2%~68.6%。室温下放置相同时间,低酸度吸收液的Os保存率高于高酸度吸收液,但Os信号强度低于后者,证明了挥发和还原共同导致信号衰减,且还原是主导原因。本文提出,冷冻(-18℃)可抑制OsO_4挥发,提高酸度(约3.5 mol/L)可减弱OsO_4还原,两者结合抑制信号衰减,提高了蒸馏法的灵活性和适用性。(本文来源于《岩矿测试》期刊2018年04期）
陈祥和,李世昌,孙朋,陈爱国,马涛[7]（2018）在《游泳和下坡跑通过CN/NFAT信号途径对2型糖尿病小鼠骨吸收代谢的影响》一文中研究指出目的:探究游泳和下坡跑通过钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞核因子(NFAT)途径对T2DM小鼠骨吸收代谢的影响。方法:采用6周高脂膳食和一次性注射链脲佐菌素(STZ)进行T2DM造模,成功后随机分为T2DM对照组(TC)、T2DM游泳组(TS)和T2DM下坡跑组(TD),另选C57小鼠为正常对照组(ZC)。T2DM小鼠继续高脂膳食,ZC小鼠饲以普通饲料。TS和TD小鼠分别进行8周游泳和下坡跑训练。末次训练24 h后处死小鼠并取材,应用Micro-CT、细胞原代培养、ELISA、RT-PCR及West-blotting等技术方法对骨组织形态计量学指标、OC数量、离子浓度、细胞因子m RNA和蛋白表达等进行检测。结果:TC组股骨中TRAF6、CN、Src-3、PLC、NFATc1、TRAP m RNA及胫骨中Src1和NFATc1蛋白表达上调(P<0.05),血清IP3和Ca2+浓度升高(P<0.05),BMM分化产生的OC总数量和≥10个核OC数量增多(P<0.01)。股骨远端松质骨和皮质骨骨组织形态计量学指标显着下降(P<0.05)。与TC比,TS组股骨中TRAF6、CN、PLC和TRAPm RNA及Src1蛋白表达下调,血清Ca2+浓度下降(P<0.05或P<0.01)。TD组股骨中TRAF6、CN、Src-3、PLC、NFATc1和TRAPm RNA及胫骨中Src1和NFATc1蛋白表达下调,血清IP3和Ca2+浓度下降(P<0.05)。OC总数量和≥10个核OC数量显着减少(P<0.05),松质骨和皮质骨骨组织形态计量学指标显着改善(P<0.05)。与TS比,TD组股骨中TRAF6、Src-3、PLC和TRAP m RNA表达下调及血清IP3和Ca~(2+)浓度下降(P<0.05),OC总数量(P<0.05)下降,松质骨BS/TV增加(P<0.05)。结论:T2DM小鼠骨吸收增强。下坡跑通过抑制T2DM小鼠骨中CN/NFAT途径,减少OC数量,降低骨吸收,改善骨组织形态结构,且其作用效果优于游泳。(本文来源于《中国体育科技》期刊2018年04期）
高春鹏,朱宇,姜宏,刘建文[8]（2018）在《益气活血方介导P38MAPK信号通路促进突出椎间盘组织重吸收的机制研究》一文中研究指出目的:以P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)为切入点,研究益气活血方促进破裂型椎间盘突出组织重吸收的作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、中药组和中药+P38阻断剂组,通过刺破大鼠自体尾椎椎间盘包埋至L4-5背部肌肉的方法统一制作破裂型椎间盘突出重吸收模型。对照组予腹腔注射2%二甲基亚砜(DMSO),生理盐水灌胃;中药组予腹腔注射2%DMSO,益气活血方灌胃;中药+P38阻断剂组予腹腔注射P38特异性阻断剂,益气活血方灌胃。各组均用药干预4周后处死并取出包埋的椎间盘,称重并计算椎间盘减少质量,HE染色镜下观察椎间盘形态退变情况,Real Time PCR法检测P38MAPK、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的m RNA表达,Western Blot法检测VEGF、MMP-3、MMP-9、P38MAPK、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38MAPK)的蛋白表达。结果:治疗4周后,中药组大鼠椎间盘质量减小值明显高于其他2组(P<0.05)。镜下观察,3组移植椎间盘的组织形态均出现较为明显的退变;与对照组和中药+P38阻断剂组相比,中药组移植椎间盘的组织退变和髓核细胞凋亡更明显。中药组治疗后椎间盘髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9的m RNA相对表达量明显高于其他2组(P<0.05),髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9及P-P38MAPK的蛋白表达水平明显高于其他2组(P<0.05)。结论:益气活血方能激活P38MAPK信号通路的磷酸化,调控突出髓核组织的新生血管化,提高基质金属蛋白酶的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解失衡及细胞的凋亡,显着促进突出椎间盘组织的退变和重吸收。(本文来源于《江苏中医药》期刊2018年06期）
杨东燃[9]（2018）在《保幼激素触发蛋白激酶C信号转导通路激活受体介导卵黄原蛋白吸收的分子机制》一文中研究指出飞蝗(Locusta migratoria,Lm)是我国重要的农业害虫,食性广泛、生殖能力强大,给农业生产造成巨大损害,其生殖分子机制的研究对于蝗灾治理有重要意义。昆虫卵黄发生(Vitellogenesis)是生殖过程中最重要的环节之一,是体现强大生殖能力的基础。在卵黄发生期,昆虫脂肪体合成卵黄原蛋白(Vitellogenin,Vg)并通过血淋巴运输至卵巢,由卵母细胞表面的特异性受体—卵黄原蛋白受体(Vitellogenin receptor,VgR)介导并吸收,继而在胞内加工成为卵黄蛋白(Vitellin,Vn),构成昆虫胚胎发育的主要营养物质。VgR在Vg吸收环节中扮演着关键角色,其中分子机制的解析一直受到领域科学家们的关注。昆虫卵黄原蛋白受体属于低密度脂蛋白受体超家族(Low density lipoprotein receptor,LDLR)成员,目前为止,已有30多种昆虫的VgRs家族成员被研究报道,其中关于飞蝗VgR的研究显示,其介导Vg吸收过程受到体内保幼激素(juvenile hormone,JH)调控。JH是昆虫体内最重要内分泌激素之一,在昆虫生殖发育过程中发挥关键调控作用,然而由于JH信号通路研究进展较为缓慢,导致VgR受体介导卵母细胞吸收Vg的分子调控机制至今未明。因此,本论文以飞蝗作为研究对象,从飞蝗VgR功能解析着手,通过生物信息学、分子生物学、生物化学及细胞生物学等相关技术手段,对LmVgR受体功能及上游JH调控机制进行研究,以期解析JH信号转导通路激活VgR并介导卵母细胞吸收Vg的分子机制。首先通过已知飞蝗VgR基因序列片段并借助RACE技术获取了飞蝗VgR基因序列全长。利用生物信息学方法对其基因结构及系统进化水平进行分析,获得了LmVgR序列的生物学信息。运用原核重组表达技术重组表达VgR部分片段,经纯化并免疫新西兰大白兔后制备LmVgR多克隆抗体。然后使用荧光定量PCR和Western Blot等分别从mRNA与蛋白水平上检测了LmVgR的表达模式,结合飞蝗卵巢中LmVg的变化模式,发现LmVgR表达与卵巢吸收Vg呈现正相关性。基于RNAi的LmVgR基因沉默实验显示,LmVgR干扰后卵巢对LmVg的吸收显着下降。JH体内诱导实验显示,JH能够显着提升卵巢对LmVg的吸收;LmVgR沉默能够显着抑制JH诱导下卵巢吸收LmVg。上述结果表明,JH能够通过LmVgR促进飞蝗卵巢吸收Vg。飞蝗卵巢发育阶段Western blot显示,LmVgR的蛋白表达模式存在翻译后修饰,并且其翻译后修饰与卵巢Vg吸收也呈现正相关性。通过碱性磷酸酶处理以及基于VgR抗体、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)底物磷酸化抗体的IP和Western blot实验确定VgR存在磷酸化修饰,且该修饰为PKC催化的丝氨酸磷酸化。通过药理学实验显示,JH能够显着诱导VgR磷酸化修饰,并且PKC抑制剂(Staurosporine)显着抑制JH诱导的VgR磷酸化修饰,然而,钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulindependent protein kinase II,CaMK II)的抑制剂(KN-93)不能抑制JH诱导的VgR磷酸修饰。进一步通过受体酪氨酸激酶(Receptor tyrosine kinase,RTK)抑制剂SU6668、G-蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR)抑制剂Suramin和磷酯酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122等进行阻断处理,结果显示,Suramin与U73122能够显着抑制JH诱导LmVgR磷酸化。通过卵巢吸收功能研究发现,JH促进卵巢吸收Vg,并且PKC抑制剂Staurosporine能够显着抑制卵巢对Vg吸收。免疫共沉淀显示,JH能够触发VgR-Vg之间相互作用,并且Staurosporine能够显着抑制VgR与Vg相互结合。上述结果暗示了JH能够通过GPCR-,PLC-,PKC-信号转导通路调控VgR磷酸化修饰,继而调节VgR与Vg之间相互作用及卵巢吸收Vg。本论文研究结果表明,JH能够通过PKC激活LmVgR的磷酸化,进而调控LmVgR与LmVg的结合,从而介导卵母细胞对卵黄原蛋白吸收,从而初步解析了保幼激素激活飞蝗VgR并介导卵巢吸收Vg的分子机制。研究结果丰富了JH非基因组信号转导通路及其在昆虫生殖发育调控机制研究中的进展,为飞蝗绿色防控提供了一定的借鉴意义。(本文来源于《河南大学》期刊2018-06-01）
蔡洋伊,周建萍,胡琴,戴红卫[10]（2018）在《Wnt/β-catenin信号通路对正畸牙根吸收后修复作用的研究》一文中研究指出目的:初步探讨Wnt/β-catenin信号通路对移动性牙根吸收修复的作用。方法:(1)通过施加过大正畸力建立炎症性牙根吸收大鼠模型,将大鼠随机分为3组,每组10只:牙周膜局部注射氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路组(LiCl组),牙周膜局部注射Dickkopf相关蛋白1抑制Wnt/β-catenin信号通路组(DKK1组)和对照组,并通过Micro-CT扫描对比各组牙根表面陷窝体积变化。(2)完成扫描后,3组分别随机处死大鼠,并采用免疫组化法分别检测各组大鼠牙周组织中Wnt/β-catenin信号通路的支架蛋白Axin2、胞内β-连锁蛋白β-catenin、重组人骨形态发生蛋白(recombinant human bone morphogenetic protein 2,BMP-2)、牙骨质附着蛋白(cementum-derived attachment protein,CAP)和骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)的表达量。结果:(1)在修复0 d时,牙根表面陷窝体积的修复量差异无统计学意义(P>0.05)。2周后LiCl组和对照组的牙根修复体积分数增加明显,仅DKK1组的相应指标出现了减少,3组数据指标变化明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组化结果显示:在修复0 d时,3组各项检测因子表达量无明显差异;修复3 d时,3组中BMP-2、BSP和CAP的变化量均差异明显(P<0.05),LiCl组和DKK1组的β-catenin出现明显差别(P<0.05);修复第7天后,LiCl组各项检测因子均明显高于DKK1组和对照组(P<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路通过调节成骨相关因子Axin2、β-catenin、BMP-2、BSP和CAP的表达,能加快牙根表面吸收陷窝的恢复,加快大鼠移动性牙根吸收后的修复过程。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年08期）
信号吸收论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着生活水平的提高和口腔健康知识的普及,大众越来越重视面部美观及口腔健康,要求正畸治疗以改善面部美观和口腔功能的患者也越来越多。但不少患者往往对长达2-3年的矫治周期望而却步,进而选择放弃正畸治疗或者选择其他治疗手段。如何寻找到高效又安全的加速正畸治疗过程中牙齿移动的方法是近年来正畸研究的热点和难点之一,而要解决这个难点,重点在于明确正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)过程中调控牙周组织改建和重塑的生物学机制。自正畸这门学科诞生以来,国内外的学者已经做了很多有关OTM过程中牙周组织改建和重塑机制的研究,并且发现在牙移动过程中,有众多因子参与其中,包括Wnt/β-catenin信号、P13K/AKt/m TOR信号、RANK-RANKL-OPG及Caspase-3信号等共同参与了牙周组织的改建过程。Wnt/β-catenin信号主要参与成骨细胞对正畸机械应力的反应过程,Wnt配体如Wnt3a和Wnt10b可通过诱导碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性和成骨细胞生成来调节骨量和矿化;P13K/AKt/m TOR信号则参与OTM期间成纤维细胞、成骨细胞等牙周膜细胞蛋白的合成与转录过程,为牙周组织改建做准备;RANK-RANKL-OPG叁者相互作用在OTM期间抑制破骨细胞生成和骨吸收,Caspase-3信号则参与OTM期间的细胞凋亡过程。近年来越来越多的研究发现Notch信号通路在细胞与细胞间信号传递的过程中起着关键作用,尤其是在骨代谢过程中,Notch信号具有调节成骨细胞和破骨细胞谱系细胞分化和功能的潜能,并在骨骼发育、软骨形成等过程中起关键作用。成骨细胞和骨细胞中Notch1信号的激活诱导骨保护素(osteoprotegerin,OPG)生成增加并抑制骨吸收。Notch1通过直接和间接机制抑制破骨细胞生成,同时诱导OPG的生成增加。骨髓细胞培养物中Notch受体的Rbpjκ失活导致破骨细胞生成增强,表明Rbpjκ是破骨细胞生成的抑制剂,Notch1在破骨细胞分化中的作用是由经典机制介导的。而OTM正是正畸机械负荷介导下的牙周组织改建过程,骨改建是其中的重点,包括骨吸收改建和骨形成改建两个部分。有关Notch信号传导在参与骨免疫调节的骨丢失的细胞发育中的作用已有许多研究。然而,关于Notch1信号传导是否参与OTM期间正畸力诱导的牙槽骨吸收改建过程以及其作用机理尚不明确。本实验通过建立大鼠OTM模型及使用HE、TRAP及免疫组化染色技术,初步探讨Notch1信号通路是否参与OTM期间的牙槽骨组织吸收改建过程,以及使用Notch1信号通路抑制剂DAPT后对OTM期间的牙槽骨吸收改建过程进行初步研究。目的:通过检测Notch1信号通路相关分子(Notch1和Jagged1)在大鼠OTM期间的表达情况,以及使用Notch1信号通路抑制剂DAPT后对OTM过程中的牙槽骨组织吸收改建过程进行初步研究,探讨Notch1信号通路参与OTM过程的作用机理。方法:本实验纳入60只健康、成年、雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机分成A、B两组:每组30只,每组又随机分成6个小组:0天组,1天组,4天组,7天组,10天组和14天组,每组5只。A组大鼠上颌左侧加力建立OTM模型,作为加力组;右侧不加力,作为不加力组;B组大鼠上颌左侧加力建立OTM模型,右侧不加力,且同时双侧第一磨牙粘膜转折处均注射0.6ml/kg DAPT溶液,自加力开始(0天),每两天注射一次:即左侧为加力+DAPT组,右侧为不加力+DAPT组。在相应时间点处死大鼠后,取下双侧包括上颌第一、第二磨牙及周围牙槽骨在内的组织块,测量第一、第二磨牙间的距离来评估OTM距离,采用HE染色观察OTM过程中牙周组织形态学变化、TRAP染色观察破骨细胞变化以及通过免疫组化染色观察牙移动过程中表达Notch1、Jagged1、OPG、RANK和RANKL的情况,并通过Image-Plus Pro 6.0软件测量免疫组化染色切片的平均光密度(mean optical density,MOD)值。所有数据使用SPSS 20.0软件进行分析。结果:1.OTM距离:在加力组和加力+DAPT组这两组中,从加力第1天起,OTM距离随加力时间增加而不断增大。除0天外,加力组与不加力组及加力+DAPT组与不加力+DAPT组比较,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。在第10天和第14天,加力组OTM距离明显小于加力+DAPT组(P<0.05)。2 HE染色:在不加力组、不加力+DAPT组这两组中,大鼠磨牙牙根和牙槽骨表面较光滑,牙周膜韧带(periodontal ligament,PDL)宽度基本没有变化。从第4天开始,在加力组、加力+DAPT组这两组中观察到压力侧PDL宽度相对于张力侧PDL宽度变窄,随加力时间增加,这两组压力侧的PDL宽度比不加力组、不加力+DAPT组这两组压力侧的PDL宽度窄。在压力侧观察到破骨细胞和骨吸收凹坑,而在张力侧观察到成骨细胞和骨形成。3.TRAP染色:在不加力组、不加力+DAPT组这两组中,牙槽骨表面未观察到明显的TRAP阳性多核破骨细胞再吸收空洞。在加力组、加力+DAPT组这两组中,在第4天观察到压力侧牙槽骨表面出现明显TRAP阳性多核破骨细胞再吸收空腔。在第4、7、10和14天,加力组、加力+DAPT组这两组的TRAP阳性细胞数均明显多于不加力组、不加力+DAPT组这两组(P<0.05)。在第10和14天,加力+DAPT组的TRAP阳性细胞数明显多于加力组(P<0.05)。4.免疫组化染色:OTM模型建立后,随时间增加,加力组压力侧牙周膜Notch1、Jagged1、RANKL和RANK的阳性表达量逐渐上升,OPG的表达量则逐渐降低;不加力组压力侧牙周膜Notch1、Jagged1、RANKL、RANK和OPG的阳性表达量未见明显变化;加力+DAPT组压力侧牙周膜Notch1和OPG的表达量逐渐降低,Jagged1的表达量在第4和14天略有增加,RANKL和RANK的表达量逐渐上升;不加力+DAPT组压力侧牙周膜Notch1的表达水平逐渐降低,Jagged1、RANKL、RANK和OPG的表达量则未见明显变化。除0天外的其他时间点,加力组在压力侧牙周膜的Notch1、Jagged1、RANKL和RANK表达显着高于不加力组(P<0.05),除0和1天,加力组OPG的表达显着低于不加力组(P<0.05)。除0天外Notch1在加力+DAPT组的表达均显着低于加力组(P<0.05),加力+DAPT组在第1、7、10和14天Jagged1的表达量均显着低于加力组(P<0.05),加力+DAPT组RANKL的表达量在第4、7和10天均明显高于加力组(P<0.05),加力+DAPT组OPG的表达水平在第4、7和10天均明显低于加力组(P<0.05),除0和14天外,加力+DAPT组、加力组这两组的RANK表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。除0和1天外加力+DAPT组Notch1和RANK的表达水平均显着高于不加力+DAPT组,OPG的表达量明显低于不加力+DAPT组;除0天外加力+DAPT组RANKL的表达量均明显高于不加力+DAPT组(P<0.05)。结论:Notch1信号通路相关蛋白Notch1、Jagged1以及OPG、RANK、RANKL的表达与在大鼠施加正畸力后的牙周骨组织吸收改建有关,这些观察结果表明Notch1信号通路可能在OTM期间的牙槽骨吸收改建过程中发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号吸收论文参考文献
[1].肖湲,梁绮雯,赵金平,苏益,萧浪涛.植物小分子信号肽CIF对拟南芥矿质元素吸收和积累的影响[J].植物生理学报.2019
[2].杨亚.大鼠正畸牙移动过程中Notch1信号通路参与牙槽骨吸收改建的初步研究[D].重庆医科大学.2019
[3].陈茜.基于散射、荧光和紫外吸收光谱技术多信号检测环境水样中的全氟辛烷磺酸[D].西南大学.2019
[4].王迪,倪子颜,王明吉,吕妍,李玉爽.调制噪声下激光检测气体吸收光谱信号处理研究[J].光子学报.2019
[5].陈仲萍,林俊,王群,方陈,丁力.TRPV5信号通路调控尿钙重吸收机制的研究[J].中国当代医药.2018
[6].周利敏,李超,李欣尉,赵鸿,屈文俊.Os水吸收液ICP-MS测量信号强度衰减原因研究[J].岩矿测试.2018
[7].陈祥和,李世昌,孙朋,陈爱国,马涛.游泳和下坡跑通过CN/NFAT信号途径对2型糖尿病小鼠骨吸收代谢的影响[J].中国体育科技.2018
[8].高春鹏,朱宇,姜宏,刘建文.益气活血方介导P38MAPK信号通路促进突出椎间盘组织重吸收的机制研究[J].江苏中医药.2018
[9].杨东燃.保幼激素触发蛋白激酶C信号转导通路激活受体介导卵黄原蛋白吸收的分子机制[D].河南大学.2018
[10].蔡洋伊,周建萍,胡琴,戴红卫.Wnt/β-catenin信号通路对正畸牙根吸收后修复作用的研究[J].重庆医科大学学报.2018