导读:本文包含了慢性血管排斥反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,细胞,分子,内皮,心脏,生长因子,大鼠。
慢性血管排斥反应论文文献综述
叶奎[1]（2018）在《子宫内膜再生细胞高表达B7-H1对移植血管慢性排斥反应抑制作用的研究》一文中研究指出目的:自月经血中分离鉴定ERC,观察其表面程序性死亡受体-配体1(B7-H1)的表达情况;建立主动脉移植小鼠动物模型;探讨B7-H1在ERC高表达对主动脉移植小鼠模型动脉硬化即移植血管病变的抑制作用及相关机制;研究ERC细胞表面的B7-H1免疫调节分子在抑制主动脉移植慢性排斥反应中的作用。方法:1)月事杯收集健康育龄期女性志愿者的月经血,利用标准的Ficoll方法分离出月经血中的单核细胞,进行细胞培养,用IFN-γ刺激上调ERC表面B7-H1。2)雄性成年BALB/c(H-2d)供体小鼠和C57BL/6(H-2b)受体小鼠,雄性BALB/c(H-2d)供体中收集3-4mm的下行腹主动脉节段,移植到雄性C57BL/6(H-2b)受体的相同位置建立小鼠主动脉移植动物模型,技术上的成功定义为在移植后的前3天期间没有瘫痪的存活。3)术后雄性C57BL/6(H-2b)腹主动脉移植小鼠随机分为四组(n=6,每组):第1组,未治疗组(未治疗);第2组,抗B7-H1抗体预处理ERC组;第3组,ERC治疗组;第4组,IFN-γ预处理的ERC治疗组。四组小鼠均自由饮食及饮水。术后第2天行生长良好的第4代ERC细胞移植。经尾静脉注射ERC(1×10~6/0.2ml/只),抗B7-H1抗体预处理ERC组应用B7-H1单克隆抗体0.5μg/10~6细胞孵育30 min经尾静脉注射对ERC细胞表面的B7-H1进行封闭后再进行移植。在移植后第40天收集主动脉同种异体移植物。移植主动脉组织切片(4μm)用苏木精和伊红(HE)染色,并且显微镜下检查移植血管的慢性排斥反应严重程度的病理改变。通过ImageJ软件测量移植物的内膜厚度。收集各组小鼠的脾脏,采用流式细胞术检测脾脏的抗CD3,CD4,CD8,CD11c,CD25,CD68,CD86,CD206,Foxp3,IgM,IgG和MHC II、混合淋巴细胞反应(MLR)。分析上述指标的变化。P<0.05被认为有统计学意义。结果:1)自经血分离的子宫内膜再生细胞(ERC)是一种类似于MSC的细胞,ERC表面能够表达在诱导免疫耐受方面发挥重要作用的免疫调节分子B7-H1。同时,随着IFN-γ刺激因子的浓度逐渐增加,ERC表面的B7-H1表达也相应的增加,并且呈剂量依赖性。2)采用这种套袖吻合技术对20个主动脉移植物进行吻合术。平均23分钟(范围,18-27分钟)植入移植物。采集标本时无任何移植血管阻塞。3)体内实验显示,尾静脉注射ERC对小鼠主动脉移植慢性排斥反应有明显的保护作用,与未治疗组比较,ERC组脾脏CD3~+CD4~+T、CD3~+CD8~+T细胞数量明显减少(P<0.05),供体反应性IgM和IgG抗体相对降低(P<0.05),CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs细胞数量明显增加(P<0.05),CD11c~+MHC-II~+DCs细胞数量显着减少(P<0.05),与ERC组相比,抗B7-H1抗体预处理ERC治疗组脾脏CD3~+CD4~+T、CD3~+CD8~+T细胞数量、供体反应性IgM和IgG抗体相对增加(P<0.05)、CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs细胞数量相对减少(P<0.05)、CD11c~+MHC-II~+DCs细胞数量相对增加(P<0.05),因此,当抗B7-H1抗体预处理ERC时能够明显降低ERC对主动脉移植模型小鼠慢性排斥反应的保护作用;与ERC组相比,刺激因子IFN-γ增加ERC表面的B7-H1表达,ERC组脾脏CD3~+CD4~+T、CD3~+CD8~+T细胞数量进一步减少(P<0.05),供体反应性IgM和IgG抗体进一步降低(P<0.05),CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs细胞数量进一步增加(P<0.05),CD11c~+MHC-II~+DCs细胞数量显着减少(P<0.05)。结论:IFN-γ能够显著促进ERC细胞表面B7-H1的高表达,并呈剂量依赖性。ERC能够减轻移植动脉内膜增生,明显改善慢性排斥反应的病理表现。ERC能够抑制T细胞、总巨噬细胞数量及IgM和IgG水平;促进Tol-DC数量及功能、Tregs、M2比例,发挥免疫调控作用。B7-H1在ERC抑制慢性排斥反应中起着至关重要的作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
邹慧娟,汤贤英,熊平,徐勇,方敏[2]（2012）在《HMGB1参与小鼠心脏移植慢性排斥反应/心脏移植物血管病变的研究》一文中研究指出研究背景:HMGB1(high mobility group box-1 protein)是存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,主要存在于胞核内,其可通过两个途径释放到胞外:损伤或坏死的细胞被动分泌及激活的单核/巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞等通过囊泡相关途径主动分泌。同种器官移植中HMGB1表达和释放增加,通过介导同种反应性T细胞应答而参与急性排斥反应发生和移植物组织损伤,因此HMGB1在移植排斥所致组织损伤中发挥重要作用。但迄今尚未见有关HMGB1参与心脏慢性排斥反应的作用及其机制的文献报道。心脏移植慢性排斥反应主要表现为心脏移植物血管病变(CAV),其中组织细胞持续损伤和免疫细胞持续激活是否促进更多HMGB1被释放,由此形成恶性循环,导致急性排斥反应低强度持续存在并慢性化,是探讨移植心脏冠状血管慢性病变的细胞和分子机制,从而成为探索潜在的治疗靶点的重要理论和依据。目的:本研究拟建立小鼠腹腔异位心脏移植慢性排斥反应模型,在CAV发生的不同阶段(时间点)检测移植物微环境中HMGB1水平,分析其与移植心脏病理组织学改变的相关性,以确认HMGB1是否参与心脏移植物CAV/慢性排斥反应发生的作用。方法:正常B6.H-2bm12(Bm12)小鼠为供体,C57BL/6(B6)小鼠为受体,建立小鼠腹腔异位心脏移植模型。实验分为两组:正常B6小鼠作为供体的对照组;移植后慢性排斥反应组。手术后分组喂养,于第14天、28天、56天组织切片行HE和EVG染色观测移植物是否发生典型的慢性排斥反应。运用免疫组织化学、Western blot等方法检测HMGB1蛋白在CAV/慢性排斥进程中供心内的表达分布变化。结果:组织形态学观察示:移植心脏心肌组织内有大量淋巴细胞浸润;在移植后14天左右CAV开始发生;随着移植后时间延长,CAV逐渐加重,冠脉数量减少,血管内膜和平滑肌增殖,管腔向心性狭窄,周围组织明显纤维化,第56天动脉血管完全阻塞;免疫组化结果表明,移植手术后,胞外HMGB1表达增多;Western blot检测发现,移植手术后,HMGB1持续上升并达到高峰,同时伴随移植物损伤逐渐加重。结论:本研究建立的小鼠腹腔异位心脏移植慢性排斥反应模型中收获的移植心脏标本在组织形态学上反映了CAV和心肌纤维化发生、发展的过程,为研究心脏移植后相关疾病提供了理想的组织标本。移植术后反复发作的慢性排斥反应进程中,移植物组织细胞损伤及局部免疫细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞等)激活可能导致HMGB1持续释放,从而成为介导移植物组织持续性、慢性损伤的潜在关键因素。(本文来源于《第八届全国免疫学学术大会论文集》期刊2012-10-18）
黄启明[3]（2010）在《血管内皮细胞生长因子在大鼠原位肝移植慢性排斥反应中的表达及意义》一文中研究指出目的建立大鼠原位肝移植慢性排斥反应模型,观察VEGF在慢性排斥反应移植肝组织中的表达,探讨其在慢性排斥反应发生发展中的作用。方法1.建立大鼠原位肝移植慢性排斥反应模型:近交系Lewis大鼠为供体, BN为受体,改良Kamada二袖套法建立大鼠肝移植模型,实验分为3组,A组: Lewis→BN+生理盐水组(生理盐水lml/kg/d皮下注射,手术当天至死亡;n=20);B组: Lewis→BN +CsA组(CsA lml/kg/d皮下注射,手术当天至术后30d;n=32);C组(对照组): Lewis→Lewis +CsA组(CsA lml/kg/d皮下注射,手术当天至术后30d; n=32)。各组分别于术后1d、6d、10d、21d、30d、60 d取肝脏组织,HE染色、VG染色、网状纤维染色、CK19免疫组织化学观察肝脏病理改变。2.免疫组织化学观察大鼠肝移植后发生慢性排斥、急性排斥以及同品系的移植肝组织VEGF的表达。结果1. A组大鼠原位肝移植术后6d表现为中度急性排斥反应,RAI评分6～7分;随着移植时间的延长急性排斥反应进行性加重,到10d或临终状态时表现为重度急性排斥反应,RAI评分8～9分。2. B组随着移植时间的延长慢性排斥反应进行性加重,表现移植肝纤维化逐渐加重;汇管区胆管逐渐减少。术后60d可见典型的慢性排斥反应表现:RAI评分9-12分:胆管炎性损伤;动脉管腔狭窄或完全闭塞;汇管区显着扩大;中央静脉局灶性闭塞和不同程度的炎症;严重者可见肝硬化改变。3. C组未见明显免疫排斥反应,RAI评分0～3分,术后6d几乎接近正常肝组织。4. A组、B组、C组术后1d移植肝组织均可见肝细胞VEGF表达明显升高,之后趋势各异。A组肝细胞VEGF表达程度随时间推移而持续增高。B组肝细胞术后6d达到高峰后开始下降,术后10d后表达又复增强并保持较高水平。C组肝组织术后6d表达开始逐渐下降并保持较弱水平,术后60d几乎未见VEGF表达。5.术后1d各组VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05) ;术后6d,B组与A组、C组差异无统计学意义(P>0.05)。术后10d,B组表达低于A组(P<0.05),B组高于C组(P<0.05)。术后60d,B组表达明显高于C组(P<0.05)。结论1.近交系大鼠Lewis→BN品系组合,术后给予低剂量的免疫抑制剂CsA,原位肝移植术后肝脏病理改变符合慢性排斥反应的特点,是研究肝移植慢性排斥反应较理想的动物模型。2.大鼠肝移植急性排斥反应、慢性排斥反应中,VEGF表达明显增强。VEGF可能在肝移植慢性排斥反应发病过程中起促进作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2010-03-01）
赵鑫,宋光民,徐巨林,王绪键,宋惠民[4]（2007）在《细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义》一文中研究指出目的研究细胞间黏附分子1(ICAM-1)与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞(SPC)和环磷酰胺(CP)预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中 VCAM-1和 ICAM-1的表达。结果 SPC 和 CP预处理后,移植心脏中 ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而 ICAM-1和 VCAM-1在急性排斥反应和环孢素 A(CsA)治疗组中的表达明显增强(均 P<0.05)。急性排斥反应与 CsA 治疗组比较差异无统计学意义。结论 ICAM-1和 VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2007年37期）
李钺,龚建平,刘长安,赵蕾,甘霖[5]（2007）在《TIMP-3在移植物慢性排斥反应血管病变中的作用研究》一文中研究指出目的探讨TIMP-3在移植物慢性排斥反应血管病变中的作用。方法在大鼠移植段主动脉转染TIMP-3质粒,利用免疫组织化学法测定移植段腹主动脉内MMP-1,2、TIMP-3表达;Northern杂交分析MMP-2表达;酶图分析术后MMP-2的活性。结果①同系移植组MMP-1,2、TIMP-3表达均较低;异系移植组MMP-1,2、TIMP-3表达显着增加。②转染TIMP-3的异系移植组术后1、2周时TIMP-3免疫组化染色密度指数为(1.7±1.1)和(0.9±0.4),较单纯异系移植组、同系移植组明显增强,有显着差异(P<0·05)。③转染TIMP-3的异系移植组MMP-2活性相对单纯异系移植组、同系移植组明显降低。结论调控MMPs与TIMPs之间的平衡,利用TIMP-3可能有效抑制MMPs表达及活性,干预细胞外基质的形成,从而减缓CR的发生。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年12期）
方玉松[6]（2006）在《血管内皮生长因子和血小板转化生长因子与移植心脏慢性排斥反应关系的研究》一文中研究指出目的：器官移植慢性排斥反应主要表现为移植物动脉硬化和纤维化，由于其发病机制未明，临床还没有很好的防治方法。近年来，用于寻找慢性排斥反应的早期诊断及检测指标越来越引起人们的关注。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)，是一个重要的血管形成因子，与诸多的生理和病理过程有关。VEGF具有强烈的促进新生血管生成的作用，因此，如果能利用这一特性，快速建立良好的侧支循环，将有效的改善心肌的缺血状态。血小板转化生长因子(Platelet-derived growth factor，PDGF)是平滑肌细胞重要的有丝分裂原，是由多种细胞产生的肽类生长因子，PDGF能促进成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞的增殖，刺激成纤维细胞及平滑肌细胞、单核细胞的趋化，在诱导平滑肌细胞增值过程中起着重要的作用。本研究采用供者脾细胞(Spleen cell，SPC)和环磷酰胺(Cyclophosphamide，CP)联合预处理受者，诱导受者对供者的免疫耐受，在提高移植物存活时间的同时，探讨VEGF、PDGF与移植物慢性排斥反应的关系，为慢性排斥反应的早期诊断和预防提供新的研究思路与方法。 方法：建立大鼠心脏移植的动物模型。近交系SD大鼠为受者，Wistar大鼠为供者，雌雄不限，各30只。采用大鼠颈部心脏移植的动物模型，将实验动物分成叁组：A组：对照组：同种异体心脏移植术后，不用任何干预措施；B组：环孢霉素A(CsA)组：同种异体心脏移植术后，用坏孢霉素A(Cyclosporine，CsA)治疗。C组：耐受移植组(SPC+CP)：供者脾细胞和环磷酰胺预处理受者，然后行同种异体心脏移植术。在本实验中，A组为急性排斥反应组，B组与C组为慢性排斥反应组。在移植术后不(本文来源于《山东大学》期刊2006-05-04）
董冲[7]（2006）在《腺病毒携带的反义细胞外信号调节激酶-2基因治疗减缓移植物血管和肾脏的慢性排斥反应》一文中研究指出目的:正义基因反向克隆法构建大鼠anti-ERK2腺病毒载体。方法:酶切质粒p3XFLAG-CMV7.1-ERK2,得到ERK2cDNA片段,连接到T载体进行测序,经测序正确反向克隆法插入质粒pShuttle中,最后转入AdEasy(tm) XL Adenoviral Vector System系统中得到anti-ERK2基因腺病毒载体。结果:DraI和NotI双酶切鉴定anti-ERK2基因腺病毒载体,发现插入的基因序列与插入方向均符合预期目标。结论:成功构建了大鼠anti-ERK2腺病毒载体,为研究移植排斥中ERK2基因治疗的作用提供了良好工具。目的:探讨反义细胞外信号激酶-2基因治疗对移植物血管和肾脏的慢性排斥反应损伤的保护作用及可能的机制。方法:选用血管移植(Brown-Norway→Lewis)和肾脏移植(Fisher344→Lewis)二种慢性排斥反应模型,移植前对同种血管移植物和肾脏移植物进行体外Adanti-ERK2基因转染,分别于血管移植后60天和肾脏移植后90天分析慢性排斥反应发生时移植物的结构和功能变化、目的基因和蛋白的表达以及免疫系统的相应反应。结果:Adanti-ERK2基因治疗减少了移植物内ERK目的基因蛋白的表达,缓解了慢性排斥反应对同种血管移植物和肾脏移植物的损伤。空载病毒加剧了同种血管及肾脏移植物的损伤。Adanti-ERK2基因治疗减少慢性排斥反应发生时移植物内巨噬细胞和T淋巴细胞的浸润并减少血清中TNF-α及ICAM-1的表达。结论:Adanti-ERK2基因治疗对移植物血管及肾脏有保护作用,可以减缓慢性排斥反应所造成的损伤。这种保护机制可能和减少移植物炎性细胞浸润和减少免疫相关细胞因子表达有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
仇宇,祝青国,陈照彦,高治忠,李彬彬[8]（2005）在《细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用》一文中研究指出目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及霉酚酸酯(MMF)对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显着抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1 的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2005年04期）
陈勇,崔大祥,孙凯,杨雁灵,戴辉[9]（2003）在《Fas介导细胞凋亡通路在慢性排斥反应所致移植物血管病变中的作用》一文中研究指出目的 通过建立小鼠心脏及主动脉移植模型探讨Fas途径介导细胞凋亡在慢性排斥反应所致移植物血管病变形成中的作用。方法 (1)正常B6及B6.MRL(Fas -/-)→B10 .2R小鼠腹腔异位心脏移植。B10 .2R→B6小鼠胸主动脉异位移植。定期获取移植物。观察移植物存活率与组织形态学改变 ;TUNEL及FITC AnnexinV /PI双染色方法检测移植物中凋亡细胞形态及分布 ;B6小鼠主动脉体外培养。人重组的可溶性FasL诱导平滑肌细胞凋亡。结果 B6.MRL(Fas-/-)供体来源移植物存活期显着延长 ,其血管平滑肌细胞凋亡明显减少。新生血管内膜中的平滑肌细胞具有抗Fas介导凋亡的特性。结论 在慢性排斥反应所致移植物血管病变形成中Fas途径及平滑肌细胞对Fas介导凋亡的敏感性具有重要作用(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2003年10期）
潘晓鸣,陈勇,邢俊平[10]（1998）在《细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1在慢性排斥反应中的表达》一文中研究指出为了探讨移植肾慢性排斥反应的发病机制，应用免疫组化技术（ＡＢＣ法）对１６例肾移植术后发生慢性排斥反应患者的移植肾组织及５例正常肾组织行细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）染色及ＨＥ染色。结果表明ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１在正常肾脏和慢性排斥反应移植肾脏上的表达分布不同；结果提示，它们在移植肾慢性排斥反应的发生、发展过程中起重要作用(本文来源于《中华器官移植杂志》期刊1998年04期）
慢性血管排斥反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:HMGB1(high mobility group box-1 protein)是存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,主要存在于胞核内,其可通过两个途径释放到胞外:损伤或坏死的细胞被动分泌及激活的单核/巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞等通过囊泡相关途径主动分泌。同种器官移植中HMGB1表达和释放增加,通过介导同种反应性T细胞应答而参与急性排斥反应发生和移植物组织损伤,因此HMGB1在移植排斥所致组织损伤中发挥重要作用。但迄今尚未见有关HMGB1参与心脏慢性排斥反应的作用及其机制的文献报道。心脏移植慢性排斥反应主要表现为心脏移植物血管病变(CAV),其中组织细胞持续损伤和免疫细胞持续激活是否促进更多HMGB1被释放,由此形成恶性循环,导致急性排斥反应低强度持续存在并慢性化,是探讨移植心脏冠状血管慢性病变的细胞和分子机制,从而成为探索潜在的治疗靶点的重要理论和依据。目的:本研究拟建立小鼠腹腔异位心脏移植慢性排斥反应模型,在CAV发生的不同阶段(时间点)检测移植物微环境中HMGB1水平,分析其与移植心脏病理组织学改变的相关性,以确认HMGB1是否参与心脏移植物CAV/慢性排斥反应发生的作用。方法:正常B6.H-2bm12(Bm12)小鼠为供体,C57BL/6(B6)小鼠为受体,建立小鼠腹腔异位心脏移植模型。实验分为两组:正常B6小鼠作为供体的对照组;移植后慢性排斥反应组。手术后分组喂养,于第14天、28天、56天组织切片行HE和EVG染色观测移植物是否发生典型的慢性排斥反应。运用免疫组织化学、Western blot等方法检测HMGB1蛋白在CAV/慢性排斥进程中供心内的表达分布变化。结果:组织形态学观察示:移植心脏心肌组织内有大量淋巴细胞浸润;在移植后14天左右CAV开始发生;随着移植后时间延长,CAV逐渐加重,冠脉数量减少,血管内膜和平滑肌增殖,管腔向心性狭窄,周围组织明显纤维化,第56天动脉血管完全阻塞;免疫组化结果表明,移植手术后,胞外HMGB1表达增多;Western blot检测发现,移植手术后,HMGB1持续上升并达到高峰,同时伴随移植物损伤逐渐加重。结论:本研究建立的小鼠腹腔异位心脏移植慢性排斥反应模型中收获的移植心脏标本在组织形态学上反映了CAV和心肌纤维化发生、发展的过程,为研究心脏移植后相关疾病提供了理想的组织标本。移植术后反复发作的慢性排斥反应进程中,移植物组织细胞损伤及局部免疫细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞等)激活可能导致HMGB1持续释放,从而成为介导移植物组织持续性、慢性损伤的潜在关键因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性血管排斥反应论文参考文献
[1].叶奎.子宫内膜再生细胞高表达B7-H1对移植血管慢性排斥反应抑制作用的研究[D].天津医科大学.2018
[2].邹慧娟,汤贤英,熊平,徐勇,方敏.HMGB1参与小鼠心脏移植慢性排斥反应/心脏移植物血管病变的研究[C].第八届全国免疫学学术大会论文集.2012
[3].黄启明.血管内皮细胞生长因子在大鼠原位肝移植慢性排斥反应中的表达及意义[D].福建医科大学.2010
[4].赵鑫,宋光民,徐巨林,王绪键,宋惠民.细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义[J].中华医学杂志.2007
[5].李钺,龚建平,刘长安,赵蕾,甘霖.TIMP-3在移植物慢性排斥反应血管病变中的作用研究[J].第叁军医大学学报.2007
[6].方玉松.血管内皮生长因子和血小板转化生长因子与移植心脏慢性排斥反应关系的研究[D].山东大学.2006
[7].董冲.腺病毒携带的反义细胞外信号调节激酶-2基因治疗减缓移植物血管和肾脏的慢性排斥反应[D].华中科技大学.2006
[8].仇宇,祝青国,陈照彦,高治忠,李彬彬.细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用[J].哈尔滨医科大学学报.2005
[9].陈勇,崔大祥,孙凯,杨雁灵,戴辉.Fas介导细胞凋亡通路在慢性排斥反应所致移植物血管病变中的作用[J].中华实验外科杂志.2003
[10].潘晓鸣,陈勇,邢俊平.细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1在慢性排斥反应中的表达[J].中华器官移植杂志.1998
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