导读:本文包含了葶苈子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:心力衰竭,药理学,活性,双糖,细胞,机制,凋亡。
葶苈子论文文献综述
史佩玉,林樫,陈国铭,方彩珊,綦向军[1](2019)在《基于网络药理学的葶苈子潜在作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨葶苈子潜在的药理作用机制,为其进一步开发利用和临床应用提供参考。方法:利用中药系统药理学分析平台数据库和STRING数据库筛选并确认葶苈子的有效成分和相关靶标蛋白;运用Cytoscape 3.7.0软件构建葶苈子有效化合物-靶标蛋白可视化网络,并进行网络拓扑学分析;借助STRING数据库和Cytoscape 3.7.0软件构建并分析葶苈子靶标蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络;通过DAVID生物信息学资源数据库对靶标蛋白进行KEGG通路富集分析。结果:共筛选获得葶苈子有效化合物9个,包括槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等;获得靶标蛋白174个,主要包括人前列腺素内源性过氧化物合酶2(PTGS2)、核受体共激活因子2、孕酮受体等,其中转录因子AP-1(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)是PPI网络中的核心蛋白。KEGG富集通路包括磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路、缺氧诱导因子1信号通路、Toll样受体信号通路、甲状腺激素信号通路等。结论:葶苈子中的槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等有效化合物可能通过PI3K/Akt信号通路、TNF-α信号通路等作用于PTGS2、JUN、MAPK1等靶标蛋白,进而发挥泻肺平喘、利水消肿的功效。(本文来源于《中国药房》期刊2019年20期)
曹雅雯,汤岐梅,侯雅竹,王贤良,赵志强[2](2019)在《葶苈子治疗心力衰竭的药理研究进展》一文中研究指出对葶苈子在心力衰竭治疗中的利尿、正性肌力、抑制心室重构、保护心肌细胞等作用进行综述,以期为葶苈子在心力衰竭治疗中的合理使用和研究开发提供参考。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年20期)
于现阔,罗寒燕,鲁亚奇,张晓,吴宏伟[3](2019)在《炮制对葶苈子的指标成分在大鼠体内药代动力学的影响研究》一文中研究指出首次建立了UPLC-MS/MS法同时测定大鼠血浆中槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖-7-O-β-D-龙胆双糖苷(QGG)和芥子酸的浓度,并用于炮制对葶苈子中这2个药效成分的药代动力学影响研究。以沙苑子苷A为内标,血浆样品用甲醇沉淀蛋白,UPLC-MS/MS分析,方法经专属性、线性范围、准确度、精密度、提取回收率和基质效应、稳定性等确证该方法可靠,适用。分别灌胃给予等量生药量的生品或炮制品葶苈子60%乙醇提取物后,于不同时间点采血,测定血药浓度,采用DAS 3. 2. 6软件非房室模型法计算药代动力学参数,SPSS 23. 0进行统计学分析,绘制血药浓度-时间曲线图。结果显示,炮制品组QGG各药代动力学参数较生品组无显着性差异,而芥子酸曲线下面积较生品组显着升高,平均驻留时间延长。结果表明,炮制有利于葶苈子中芥子酸的吸收,并减缓排泄时间,对QGG的吸收程度无明显影响。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年22期)
陈小兰,郑道国,徐群威,苏丽丽[4](2019)在《南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响》一文中研究指出目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结扎大鼠冠脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min建立MI/RI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,透射电镜观察自噬小体变化,Western blotting测定心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、蛋白激酶p38(p38)和p-ERK1/2蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段抬高,血清LDH、CK-MB和cTnⅠ均升高,心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组比较,阳性对照组及南葶苈子提取液中、高剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达升高(P <0.05)。与阳性对照组比较,南葶苈子提取液低、中剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量均升高,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2降低,且南葶苈子提取液高剂量组大鼠血清CK-MB降低,低剂量南葶苈子提取液Beclin-1、p38及不同剂量南葶苈子提取液LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,南葶苈子提取液低剂量组Bcl-2降低(P <0.05)。心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值随南葶苈子提取液剂量增加呈下降趋势,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2蛋白表达随剂量增加呈上升趋势。结论南葶苈子提取液处理可通过降低MI/RI大鼠心肌自噬保护心肌损伤,其保护机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年08期)
李本科,曾梦楠,张贝贝,阚玉璇,王胜超[5](2019)在《北葶苈子炮制品水提物雌激素样作用研究》一文中研究指出目的:筛选北葶苈子炮制品水提物雌激素样活性,并初步探讨其作用特点。方法:采用小鼠子宫增重实验和人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖实验对北葶苈子炮制品水提物进行雌激素样活性筛选,同时用ELISA法检测小鼠血清中雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平的变化;采用特异性雌激素受体阻断剂(ICI182,780)、雌激素受体α阻断剂(MPP)、雌激素受体β阻断剂(THC)、雌激素受体GPR30阻断剂(G15)拮抗实验以及Western Blot探讨其作用机制。结果:北葶苈子炮制品水提物可显着性提高性未成熟雌性小鼠的子宫系数,体重增长率,血清E_2,LH水平(P <0. 05)。且能够促进MCF-7细胞的增殖(P <0. 05),但该促增殖作用可被ICI182,780,MPP,THC所抑制。Western Blot结果显示,北葶苈子炮制品水提物可以显着性增加小鼠子宫以及MCF-7细胞ERα,ERβ的表达。结论:首次发现北葶苈子炮制品水提物具有雌激素样活性,且此作用系通过雌激素受体ERα,ERβ共同介导所致。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年14期)
殷越,武文杰,王清玉,朱泽华,范诗琪[6](2019)在《葶苈子、牵牛子、汉防己“利水叁味”在钱氏葶苈丸中的配伍应用辨析》一文中研究指出本文借助中华医典软件系统和古籍文献资料库及中国知网、万方数据库,以"葶苈(子)""(黑)牵牛(子)""防己"为关键词,查阅并梳理不同时代医药着作中记载的叁药合用的方剂72首,其中记载方名为葶苈丸的着作最多,共15部。通过梳理方剂学发展脉络,从方剂组成及药量变化的层面得出初步结论,即钱氏葶苈丸从《太平圣惠方》中化裁而来,并在《圣济总录》中加以变化,可信度高。从药物功效、性味特点、归经及剂型与煎服法等不同角度剖析葶苈子、牵牛子、汉防己叁味具有利水功效的中药在钱氏葶苈丸中的配伍关系,并借助现代药理学研究进展,挖掘中医古籍经典方剂的临床应用价值,以期为利用现代科学技术手段开展的中药性味、功效的物质基础研究提供理论参考和依据。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年21期)
杨明,董竹琴,罗颖,孙志强,林冬铭[7](2019)在《基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究南葶苈子水提液对心力衰竭模型大鼠心室重构的影响》一文中研究指出目的观察南葶苈子水提液对压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构的影响,探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的作用。方法雄性SD大鼠15只,按随机数字表法分为正常组、模型组和南葶苈子组,每组5只。SD大鼠心力衰竭动物模型建立后,正常组及模型组大鼠给予5mL·kg~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃,葶苈子组大鼠给予南葶苈子水提液10g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共4周。4周后处死大鼠,测定各组大鼠心室肥厚指数;HE染色法和电镜观察心室组织病理变化;Western blot检测各组大鼠左心室心肌组织Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平。结果南葶苈子组大鼠心室肥厚指数较模型组降低[(0.0033±0.0002)比(0.0037±0.0001),P<0.05];HE染色和电镜显示,南葶苈子组心肌纤维排列不规则和心肌细胞肥厚程度较模型组减轻;Western blot证实,南葶苈子组大鼠Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值较模型组上调[(0.75±0.20)比(0.54±0.18),P<0.05];Caspase-3/GAPDH蛋白表达灰度值较模型组下调[(1.31±0.22)比(1.62±0.26),P<0.05];p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达灰度值较模型组上调[p-Akt/Akt:(1.50±0.18)比(1.18±0.21),P<0.05;p-mTOR/mTOR:(1.36±0.32)比(1.16±0.12),P<0.05]。结论南葶苈子水提液能改善压力后负荷性心衰模型大鼠心室重构,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年06期)
刘妍,谢铱子,张璐,纪树亮,孙伟鹏[8](2019)在《采用网络药理学研究黄芪-葶苈子药对治疗心力衰竭的作用机制》一文中研究指出目的:探索黄芪-葶苈子药对治疗心力衰竭的可能作用机制。方法:采用网络药理学方法。基于类药性和口服生物利用度,通过中药系统药理学数据库分析平台、GeneCards和OMIM数据库、反向分子对接服务器,筛选出黄芪-葶苈子药对治疗慢性心力衰竭的活性成分,并预测其作用靶标;采用Cytoscape 3.6.0软件绘制出黄芪-葶苈子药对的活性成分-慢性心力衰竭作用靶标网络;通过STRING数据库制作靶标相互作用网络,筛选连接度排名前5的靶标,在分子对接服务器中进行分子对接;最后在生物学信息注释数据库中进行基因本体(GO)生物过程分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:本研究共预测得到28个活性成分,其中黄芪20个、葶苈子12个,包括山柰酚、槲皮素等,有4个成分为二者共有;得到活性成分的作用靶标92个,包括热休克蛋白90α(HSP90AA1)、酪氨酸蛋白激酶SRC基因等;GO生物过程结果显示与线粒体电子传递、线粒体内膜、胞质溶胶、胞外体、线粒体基质、药物反应等相关,KEGG通路富集分析结果显示主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、转化生长因子(TGF)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路、环磷酸腺苷(c AMP)信号通路、蛋白激酶B信号通路、细胞外信号调节激酶1(EPK1)信号通路、核转录因子κB(NF-κB)信号通路等方面。结论:黄芪-葶苈子药对可通过上述HSP90AA1、SRC等多靶点及线粒体电子传递、MAPK信号通路等多通路来治疗慢性心力衰竭;本研究为进一步深入探讨该药对作用的物质基础以及作用机制提供了参考。(本文来源于《中国药房》期刊2019年11期)
桂家辉[9](2019)在《南葶苈子中有效部位与活性成分的筛选及抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的:从南葶苈子中筛选出具有抗肿瘤活性的有效部位(乙酸乙酯浸膏),并初步探讨其有效部位对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、凋亡的影响,进一步采用活性追踪分离法对南葶苈子的有效部位进行研究,寻找新的活性化合物。方法:1.运用放大镜、光学显微镜等手段对葶苈子进行性状和显微鉴别,采用膨胀度测定法测量葶苈子的膨胀度。2.采用溶剂提取法和系统溶剂萃取法对南葶苈子进行粗分,获得不同极性的浸膏样品。3.MTT法检测南葶苈子甲醇浸膏各萃取部位的细胞毒性,筛选出有效部位。4.集落克隆法检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖抑制的作用。5.建立人非小细胞肺癌H1975细胞裸鼠移植瘤模型,检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏的体内抗肿瘤活性及其毒性。6.Annexin V-FITC/PI法检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞凋亡的影响。7.免疫印迹法检测南葶苈子乙酸乙酯浸膏对蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bax蛋白表达的影响。8.运用制备薄层色谱法、硅胶柱层析法、半制备高效液相色谱法和高效液相色谱法等技术对南葶苈子的乙酸乙酯浸膏进行提取分离,获得活性化合物。9.MTT法检测活性化合物对4种人肿瘤细胞(H1975细胞、CNE-2Z细胞、MDA-MB-231细胞、SGC-7901细胞)的增殖抑制作用,并计算IC_(50)值。结果:1.显微鉴别和膨胀度测定结果显示,本研究所用的葶苈子为南葶苈子。2.通过对南葶苈子进行甲醇浸提并对其进行分级萃取,得到南葶苈子甲醇浸膏373.66 g,正己烷层浸膏108.28 g,二氯甲烷层浸膏15.32 g,乙酸乙酯层浸膏6.23 g,水层浸膏197.42 g。3.MTT和集落克隆法结果显示,南葶苈子乙酸乙酯浸膏呈剂量依赖和时间依赖的方式抑制人非小细胞肺癌H1975细胞的增殖。4.人非小细胞肺癌H1975细胞裸鼠移植瘤模型结果表明,南葶苈子乙酸乙酯浸膏在裸鼠体内表现出较好的抗肿瘤活性及较低毒性。5.Annexin V-FITC/PI结果表明,南葶苈子乙酸乙酯浸膏能诱导人非小细胞肺癌H1975细胞的凋亡。6.Western blot结果显示,南葶苈子乙酸乙酯浸膏能够下调Akt和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达。7.通过对南葶苈子乙酸乙酯浸膏的分离,得到了活性化合物芥子酸、GJH2-51-1和GJH2-52-1。8.芥子酸对H1975、CNE-2Z、MDA-MB-231、SGC-7901细胞的IC_(50)值分别为7.94、6.34、19.28、33.72μg/mL;GJH2-51-1对H1975、CNE-2Z、MDA-MB-231、SGC-7901细胞的IC_(50)值分别为6.23、7.26、22.06、12.09μg/mL;GJH2-52-1对H1975、CNE-2Z、MDA-MB-231、SGC-7901细胞的IC_(50)值分别为14.20、16.25、59.42、33.72μg/mL。结论:1.南葶苈子乙酸乙酯浸膏具有抑制人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、诱导凋亡的能力,并且具有较好的体内抗人非小细胞肺癌H1975细胞活性和低毒性,为中药南葶苈子的研发奠定了基础。2.芥子酸、GJH2-51-1和GJH2-52-1对H1975和CNE-2Z细胞具有较强的细胞毒性作用,对MDA-MB-231和SGC-7901细胞具有细胞毒性作用。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01)
桂家辉,朱美林,白祥建,李博涵,高美佳[10](2019)在《南葶苈子乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨南葶苈子的乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、凋亡的影响。方法采用系统溶剂萃取法对南葶苈子甲醇浸膏进行初步分离。MTT法检测各萃取浸膏(5、10、20、40、80μg/mL)的细胞毒性。集落克隆法检测不同浓度的南葶苈子乙酸乙酯浸膏(0.625、1.25、2.5μg/mL)对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖的影响。Annexin V-FITC/PI双染及流式细胞术检测不同浓度的乙酸乙酯浸膏(0、10、20、40μg/mL)对人非小细胞肺癌H1975细胞凋亡的影响。免疫印迹法检测不同浓度乙酸乙酯浸膏(0、10、20、40μg/mL)对凋亡相关蛋白Akt、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。建立人非小细胞肺癌H1975细胞裸鼠移植瘤模型,设置空白组,给药组(100 mg/kg),阳性对照组,观察乙酸乙酯浸膏的体内抗肿瘤活性。结果 MTT和集落克隆结果显示,乙酸乙酯浸膏呈剂量依赖、时间依赖方式抑制人非小细胞肺癌H1975细胞增殖。与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果表明,乙酸乙酯浸膏能显着诱导人非小细胞肺癌H1975细胞发生凋亡(P<0.05),并且呈现浓度依赖性。Western blot结果显示,乙酸乙酯浸膏可降低蛋白Bcl-2、Akt的表达,增加蛋白Bax的表达(P<0.05)。另外,南葶苈子乙酸乙酯浸膏表现出较好的体内抗肿瘤活性,对裸鼠体质量和器官的毒性较小。结论南葶苈子的乙酸乙酯浸膏具有较强的体内、体外抗肿瘤作用,具有成为抗肺癌药物的潜力。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年02期)
葶苈子论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
对葶苈子在心力衰竭治疗中的利尿、正性肌力、抑制心室重构、保护心肌细胞等作用进行综述,以期为葶苈子在心力衰竭治疗中的合理使用和研究开发提供参考。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
葶苈子论文参考文献
[1].史佩玉,林樫,陈国铭,方彩珊,綦向军.基于网络药理学的葶苈子潜在作用机制研究[J].中国药房.2019
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[7].杨明,董竹琴,罗颖,孙志强,林冬铭.基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究南葶苈子水提液对心力衰竭模型大鼠心室重构的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[8].刘妍,谢铱子,张璐,纪树亮,孙伟鹏.采用网络药理学研究黄芪-葶苈子药对治疗心力衰竭的作用机制[J].中国药房.2019
[9].桂家辉.南葶苈子中有效部位与活性成分的筛选及抗肿瘤作用研究[D].蚌埠医学院.2019
[10].桂家辉,朱美林,白祥建,李博涵,高美佳.南葶苈子乙酸乙酯浸膏对人非小细胞肺癌H1975细胞增殖、凋亡的影响[J].南方医科大学学报.2019