导读:本文包含了黑质纹状体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:纹状体,因子,粒细胞,帕金森病,电针,帕金森,雌激素。
黑质纹状体论文文献综述
郭斌,岳增辉,谢志强,谢莉娜,易丽贞[1]（2019）在《电针对脑卒中痉挛状态大鼠黑质纹状体通路内谷氨酸、γ-氨基丁酸及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:通过分析电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠大脑神经兴奋因子谷氨酸与神经抑制因子γ-氨基丁酸含量及其相关特异性受体基因表达的影响,来探讨电针缓解SCA(脑卒中痉挛状态)的疗效及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为电针组、假手术组、模型组、空白组。运用在大脑中动脉线栓法制作SCA模型,行为学评分确认模型成功后开始与电针治疗,连续3天。ELASA检测黑质纹状体中谷氨酸、γ-氨基丁酸及其相关受体的含量,并应用RT-PCR检测黑质纹状体中相关特异性受体基因相应表达。结果:(1)电针治疗与电针治疗前肌张力评分差异明显,统计学有意义(p<0.01)。(2)电针组同模型组比较谷氨酸及其代谢型谷氨酸受体1a含量明显降低(P<0.01),电针组同模型组比较γ-氨基丁酸及其γ-氨基丁酸B1受体含量均升高(P<0.05)。(3)观察谷氨酸受体基因表达的变化电针组与模型组比较受体基因表达明显减少(P<0.01);而观察γ-氨基丁酸受体基因表达的变化,电针组与模型组比较相关基因表达明显增加(P<0.01)。结论:电针治疗可以使大脑黑质内的Glu低表达和GABA的高表达,从而使病态的中枢神经系统的功能趋于恢复正常,证明了电针对脑卒中痉挛状态具有良好的治疗效果。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[2]（2019）在《过表达Nurr1人羊膜间充质干细胞对帕金森病大鼠黑质纹状体的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨过表达核相关受体因子1(Nurr1)人羊膜间充质干细胞(hAD-MSCs)对帕金森病(PD)大鼠黑质纹状体的保护作用。方法构建Nurr1真核过表达载体,选取20只PD大鼠并分为Nurr1组(转染过表达Nurr1的hAD-MSCs)和阴性对照组(转染含阴性对照质粒的hAD-MSCs),每组各10只。另外选取10只正常大鼠作为生理盐水组。观察各组大鼠行为学变化;qRT-PCR和Western blot检测黑质纹状体Nurr1、多巴胺转运体(DAT)、α-突触共核蛋白(α-syn)表达;免疫组化检测黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达;HE染色观察黑质纹状体病理形态;Tunel染色检测黑质纹状体细胞凋亡。结果与生理盐水组相比,Nurr1组与阴性对照组各时间段旋转次数及持续时间增加,黑质纹状体Nurr1、DAT mRNA及蛋白表达均降低,TH蛋白表达降低但α-syn表达上调,病理特征明显且细胞凋亡率升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,Nurr1组大鼠各时间段旋转次数及持续时间显着减少,黑质纹状体Nurr1、DAT mRNA及蛋白表达均上调、TH蛋白表达上调但α-syn表达降低、病理状况改善且细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论过表达Nurr1人羊膜间充质干细胞治疗PD大鼠,能够改善其病理症状,同时提高黑质纹状体DAT及TH含量,减少细胞凋亡。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年03期）
张丹丹,张宇新,张乘云,郭森,崔海鹏[3]（2019）在《G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响》一文中研究指出目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显着延长(P <0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显着减少(P <0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显着减少(P <0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显着缩短(P <0. 05),神经元丢失减少(P <0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显着增高(P <0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年01期）
马凯,韩超,黄金莎,熊念,王涛[4]（2018）在《VMAT2+/-小鼠MPTP暴露前后黑质、纹状体、蓝斑及嗅球多巴胺代谢产物及TH表达变化》一文中研究指出背景与目的囊泡单胺转运蛋白2(vesicular monoamine transporter 2,VMAT2)负责单胺神经元内多巴胺的储存、释放,维持胞内多巴胺的稳态,其基因与PD发病风险相关。定量敲低VMAT2基因的小鼠随时间推移可逐渐出现黑质纹状体系统进行性退变,并表现出帕金森病样运动及非运动症状。同时,VMAT2敲低转基因小鼠表现出对环境毒素MPTP和苯丙胺易感。本实验主要评定VMAT2(+/-)杂合敲除小鼠MPTP暴露前后黑质纹状体系统、蓝斑及嗅球多巴胺代谢产物及TH表达变化,旨在探讨VMAT2在多巴胺能神经元毒素损伤中的作用。材料与方法 6月龄VMAT2(+/-)杂合敲除小鼠(50%VMAT2活性)和WT野生型小鼠(100%VMAT2活性),分别予以MPTP腹腔注射7天(30 mg/kg/d)。MPTP注射前及注射后2周转棒及爬杆实验评定小鼠运动能力;悬尾实验和糖水偏好实验评定各组正常和模型组抑郁行为表现;Westerblot及免疫组化评定小鼠纹状体、黑质、蓝斑、嗅球TH蛋白表达水平;高效液相色谱-电化学检测各组小鼠纹状体和嗅球中DA、5-HT及其代谢产物DOPAC、HVA、DOPAL、DOPET含量变化。结果 6月龄VMAT2(+/-)和WT小鼠运动能力无明显差异,MPTP腹腔注射后VMAT2(+/-)和WT小鼠均出现运动平衡能力受损,VMAT2(+/-)小鼠更明显;VMAT2(+/-)小鼠糖水消耗百分比明显低于WT组,MPTP注射后VMAT2(+/-)和WT小鼠均出现糖水消耗百分比下降,VMAT2(+/-)小鼠更明显; Westerblot及免疫组化证实6月龄VMAT2(+/-)和WT小鼠TH表达无明显差异,暴露MPTP后,VMAT2(+/-)和WT小鼠均出现黑质纹状体及蓝斑TH表达减少,VMAT2(+/-)更明显;WT小鼠MPTP暴露后嗅球TH表达无变化,VMAT2(+/-)组MPTP暴露后嗅球TH明显减少;高效液相色谱-电化学检测显示6月龄VMAT2(+/-)和WT组相比,纹状体DA含量明显减少、5-HT及其代谢产物DOPAC、HVA、DOPAL、DOPET含量明显增加,MPTP干预后DA含量明显下降,多巴胺代谢产物DOPAC、HVA、DOPAL、DOPET和DA比值明显增加;6月龄VMAT2(+/-)和WT组相比,嗅球DA及其代谢产物DOPAC、HVA、DOPAL、DOPET无明显差异,MPTP干预后VMAT2(+/-)小鼠DA含量明显下降,多巴胺代谢产物DOPAC、HVA、DOPAL、DOPET和DA比值明显增加,WT组小鼠则无明显变化。结论 VMAT2敲低小鼠6月龄即出现抑郁样行为,MPTP干预后更明显。VMAT2敲低可以加重黑质纹状体系统、蓝斑及嗅球多巴胺能神经元损伤。(本文来源于《中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编》期刊2018-06-29）
王恒[5]（2018）在《不同电针对帕金森病模型大鼠血清及黑质纹状体BDNF的影响》一文中研究指出目的:通过比较不同电针对帕金森病模型大鼠血清BDNF的含量及黑质纹状体BDNF的阳性细胞计数的影响并探讨其相关作用机制。方法:选取一侧纹状体两个靶点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、美多芭组、脉冲电针组、音乐电针组。通过行为学检测法评估PD模型。于造模成功后,采取不同电针和药物美多芭分别治疗。治疗28天后,采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF含量和免疫组织化学法检测黑质纹状体BDNF阳性细胞计数。结果:(1)模型组与正常组、假手术组比较,血清BDNF的含量减少,差异有显着意义(P<0.01);音乐电针组、脉冲电针组与模型组比较,血清BDNF的含量增多,差异有统计学意义(P<0.05);美多芭组与模型组比较,血清BDNF的含量增多,但无统计学意义(P>0.05);音乐电针组与脉冲电针组比较,血清BDNF的含量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)模型组与正常组、假手术组比较,黑质纹状体BDNF阳性细胞数减少,有显着的差异(P<0.01);音乐电针组、脉冲电针组与模型组比较,黑质纹状体BDNF阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05);美多芭组与模型组比较,黑质纹状体BDNF阳性细胞数增加,但无统计学意义(P>0.05);音乐电针组与脉冲电针组比较,黑质纹状体BDNF阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)音乐电针组、脉冲电针组均可以提高PD模型大鼠血清BDNF的含量、增加黑质纹状体BDNF的阳性细胞计数,且音乐电针组的效果更为明显,而美多芭组对其没有明显影响。(2)不同电针组对PD模型大鼠的治疗作用机理之一是通过调节血清BDNF的含量和黑质纹状体BDNF阳性细胞计数实现的。(本文来源于《黑龙江省中医药科学院》期刊2018-05-01）
杨璇,张华,贾炳泉,田明霞,李凤囡[6]（2017）在《脑血管病变对黑质纹状体通路的损伤和机制》一文中研究指出帕金森综合征(Parkinsonism)是由以运动迟缓为主的一组临床症候群,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等,其病理生理基础是黑质纹状体通路异常。帕金森综合征病因复杂多样,近年来,脑血管病变对帕金森综合征发病的影响逐渐受到重视。本文将对脑血管病变对黑质纹状体通路的损伤和机制进行综述,以便理解脑血管病变与帕金森综合征的之间的关系。一、脑血管病变与帕金森综合征的临床特征和病理研究(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2017年12期）
周洁,罗海彦[7]（2018）在《雌激素干扰亚急性MPTP小鼠PD模型黑质纹状体DRP1表达》一文中研究指出探究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体神经元动力相关蛋白1(DRP1)的表达以及在雌激素的干预下所发生的变化,从而进一步探讨雌激素对帕金森病的保护作用以及在线粒体动力学方面的作用机制和原理。本研究将C57/BL小鼠随机分配为4组:模型组(MPTP)、对照组(生理盐水)、干预组(Estrogen+MPTP)、干预对照组(Estrogen),腹腔注射一定浓度的MPTP,造模成功后,灌胃给药戊酸雌二醇,一段时间后观察小鼠行为学变化,采用双标免疫荧光检测各组的DRP1和GFAP在小鼠脑黑质纹状体神经元的表达差异,以及采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测PD小鼠黑质纹状体DRP1表达的变化以及给予雌激素干预后对上述变化的影响。研究显示,与对照组相比,模型组(MPTP)小鼠表现出典型的PD症状,脑黑质纹状体神经元DRP1明显增多;经雌激素干预处理后,小鼠PD症状有所减轻,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测的各组脑黑质纹状体DRP1的表达的变化趋势一致,干预组的DRP1表达量明显低于模型组,高于干预对照组,并且对照组和干预组的DRP1表达量无显着性差异。说明一定浓度的雌激素对正常的小鼠无明显作用,而对患PD的小鼠,雌激素能明显改善其病症,因此,雌激素对帕金森病起着一定的保护作用,其潜在的机制可能与雌激素降低了黑质纹状体神经元DRP1的表达从而减少了线粒体异常分裂有关,但是具体的原理还需要进一步的深入研究。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年04期）
周洁,罗海彦[8]（2018）在《雌激素干扰亚急性MPTP小鼠PD模型黑质纹状体DRP1表达》一文中研究指出探究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体神经元动力相关蛋白1(DRP1)的表达以及在雌激素的干预下所发生的变化,从而进一步探讨雌激素对帕金森病的保护作用以及在线粒体动力学方面的作用机制和原理。本研究将C57/BL小鼠随机分配为4组:模型组(MPTP)、对照组(生理盐水)、干预组(Estrogen+MPTP)、干预对照组(Estrogen),腹腔注射一定浓度的MPTP,造模成功后,灌胃给药戊酸雌二醇,一段时间后观察小鼠行为学变化,采用双标免疫荧光检测各组的DRP1和GFAP在小鼠脑黑质纹状体神经元的表达差异,以及采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测PD小鼠黑质纹状体DRP1表达的变化以及给予雌激素干预后对上述变化的影响。研究显示,与对照组相比,模型组(MPTP)小鼠表现出典型的PD症状,脑黑质纹状体神经元DRP1明显增多;经雌激素干预处理后,小鼠PD症状有所减轻,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测的各组脑黑质纹状体DRP1的表达的变化趋势一致,干预组的DRP1表达量明显低于模型组,高于干预对照组,并且对照组和干预组的DRP1表达量无显着性差异。说明一定浓度的雌激素对正常的小鼠无明显作用,而对患PD的小鼠,雌激素能明显改善其病症,因此,雌激素对帕金森病起着一定的保护作用,其潜在的机制可能与雌激素降低了黑质纹状体神经元DRP1的表达从而减少了线粒体异常分裂有关,但是具体的原理还需要进一步的深入研究。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年04期）
任今鹏,周亚军,段淏,袁加文,薛丽霞[9]（2016）在《粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响》一文中研究指出目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对百草枯干预小鼠脑内黑质纹状体通路的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、G-CSF干预组和对照组(均n=8)。高效液相色谱分析测定纹状体多巴胺含量,同时采用免疫组化ABC法观察黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果腹腔注射百草枯20 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续5 d后,小鼠自发性活动明显减少,纹状体多巴胺含量明显减少,黑质部TH阳性表达明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);给予G-CSF干预后纹状体多巴胺含量和黑质部TH阳性表达明显增加,与百草枯组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 G-CSF干预后小鼠纹状体的多巴胺含量升高,黑质部TH阳性表达增加,提示G-CSF对小鼠黑质纹状体通路多巴胺能神经元可能具有一定的保护作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2016年01期）
任今鹏,袁加文,薛丽霞[10]（2015）在《粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响》一文中研究指出目的探讨粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠脑内黑质纹状体通路的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、粒细胞集落刺激因子干预组与正常对照组,高效液相色谱分析(HPLC)测定纹状体多巴胺含量,同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性表达神经元。(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
黑质纹状体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨过表达核相关受体因子1(Nurr1)人羊膜间充质干细胞(hAD-MSCs)对帕金森病(PD)大鼠黑质纹状体的保护作用。方法构建Nurr1真核过表达载体,选取20只PD大鼠并分为Nurr1组(转染过表达Nurr1的hAD-MSCs)和阴性对照组(转染含阴性对照质粒的hAD-MSCs),每组各10只。另外选取10只正常大鼠作为生理盐水组。观察各组大鼠行为学变化;qRT-PCR和Western blot检测黑质纹状体Nurr1、多巴胺转运体(DAT)、α-突触共核蛋白(α-syn)表达;免疫组化检测黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达;HE染色观察黑质纹状体病理形态;Tunel染色检测黑质纹状体细胞凋亡。结果与生理盐水组相比,Nurr1组与阴性对照组各时间段旋转次数及持续时间增加,黑质纹状体Nurr1、DAT mRNA及蛋白表达均降低,TH蛋白表达降低但α-syn表达上调,病理特征明显且细胞凋亡率升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,Nurr1组大鼠各时间段旋转次数及持续时间显着减少,黑质纹状体Nurr1、DAT mRNA及蛋白表达均上调、TH蛋白表达上调但α-syn表达降低、病理状况改善且细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论过表达Nurr1人羊膜间充质干细胞治疗PD大鼠,能够改善其病理症状,同时提高黑质纹状体DAT及TH含量,减少细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黑质纹状体论文参考文献
[1].郭斌,岳增辉,谢志强,谢莉娜,易丽贞.电针对脑卒中痉挛状态大鼠黑质纹状体通路内谷氨酸、γ-氨基丁酸及其受体表达的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[2].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.过表达Nurr1人羊膜间充质干细胞对帕金森病大鼠黑质纹状体的保护作用研究[J].安徽医科大学学报.2019
[3].张丹丹,张宇新,张乘云,郭森,崔海鹏.G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[4].马凯,韩超,黄金莎,熊念,王涛.VMAT2+/-小鼠MPTP暴露前后黑质、纹状体、蓝斑及嗅球多巴胺代谢产物及TH表达变化[C].中国睡眠研究会第十届全国学术年会汇编.2018
[5].王恒.不同电针对帕金森病模型大鼠血清及黑质纹状体BDNF的影响[D].黑龙江省中医药科学院.2018
[6].杨璇,张华,贾炳泉,田明霞,李凤囡.脑血管病变对黑质纹状体通路的损伤和机制[J].脑与神经疾病杂志.2017
[7].周洁,罗海彦.雌激素干扰亚急性MPTP小鼠PD模型黑质纹状体DRP1表达[J].基因组学与应用生物学.2018
[8].周洁,罗海彦.雌激素干扰亚急性MPTP小鼠PD模型黑质纹状体DRP1表达[J].基因组学与应用生物学.2018
[9].任今鹏,周亚军,段淏,袁加文,薛丽霞.粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响[J].中国临床神经科学.2016
[10].任今鹏,袁加文,薛丽霞.粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
论文知识图
