导读:本文包含了氨基丁酸能神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,丁酸,氨基,膜片,干细胞,神经,硫酸。
氨基丁酸能神经元论文文献综述
王建勋,孙丕云,周金龙,张淑岩[1]（2018）在《针刺百会穴与皮质γ-氨基丁酸能神经元缺血后功能障碍的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨电刺激百会穴是否对皮质γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的缺血后功能障碍具有保护作用。方法:本研究分为缺血组、缺血加针灸组及对照组,3组小鼠于第20天处死后取脑制备脑片,缺血组及缺血加针灸组经缺血处理后,通过全细胞记录观察3组小鼠皮质GABA能神经元对缺血的反应。结果:与对照组及缺血组相比,缺血加针灸组可以改善大脑皮层GABA能神经元产生群集动作电位容量的降低(P<0.01),降低缺血导致的大脑皮层GABA能神经元群集发放动作电位阈电位的提高和不应期(ARP)的延长(P<0.01),百会组GABA能神经元缺血后突触反应的幅度和频率均显着改善(P<0.01)。结论:针刺百会穴能改善缺血后动作电位损伤,拮抗缺血后阈电位的升高和不应期的延长,保护缺血后皮质GABA能神经元突触反应的损伤,从而改善缺血性卒中的预后。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2018年06期）
姜扬[2]（2017）在《γ-氨基丁酸能神经元条件性敲除PGC-1α基因对小鼠焦虑抑郁样行为的影响》一文中研究指出【目的】构建条件性敲除γ-氨基丁酸能神经元中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisom proliferator-activated receptor-γcoactivator-1 alpha,PGC-1α)基因的小鼠,并探索条件性敲除γ-氨基丁酸能神经元中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α对小鼠焦虑抑郁样行为的影响。【方法】从美国Jackson Lab引进SPF级PGC-1αflox/+杂合子小鼠,通过饲养、繁育获得PGC-1αflox/flox纯合子小鼠。将其与特异性在γ-氨基丁酸能神经元表达Cre重组酶的Dlx5/6-Cre-IRES-EGFP小鼠合笼,产生的子代进行基因型鉴定,即可获得特异性在γ-氨基丁酸能神经元中敲除PGC-1α的纯合子小鼠,杂合子小鼠和野生型小鼠。纯合子9只,杂合子16只,野生型10只。分别做高架十字实验,垂直型开场实验,悬尾实验,强迫游泳实验。用Etho Vision软件采集小鼠行为数据,用Stat View软件进行统计分析。【结果】(1)成功构建敲除PGC-1α的纯合子小鼠(同时表达Loxp/loxp Cre),敲除PGC-1α的杂合子小鼠(同时表达Loxp/-Cre)及野生型小鼠(只表达Loxp或者Cre)。(2)青年期(4周)行为学实验结果:在垂直型开场实验中,纯合子小鼠运动总距离与运动速度比杂合子(P<0.05)及野生型(P<0.01)显着增加,差异有统计学意义;而杂合子与野生型之间无统计学意义。在高架十字迷宫中纯合子小鼠进入开放臂频率百分比和运动总距离比杂合子(P<0.05)与野生型(P<0.05)都要高,差异有统计学意义;杂合子和野生型之间无统计学意义。悬尾实验中野生型挣扎时间比纯合子(P<0.05)和杂合子(P<0.05)小鼠要短,差异有统计学意义。而纯合子和杂合子小鼠之间无统计学意义;野生型静止时间比纯合子和杂合子长(P<0.05),差异有统计学意义。纯合子和杂合子之间无统计学意义。强迫游泳实验中我们得到了与悬尾实验相同的结果。成年期(8周)行为学实验结果:在垂直型开场实验中,纯合子小鼠运动总距离比野生型(P<0.01)显着增加,差异有统计学意义;纯合子与杂合子小鼠之间差异无统计学意义;杂合子与野生型之间无统计学意义。高架十字迷实验中纯合子小鼠进入开放臂频率百分比和运动总距离比杂合子(P<0.05)与野生型(P<0.05)都要高,差异有统计学意义;杂合子和野生型之间差异无统计学意义。悬尾实验中野生型挣扎时间比纯合子(P<0.05)和杂合子(P<0.05)小鼠要短,差异有统计学意义。而纯合子和杂合子小鼠之间无统计学意义;野生型静止时间比纯合子和杂合子长(P<0.05),差异有统计学意义;纯合子和杂合子之间无统计学意义。强迫游泳实验中我们得到了与悬尾实验相同的结果。4周与8周实验对比结果:垂直型开场实验3组小鼠运动总距离和运动速度对比都无统计学意义。高架十字迷宫实验野生型和杂合子小鼠4周进入开放臂频率百分比比8周减少,差异有统计学意义(P<0.01);纯合子小鼠对比无统计学意义。野生型和杂合子小鼠4周运动总距离比8周长有显着统计学意义(P<0.01),纯合子小鼠4周运动总距离比8周长有显着统计学意义(P<0.05)。悬尾实验和强迫游泳实验结果一样,野生型小鼠4周挣扎时间比8周短,差异有统计学意义(P<0.01);野生型小鼠4周静止时间比8周长,差异有统计学意义(P<0.01)。而杂合子和纯合子小鼠之间差异无统计学意义。【结论】以上结果说明,条件性敲除γ-氨基丁酸能神经元中PGC-1α基因后小鼠表现出抗焦虑抑郁样行为。野生型小鼠的抗焦虑抑郁能力随年龄增长而变强,但是杂合子与纯合子抗焦虑抑郁样行为无改变。(本文来源于《江苏大学》期刊2017-04-26）
陈朝辉,刘虹,刘洋[3]（2015）在《坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸能神经元的比例变化》一文中研究指出目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)能神经元比例的变化。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为SNI组(S组)和假手术组(D组),各18只。S组暴露左侧坐骨神经主干及叁个分支,结扎切断胫神经和腓总神经,保留腓肠神经。D组仅暴露左侧坐骨神经主干及其分支,不行结扎。术前1天和术后7、14、28天分别进行大鼠左后爪内外侧机械痛阈测试。造模后7、14、28天两组大鼠分批取材(n=6)行4%多聚甲醛心脏灌注,取腰脊髓段(L5)制备石蜡切片,免疫组化染色定位GABA能神经元,并运用体视学形态定量分析两组大鼠脊髓背角GABA能神经元比例。结果 S组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为60.41%±8.49%、55.27%±6.80%、61.87%±8.12%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.94%±11.04%、64.68%±9.77%、62.58%±4.25%,D组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.27%±8.73%、63.59%±5.97%、62.81%±10.26%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为58.02%±4.58%、60.84%±8.28%、63.74%±10.88%,S组术后14天左侧GABA能神经元比例较同组右侧、D组左侧低,P均<0.05。结论 SNI模型大鼠神经损伤侧脊髓背角GABA能神经元比例降低,但这种改变并不持久,GABA能神经元的转化可能与SNI大鼠机械性痛敏有关。(本文来源于《山东医药》期刊2015年47期）
黎一鸣,郑莎,翁传煌,高唐鑫子,杨戎[4]（2015）在《硫酸软骨素蛋白多糖对视皮层γ-氨基丁酸能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响》一文中研究指出目的:通过体外观察硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)对γ-氨基丁酸(GABA)能神经元表达及其抑制性突触传递功能的影响,为探索CSPGs抑制视皮层可塑性的机制提供实验依据。方法:运用硫酸软骨素酶(ChABC)处理体外培养的胎鼠视皮层神经元,降解其CSPGs后应用免疫荧光显色检测CSPGs降解情况及GABA能神经元的表达变化,并用膜片钳检测其自发性微小性抑制性突触后电流(mIPSCs)以观察其抑制性突触传递功能变化情况。结果:0.1 U/ml ChABC处理神经元后,CSPGs被成功降解,GABA能神经元细胞密度、mIPSCs幅度和频率均显着低于正常对照组。结论:CSPGs能促进GABA能神经元表达及其抑制性突触传递功能的成熟,这可能是CSPGs抑制视皮层可塑性的作用机制之一。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年03期）
黎一鸣[5]（2015）在《组织型纤溶酶原激活剂通过影响γ-氨基丁酸能神经元而作用于视皮层可塑性的体外研究》一文中研究指出目的弱视是眼科常见的临床疾病,其为一种因在视皮层可塑性关键期接受到异常的视觉经验引起视力下降,而眼部无明显器质性病变的眼科疾病。大龄儿童及成年弱视,治疗极其困难,且治愈率极低,目前尚无有效治疗药物,同时,因矫正视力远低于正常人,此病给人们的工作、学习、生活造成各种困难。目前发现,弱视的形成、发展及其治疗和视觉发育关键期(即视皮层可塑性关键期)十分相关,因而关于视皮层可塑性关键期终止机制的研究成为了寻找治疗成年弱视新方法的重要突破口。近年来,tPA的作用成为研究视皮层可塑性终止及再激活机制的新关注点。其作为一种丝氨酸蛋白酶类物质,目前人们认为,其可通过局部降解ECM或有关细胞识别分子物质,帮助视皮层内重组神经联系、视皮层双眼区重新调整兴奋一抑制性神经环路平衡,从而参与视皮层发育可塑性,再激活已被抑制的视皮层可塑性。然而tPA作用于视皮层可塑性的突触机制,目前仍未明确。而同时许多研究提示,GABA能神经环路的成熟在tPA对视皮层可塑性的作用具有重要意义。因此本实验拟通过对体外培养的视皮层神经元进行外源性tPA干扰,从结构和功能层面了解tPA和GABA能神经元、GABA能神经环路的关系,以探索tPA参与视皮层突触发育可塑性及其激活作用的可能机制。方法1构建大鼠视皮层神经元培养体系,并鉴定神经元的形态及电生理功能,以期为下一步实验提供状态良好的神经元细胞来源。2运用tPA药物增强/PAI-1药物抑制神经元tPA作用后,应用tPA活性试剂盒检测干扰tPA作用的效果,GAD67/MAP2免疫荧光显色检测干扰后GABA能神经元表达,膜片钳技术检测干扰后sIPSCs、mlPSCs及mEPSCs的改变以观察tPA对GABA能神经环路的抑制性突触传递功能影响,了解tPA和GABA能神经元、GABA神经环路的作用关系,以探索tPA参与视皮层突触发育可塑性及其激活作用的可能机制。结果1相差显微镜结果显示所培养的神经元胞体圆润、边界清晰透亮；MAP2免疫细胞显色法成功对所培养的神经元进行形态鉴定；膜片钳技术对所培养的神经元进行了电生理功能检测,显示神经元可被诱发出单峰型、瞬变型、持续型的动作电位,培养晚期的神经元可被记录到频繁的自发性动作电位,及典型的全细胞电流曲线以及微小性抑制性突触后电流。2运用tPA增强/PAI-1抑制神经元tPA作用后,应用tPA活性试剂盒检测示tPA作用成功被tPA增强(P<0.05)及被PAI-1抑制(P<0.05)；GAD67/MAP2双重免疫荧光标记显色检测示PAI-1及tPA处理后,未见神经元密度明显改变(P>0.05),而PAI-1组的GAD67阳性细胞密度及GAD67/MAP2比例显着增高(P<0.05),tPA组GAD67阳性细胞密度及GAD67/MAP2比例则未见显着改变(P>0.05)；膜片钳技术检测示PAI-1及tPA处理后,PAI-1组sIPSC及mIPSCs、mEPSCs的电流幅度及频率显着增高(P<0.05),tPA组sIPSC的电流频率显着降低(P<0.05)而sIPSCs的电流幅度以及mlPSCs与mEPSCs的电流频率及幅度未见显着改变(P>0.05)。结论1构建了一个成本经济、稳定高效、神经元生长状态及电生理功能良好的大鼠视皮层神经元培养体系。2 tPA可抑制GABA能抑制性神经环路的形成,并降低其抑制性突触传递功能,使GABA能抑制性突触结构、功能趋于幼稚化,这可能是tPA参与并激活视皮层可塑性的作用机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
王登莉,周莉,于升,吴江,赵慧[6]（2014）在《不同浓度dbcAMP对SH-SY5Y细胞向γ-氨基丁酸能神经元分化潜能的影响》一文中研究指出目的:建立具有分化成γ-氨基丁酸能神经元潜能的神经干细胞模型,为γ-氨基丁酸能神经元退行性疾病的研究提供适宜的研究载体。方法:应用双丁酰环腺苷酸(dbcAMP)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞),分为0mmol·L-1 dbcAMP组(对照组)和0.3、0.6、1.0及2.0dbcAMP组,观察诱导后各组SH-SY5Y细胞的形态变化;采用Imge-Pro Plus 5.0软件测量神经元样细胞神经突起长度,计算神经突起>30μm细胞所占细胞总数的百分率;采用免疫荧光细胞化学技术检测γ-氨基丁酸能神经元标志性蛋白——谷氨酸脱羧酶65(GAD65)的表达,并计算其免疫反应阳性率。结果:形态学观察,对照组SH-SY5Y细胞呈多边形、圆形或梭型,胞膜光滑,边界清晰;各浓度dbcAMP组随着dbcAMP浓度的增加和诱导时间的延长,SH-SY5Y细胞胞体变小、突起变长;1.0mmol·L-1 dbcAMP组细胞互相交织,表现出成熟神经元的表型。SH-SY5Y细胞诱导培养72h后,与对照组(31.4%±4.2%)比较,0.3、0.6、1.0和2.0dbcAMP组神经突起>30μm细胞所占细胞总数的百分率(40.1%±5.7%、47.5%±6.2%、73.1%±3.2%和74.3%±6.1%)明显升高(P<0.05或P<0.01)。SH-SY5Y细胞诱导培养72h后,与对照组(10.2%±2.1%)比较,0.3、0.6、1.0和2.0dbcAMP组GAD65阳性细胞表达率(22.1%±2.4%、46.9%±3.2%、70.7%±3.4%和72.3%±3.7%)明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SH-SY5Y细胞具有分化为γ-氨基丁酸能神经元样细胞的潜能,1.0mmol·L-1是dbcAMP的最佳诱导浓度。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年05期）
孙卫文,詹丽璇,李珂,徐恩[7]（2013）在《γ-氨基丁酸能神经元在新生大鼠缺氧性痫性发作中的作用》一文中研究指出目的通过观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马组织病理改变以及原癌基因c-fos蛋白、谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的变化,探讨γ-氨基丁酸(γ-amino butylic acid,GABA)能神经元在缺氧性痫性发作中的作用及可能的影响机制。方法采用出生后10d的SD大鼠建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,分为痫性发作后1d、3d、7d、14d 4组,并选取相应时间点正常大鼠为对照组,采用尼氏染色方法检测海马组织的组织病理变化,免疫组织化学法检测各组海马c-fos蛋白灰度值以及GAD阳性神经元数量的改变。结果尼氏染色结果显示,各缺氧性痫性发作组海马区形态结构正常,细胞排列略稀疏,但未见明显的细胞丢失。免疫组化结果显示,与对照组比较,c-fos蛋白灰度值在痫性发作后7d,在缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地降低(P<0.05);GAD阳性细胞数在痫性发作后7～14d,缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地减少(P<0.05)。结论缺氧性痫性发作后14d内并没有造成大鼠海马区及时或迟发性细胞丢失,但c-fos表达在大鼠海马区有迟发性增高;缺氧性痫性发作后海马GABA神经元数量的减少可能是新生大鼠缺氧诱导痫性发作后癫痫易感性升高的原因之一。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2013年02期）
王其一,申林,倪虹,祝延[8]（2012）在《去极化刺激强度对小鼠大脑皮层γ氨基丁酸能神经元内在特性和编码能力的影响》一文中研究指出目的研究小鼠大脑皮层γ氨基丁酸(GABA)能神经元活动的内在特性和编码能力随去极化刺激强度的增加而发生的动态变化。方法出生后15～22 d的FVB-Tg(Gad GFP)45704 Swn/J小鼠断头取脑,将脑片进行体外培养,运用Axoclamp-2B放大器全细胞记录方法记录内在特性和编码参数。观察随去极化刺激强度的增加(分为阈刺激强度×0.7、×0.85、×1、×1.25组),小鼠大脑皮层GABA能神经元绝对不应期(ARP)、动作电位间距(ISI)和动作电位发放峰时程标准差(SDST)的变化;分析大脑皮层GABA能神经元ARP与ISI和SDST间的关系。结果随着去极化刺激强度的增加,小鼠大脑皮层GABA能神经元群集发放动作电位的发放容量增加,ARP、ISI和SDST均显着缩短(P<0.01)。阈刺激强度×0.7、×0.85、×1、×1.25各组ARP与ISI之间均呈线性关系(r2分别为0.9、0.91、0.82和0.84,均P<0.05),ARP与SDST之间也均呈线性关系(r2分别为0.97、0.98、0.93和0.89,均P<0.05)。结论随着去极化刺激强度的增加,大脑皮层GABA能神经元发放动作电位的ARP缩短,使其发放群集动作电位和编码神经信息的能力增强。加强对大脑皮层GABA能神经元刺激程度更有利于神经系统功能保持稳态。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2012年07期）
任红苗,王宜南,陈继川,张世昌[9]（2012）在《脂肪源性神经干细胞诱导分化为γ-氨基丁酸能神经元的体外研究》一文中研究指出目的探讨诱导脂肪源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化为GABA能神经元的体外培养方法,为细胞移植修复神经系统损伤提供种子细胞。方法贴壁培养C57BL/6小鼠(附睾脂肪垫)脂肪来源的干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs),流式细胞仪进行表型鉴定(CD45、CD90、CD105)及标志物纤连蛋白(fibronectin)鉴定后,在碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、2%B27的Neuro-basal培养基中诱导成NSCs。用免疫荧光细胞染色法进行NSC特异性标记物Nestin、增殖能力BrdU检测,再次添加脑源性神经营养因子、骨形成蛋白2后,维甲酸(RA)诱导分化为γ-氨基丁酸能神经元,并进行其标志物GABA的检测。结果分离纯化的ADSCs CD90、CD105表达强阳性,CD45表达阴性;诱导后的干细胞球经Nestin及BrdU鉴定为NSCs,且具有较强的增殖能力;神经干细胞诱导分化后的神经元GABA抗体染色呈阳性。结论在特定神经营养因子作用下,ADSCs在体外诱导生成的NSCs可被诱导分化为GABA能神经元。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2012年11期）
陈鹏,胡立华,苏连明,石春林,张沛怡[10]（2012）在《大鼠肠神经系统内γ-氨基丁酸能神经元与乙酰胆碱、一氧化氮、血管活性肠肽的共存关系》一文中研究指出目的:探讨-氨基丁酸(GABA)在大鼠肠神经系统中与乙酰胆碱、一氧化氮、血管活性肠肽的共存关系。方法:应用免疫组织化学和免疫荧光双重染色技术对大鼠肠神经系统内谷氨酸脱羧酶(GAD)与乙酰胆碱酯酶(AchE)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的共存关系进行观察。结果:GAD样阳性神经元主要位于肌间神经丛,与AchE、NOS、VIP存在共存关系。双重标记神经元分别占GAD阳性神经元的5.6%、62.6%和51.1%,而占AchE、NOS、VIP阳性神经元的3.4%、19.8%和43.5%。结论:在肠神经系统中GABA可能通过调节其它神经递质的释放而发挥着间接的调控作用。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2012年03期）
氨基丁酸能神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】构建条件性敲除γ-氨基丁酸能神经元中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisom proliferator-activated receptor-γcoactivator-1 alpha,PGC-1α)基因的小鼠,并探索条件性敲除γ-氨基丁酸能神经元中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α对小鼠焦虑抑郁样行为的影响。【方法】从美国Jackson Lab引进SPF级PGC-1αflox/+杂合子小鼠,通过饲养、繁育获得PGC-1αflox/flox纯合子小鼠。将其与特异性在γ-氨基丁酸能神经元表达Cre重组酶的Dlx5/6-Cre-IRES-EGFP小鼠合笼,产生的子代进行基因型鉴定,即可获得特异性在γ-氨基丁酸能神经元中敲除PGC-1α的纯合子小鼠,杂合子小鼠和野生型小鼠。纯合子9只,杂合子16只,野生型10只。分别做高架十字实验,垂直型开场实验,悬尾实验,强迫游泳实验。用Etho Vision软件采集小鼠行为数据,用Stat View软件进行统计分析。【结果】(1)成功构建敲除PGC-1α的纯合子小鼠(同时表达Loxp/loxp Cre),敲除PGC-1α的杂合子小鼠(同时表达Loxp/-Cre)及野生型小鼠(只表达Loxp或者Cre)。(2)青年期(4周)行为学实验结果:在垂直型开场实验中,纯合子小鼠运动总距离与运动速度比杂合子(P<0.05)及野生型(P<0.01)显着增加,差异有统计学意义;而杂合子与野生型之间无统计学意义。在高架十字迷宫中纯合子小鼠进入开放臂频率百分比和运动总距离比杂合子(P<0.05)与野生型(P<0.05)都要高,差异有统计学意义;杂合子和野生型之间无统计学意义。悬尾实验中野生型挣扎时间比纯合子(P<0.05)和杂合子(P<0.05)小鼠要短,差异有统计学意义。而纯合子和杂合子小鼠之间无统计学意义;野生型静止时间比纯合子和杂合子长(P<0.05),差异有统计学意义。纯合子和杂合子之间无统计学意义。强迫游泳实验中我们得到了与悬尾实验相同的结果。成年期(8周)行为学实验结果:在垂直型开场实验中,纯合子小鼠运动总距离比野生型(P<0.01)显着增加,差异有统计学意义;纯合子与杂合子小鼠之间差异无统计学意义;杂合子与野生型之间无统计学意义。高架十字迷实验中纯合子小鼠进入开放臂频率百分比和运动总距离比杂合子(P<0.05)与野生型(P<0.05)都要高,差异有统计学意义;杂合子和野生型之间差异无统计学意义。悬尾实验中野生型挣扎时间比纯合子(P<0.05)和杂合子(P<0.05)小鼠要短,差异有统计学意义。而纯合子和杂合子小鼠之间无统计学意义;野生型静止时间比纯合子和杂合子长(P<0.05),差异有统计学意义;纯合子和杂合子之间无统计学意义。强迫游泳实验中我们得到了与悬尾实验相同的结果。4周与8周实验对比结果:垂直型开场实验3组小鼠运动总距离和运动速度对比都无统计学意义。高架十字迷宫实验野生型和杂合子小鼠4周进入开放臂频率百分比比8周减少,差异有统计学意义(P<0.01);纯合子小鼠对比无统计学意义。野生型和杂合子小鼠4周运动总距离比8周长有显着统计学意义(P<0.01),纯合子小鼠4周运动总距离比8周长有显着统计学意义(P<0.05)。悬尾实验和强迫游泳实验结果一样,野生型小鼠4周挣扎时间比8周短,差异有统计学意义(P<0.01);野生型小鼠4周静止时间比8周长,差异有统计学意义(P<0.01)。而杂合子和纯合子小鼠之间差异无统计学意义。【结论】以上结果说明,条件性敲除γ-氨基丁酸能神经元中PGC-1α基因后小鼠表现出抗焦虑抑郁样行为。野生型小鼠的抗焦虑抑郁能力随年龄增长而变强,但是杂合子与纯合子抗焦虑抑郁样行为无改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基丁酸能神经元论文参考文献
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[10].陈鹏,胡立华,苏连明,石春林,张沛怡.大鼠肠神经系统内γ-氨基丁酸能神经元与乙酰胆碱、一氧化氮、血管活性肠肽的共存关系[J].牡丹江医学院学报.2012
论文知识图
