导读:本文包含了扣带皮质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:皮质,疼痛,信号,正畸,突触,锥体,激酶。
扣带皮质论文文献综述
宋慧慧,顾卫国,张媛,袁念,陈浩[1]（2018）在《首发精神分裂症前扣带皮质谷氨酸代谢及T_2信号变化的MRI研究》一文中研究指出目的探讨首发精神分裂症(SZ)患者前扣带皮质区的谷氨酸代谢及T_2信号强度变化规律及潜在联系。方法收集25例首发未用药SZ患者(研究组)和25名健康对照(对照组)。两组分别行前扣带皮层区的~1H-MRS及快速自旋回波T_2序列,分析SZ患者前扣带皮质区的谷氨酸代谢指标及T_2信号强度的变化规律。并分析谷氨酸代谢指标与阳性和阴性综合征量表(PANSS)评分之间的相关性。结果研究组前扣带皮质NAA/Cr比值低于对照组(P<0.05),研究组前扣带皮质Glu/Cr、Glx/Cr比值高于对照组(P<0.05)。研究组前扣带皮质Glu/Cr、Glx/Cr比值与PANSS总分及阴性症状分、阳性症状分均无相关性(P>0.05)。研究组双侧前扣带皮质T_2信号强度高于对照组(P<0.05)。结论前扣带皮质区谷氨酸代谢及T_2信号强度的联合分析,可为SZ临床早期诊断提供新的思路,借此思路或可解释首发精神分裂症患者前扣带皮质区的谷氨酸代谢异常及病理改变两者之间的潜在联系。(本文来源于《精神医学杂志》期刊2018年06期）
刘圣华[2]（2018）在《慢性耳鸣患者前扣带皮质异常功能连接的静息态功能磁共振研究》一文中研究指出目的:用静息态功能磁共振(fMRI)分析慢性单侧耳鸣患者前扣带皮层亚区的功能连接(FC)网络与正常人之间的区别。方法:我们使用3.0 fMRI进行静息态扫描。病人组:31名慢性右侧耳鸣患者,对照组:40名健康对照(年龄,性别和教育相匹配)。选择前扣带皮层嘴部和前扣带皮层背侧作为种子区域来研究全脑的内源性功能连接。结果:与健康对照组相比,慢性耳鸣患者在听觉皮层,前额叶皮质,视皮质和默认模式网络(DMN)等几个脑网络中表现出前扣带皮层的功能连接模式受到破坏。前扣带皮层嘴部与左侧楔前叶之间的功能连接增加与耳鸣障碍问卷(THQ)评分呈正相关(FC=0.507,P=0.008);前扣带皮层背侧与右下顶叶之间的功能连接增加与耳鸣障碍问卷(THQ)评分呈正相关(r=0.447,p=0.022)。结论:慢性耳鸣患者具有异常的功能连接网络,这些网络起源于前扣带皮层及其他大脑区域,这些区域与特定耳鸣特征相关。静息状态前扣带皮层功能连接干扰可能在慢性耳鸣神经病理学特征中起重要作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-05-01）
郑翼,赵转浓,王艺羲,曹阳,刘楚峰[3]（2017）在《正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中信号转导与转录激活因子1的表达变化》一文中研究指出目的研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1(STAT1)表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用。方法将112只8周龄体质量(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只)。将实验组又分为4 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组、7 d组,每组各16只。实验组和对照组均采用镍钛拉簧在双侧上颌建立大鼠正畸牙移动模型,实验组双侧均施加80 g正畸力;对照组仅安装相同正畸装置,但不施加正畸力。加力后4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d分别取不同组别大鼠大脑前扣带回皮质组织,应用免疫荧光染色法和实时荧光定量PCR法进行研究。结果对照组与实验组6个亚组之间的STAT1及p-STAT1相对表达量差异均有统计学意义;与对照组相比,STAT1表达量在加力4 h时降低(P<0.05);至加力2 d时,差异仍有统计学意义(P<0.01)。4 h组、12 h组、24 h组相对表达量明显低于3 d组和7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05);2 d组明显低于7 d组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与实验组之间的p-STAT1表达量差异均有统计学意义;对照组表达量低于不同时间组;4 h组表达量明显低于12 h组和24 h组,但高于2 d组、3 d组和7 d组;12 h组表达量低于24 h组,但高于2 d组、3 d组和7 d组,2 d组高于3 d组和7 d组,3 d组高于7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在STAT1 m RNA表达量上,4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d的对照组与实验组的两两比较结果均无统计学差异(P>0.05)。结论正畸力作用下,大鼠前扣带皮质层中STAT1表达水平一过性降低,p-STAT1表达水平一过性升高。推测正畸疼痛的产生可能与前扣带皮质层STAT1活化为p-STAT1有关。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2017年08期）
王艺羲[4]（2016）在《正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中STAT1的表达变化》一文中研究指出目的:研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层STAT1表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用。材料与方法:将112只8周龄体重(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只)。将加力组分为4h、12h、24h、2d、3d、7d六个亚组,每个亚组各16只。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
曹阳[5]（2016）在《正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中STAT1的表达变化》一文中研究指出目的研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层STAT1表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用。方法将112只8周龄体重(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只)。将加力组分为4h、12h、24h、2d、3d、7d六个亚组,每个亚组各16只。实验组和对照组均采用镍钛拉簧在双侧上颌建立大鼠正畸牙移动模型,实验组双侧均施加80g正畸力,对照组仅安装相同正畸装置,但不施加正畸力。加力后4h、12h、24h、2d、3d、7d取大鼠大脑前扣带回皮质组织,应用免疫荧光染色法和实时荧光定量PCR法进行研究。结果大鼠牙齿加力后,对照组与不同时间实验组STAT1及p-STAT1相对表达量之间的总体差异有统计学意义,STAT1表达量在加力4h时,与对照组相比出现显着降低(P<0.05);至加力2d时,差异仍有统计学意义(P<0.01)。4h组、12h组、24h组相对表达量明显低于3d组和7d组,差异均有统计学意义(P<0.05);2d组明显低于7d(42.35±5.77)组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与不同时间实验组p-STAT1表达量差异有统计学意义;对照组表达量低于不同时间组,4h组表达量明显低于12h组和24h组,高于2d组、3d组、7d组;12h组表达量低于24h组,高于2d组、3d组和7d组,2d组高于3d组和7d组,3d组高于7d组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在STAT1 m RNA表达量上,4h、12h、24h、2d、3d、7d的对照组与实验组的两两比较结果均无统计学差异(P>0.05)。结论正畸力作用下,大鼠前扣带皮质层中STAT1表达水平一过性降低,p-STAT1表达水平一过性升高。推测正畸疼痛的产生可能与前扣带皮质层STAT1活化为p-STAT1有关。(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10）
隋东莉,李成,陈刘成,曹承亮,王震寰[6]（2015）在《大脑前扣带皮质边界的解剖学定位分析》一文中研究指出目的明确前扣带沟的位置、在Y轴上的最大跨度范围以及其个体间的变异和侧别差异。方法在笛卡儿坐标系中测量30例成年志愿者前扣带沟的坐标值,并进行统计学分析。结果 (1)构建了前扣带沟立体定位的平均坐标数据集,分析出前扣带沟平均坐标的侧别差异和个体间差异;(2)分析出前扣带皮质在Y轴前后距离的最大值及侧别差异。结论左侧PCS的出现影响了前扣带沟在Y轴上的坐标,从而导致了前扣带皮质前后跨度的侧别差异。(本文来源于《解剖学研究》期刊2015年02期）
于剑锋,李俊杰,张岩,刘树珍,王立凤[7]（2013）在《神经病理性疼痛所致厌恶情绪伴有前扣带皮质Neto1和NMDA受体亚基表达改变》一文中研究指出目的研究神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)模型大鼠的疼痛相关厌恶情绪和前扣带回皮质(anterior cingulate cortex,ACC)中的Neto1、NMDA受体亚型NR2A和NR2B基因mRNA的表达水平。方法雄性Wistar大鼠随机分为叁组(每组10只):空白对照组(control group,Con组),假手术组(sham operated group,SO组),神经病理性痛模型组(NP group,NP组)。NP模型采用慢性坐骨神经压迫法制作。各组大鼠分别于术前和术后第7、14、21和28d检测术侧后爪机械缩足阈值(withdrawal mechanical threshold,WMT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。于术后28d采用明暗箱实验检测NP大鼠的痛厌恶情绪的行为学。对行为学阳性动物用RT-PCR方法测定ACC部位Neto 1基因、NR2A亚基和NR2B亚基的表达量。为了检验Neto 1调节NMDA受体亚基的表达,在SK-N-SH细胞系中转染siRNA抑制Neto1mRNA,检测NR2A亚基和NR2B亚基的mRNA表达水平。结果与Con组及SO组相比较,NP组大鼠机械痛阈、热痛阈明显下降(P<0.05);NP组大鼠在暗侧停留时间显着减少(P<0.05)。同时,与Con组及SO组相比较,NP组大鼠ACC部位的Neto1、NR2A和NR2B亚基的mRNA表达量明显升高(P<0.01)。转染Neto1 siRNA的SK-N-SH细胞内NR2A和NR2B表达下降。结论 ACC部位的Neto1、NR2A和NR2B高表达可能调控NP相关的厌恶情绪的发生。(本文来源于《山东省第十六次麻醉学学术会议论文汇编》期刊2013-07-19）
刘兴玉,刘楚峰,曹阳[8]（2013）在《实验性牙齿移动中前扣带皮质层蛋白激酶Mζ的表达变化》一文中研究指出目的研究正畸牙齿移动中前扣带皮质层(ACC)的蛋白激酶Mζ(PKMζ)表达变化,探讨中枢神经系统的突触可塑性是否参与了正畸牙齿移动中的疼痛形成。方法以250～300g的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验对象,观察术前1d,术后1、3、7d,大鼠挠嘴的平均时间。实验动物分别于术后1、3、7d处死,用免疫印迹方法研究ACC的PKMζ表达变化。结果研究发现,牙齿加力移动后1d(t18=-18.418,P<0.001)、3d(t18=-10.987,P<0.001)、7d(t20=-8.693,P<0.001),实验组大鼠的挠嘴行为明显多于对照组,差异具有统计学意义,在1d后达到高峰。免疫印迹的研究发现,牙齿加力移动1d(t18=-0.254,P>0.05)后,ACC的PKMζ的表达量与对照组无明显区别,加力3d(t18=2.636,P<0.05)后,PKMζ的含量明显增加,而7d(t20=0.939,P>0.05)后恢复到基础水平。结论 ACC中的PKMζ与牙齿移动引发的疼痛密切相关。突触可塑性可能参与牙齿移动过程中的疼痛机制。(本文来源于《中华口腔医学研究杂志(电子版)》期刊2013年03期）
王滨,孙文琢,曲立文,陶然,A.R.Lieberman[9]（2002）在《大鼠扣带后回皮质内丘脑前核的谷氨酸神经末梢传入及其突触联系—HRP束路追踪结合胶体金免疫电镜研究》一文中研究指出Department of Anatomy University College London业已证明,扣带后回和丘脑前核与空间定向学习记忆活动有关。光镜研究表明,二者间存在着双向纤维投射。本文应用HRP束路追踪结合胶体金免疫电镜技术对此投射的谷氨酸递质特征和超微结构特征进行观察。用大鼠7只,将2%CT-HRP注射入丘脑前核的背侧和腹侧。24小时后,(本文来源于《解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编》期刊2002-06-30）
王智明,杨鲲,李云庆,施际武[10]（1996）在《大鼠扣带皮质V层锥体细胞的电生理学和形态学特征的研究》一文中研究指出本文用细胞内记录、Ｂｉｏｃｙｔｉｎ注入和细胞内染色相结合的方法，在大鼠离体脑片上，对扣带皮质Ｖ层锥体细胞的基本电生理学特性和形态学特征进行了研究．注入Ｂｉｏｃｒｔｉｎ的锥体细胞位于扣带皮质１区（Ｃｓｌ区）和２区（Ｃｇ２区），Ｃｇ１区和Ｃｇ２区性体细胞的电生理学特性不同，特别是后电位有差异。Ｃｇ１区锥体细胞的锋电位出现后有显着的快速后超极化跟随；Ｃｇ２区神经元的快速后超极化较小，但出现中等范围后超极化和会极化后电位。两区锥体细胞在形态学特征上也存在差异，Ｃｇ１区锥体细胞的顶树突比Ｃｇ２区者长，且在皮质浅层内分支较少；而Ｃｇ２区锥体细胞的顶树突则有较多分支。Ｃｇ２区锥体细胞的基树突比Ｃｇ１区神经元者延伸范围广且密集。所有的锥体细胞都有一条伸入皮质下白质的主轴突，Ｃｇ１区神经元的轴突侧支主要沿顶树突在垂直方向上分布，而Ｃｇ２区神经元的轴突侧支则延伸至较广泛的区域．(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊1996年03期）
扣带皮质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:用静息态功能磁共振(fMRI)分析慢性单侧耳鸣患者前扣带皮层亚区的功能连接(FC)网络与正常人之间的区别。方法:我们使用3.0 fMRI进行静息态扫描。病人组:31名慢性右侧耳鸣患者,对照组:40名健康对照(年龄,性别和教育相匹配)。选择前扣带皮层嘴部和前扣带皮层背侧作为种子区域来研究全脑的内源性功能连接。结果:与健康对照组相比,慢性耳鸣患者在听觉皮层,前额叶皮质,视皮质和默认模式网络(DMN)等几个脑网络中表现出前扣带皮层的功能连接模式受到破坏。前扣带皮层嘴部与左侧楔前叶之间的功能连接增加与耳鸣障碍问卷(THQ)评分呈正相关(FC=0.507,P=0.008);前扣带皮层背侧与右下顶叶之间的功能连接增加与耳鸣障碍问卷(THQ)评分呈正相关(r=0.447,p=0.022)。结论:慢性耳鸣患者具有异常的功能连接网络,这些网络起源于前扣带皮层及其他大脑区域,这些区域与特定耳鸣特征相关。静息状态前扣带皮层功能连接干扰可能在慢性耳鸣神经病理学特征中起重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扣带皮质论文参考文献
[1].宋慧慧,顾卫国,张媛,袁念,陈浩.首发精神分裂症前扣带皮质谷氨酸代谢及T_2信号变化的MRI研究[J].精神医学杂志.2018
[2].刘圣华.慢性耳鸣患者前扣带皮质异常功能连接的静息态功能磁共振研究[D].南京医科大学.2018
[3].郑翼,赵转浓,王艺羲,曹阳,刘楚峰.正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中信号转导与转录激活因子1的表达变化[J].口腔疾病防治.2017
[4].王艺羲.正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中STAT1的表达变化[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[5].曹阳.正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中STAT1的表达变化[C].2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2016
[6].隋东莉,李成,陈刘成,曹承亮,王震寰.大脑前扣带皮质边界的解剖学定位分析[J].解剖学研究.2015
[7].于剑锋,李俊杰,张岩,刘树珍,王立凤.神经病理性疼痛所致厌恶情绪伴有前扣带皮质Neto1和NMDA受体亚基表达改变[C].山东省第十六次麻醉学学术会议论文汇编.2013
[8].刘兴玉,刘楚峰,曹阳.实验性牙齿移动中前扣带皮质层蛋白激酶Mζ的表达变化[J].中华口腔医学研究杂志(电子版).2013
[9].王滨,孙文琢,曲立文,陶然,A.R.Lieberman.大鼠扣带后回皮质内丘脑前核的谷氨酸神经末梢传入及其突触联系—HRP束路追踪结合胶体金免疫电镜研究[C].解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编.2002
[10].王智明,杨鲲,李云庆,施际武.大鼠扣带皮质V层锥体细胞的电生理学和形态学特征的研究[J].神经解剖学杂志.1996
论文知识图
