导读:本文包含了集落形成细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,内皮,干细胞,白血病,骨髓,载体,血管。
集落形成细胞论文文献综述
许可,马业罡,王亮,刘斌[1]（2019）在《ZSWIM5抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成和迁移能力》一文中研究指出目的研究ZSWIM5对非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成和迁移能力的作用。方法通过质粒转染和特异性siRNA干扰实现在非小细胞肺癌细胞系A549和H1299中双向调控ZSWIM5的蛋白表达水平,并应用免疫蛋白印迹验证。运用MTT实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞增殖能力的影响;运用集落形成实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞集落形成能力的影响;运用划痕实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞迁移能力的影响。结果 MTT和克隆形成实验表明,转染ZSWIM5可以抑制肺癌细胞的增殖和集落形成,而特异性干扰ZSWIM5促进细胞的增殖和集落形成。划痕实验表明转染ZSWIM5可以抑制肺癌细胞的迁移,而特异性干扰ZSWIM5促进细胞迁移能力。结论 ZSWIM5抑制非小细胞肺癌细胞的恶性表型,可能在肿瘤演进过程中发挥抑癌作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[2]（2019）在《DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响》一文中研究指出目的:探究DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响及相关机制。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI-8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA。3种细胞实验均分成5组:对照(control)组、siRNA阴性对照(siRNA-NC)组、siRNA-DIS3组、空载体(empty vector)组以及DIS3过表达(over-DIS3)组。平板集落形成实验检测各组细胞的集落形成能力;Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和HIF-3α蛋白表达的变化;RT-qPCR及Western blot检测血管形成相关基因Ang1、Ang2及VEGF-A在mRNA和蛋白水平上的表达;Matrigel法检测各组细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)管形结构生成能力的影响。结果:下述检测指标的变化趋势在NCI-H929、RPMI-8226和U266 3种细胞中存在相似性:与空载体组比较,DIS3过表达组的细胞集落形成能力被显着抑制(P<0.05);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3显着增强细胞的集落形成能力(P<0.01)。DIS3过表达降低了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05),敲减DIS3表达则显着促进了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05)。此外,DIS3过表达显着降低了Ang1和Ang2及VEGF-A的mRNA和蛋白水平(P<0.05),而siRNA-DIS3则显着促进了Ang1和Ang2及VEGF-A的表达(P<0.05)。与空载体组比较,DIS3过表达组细胞培养上清液显着抑制了HUVECs的成管能力(P<0.01);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3组细胞培养上清液则显着提高了HUVECs的成管能力(P<0.05)。结论:DIS3过表达能显着抑制人骨髓瘤细胞的集落形成能力及HUVECs的成管能力,这可能与其对HIF-1α和HIF-3α蛋白表达的调控密切相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期）
张路,唐康,周波[3]（2019）在《利拉鲁肽调节Sirtuin表达对高糖诱导的人内皮集落形成细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探索利拉鲁肽是否通过调节Sirtuin影响高糖诱导的人内皮集落形成细胞(ECFC)的生物学行为。方法采用密度梯度离心法从外周血中分离获取单个核细胞,用EBM-2诱导培养出ECFC,随机分为正糖组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、渗透压组(5.5mmol/LD-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/LD-葡萄糖),均处理6d。随后采用EdU实验、Transwell实验、成管实验、β-半乳糖苷酶实验分别测定ECFC的增殖、迁移、成管及衰老情况,采用免疫印迹法测定Sirtuins(Sirtuin1–7)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素的表达水平。研究利拉鲁肽对ECFC的影响时,将细胞分为4组,除上述正糖组与高糖组外,还设有正糖利拉鲁肽干预组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+100 nmol/L利拉鲁肽)、高糖利拉鲁肽干预组(30 mmol/L D-葡萄糖+100 nmol/L利拉鲁肽),均处理6d,观察4组细胞的生物学行为变化并测定VEGF和血管生成素的表达水平。结果 EdU实验显示高糖组的细胞增殖率明显低于正糖组[(30.16±12.36)%vs.(88.00±13.77)%],Transwell实验显示高糖组的细胞迁移能力明显低于正糖组(25.11±6.05vs.64.89±10.73),成管实验显示高糖组细胞成管能力明显低于正糖组(27.50±3.90 vs. 69.61±5.48),β-半乳糖苷酶染色实验显示高糖组细胞衰老率明显高于正糖组[(87.63±9.63)%vs.(71.35±7.58)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖情况下,Sirtuins家族表达普遍降低,VEGF和血管生成素表达均显着下降(P<0.05),Sirtuin1的表达随利拉鲁肽浓度的升高而升高。予以适宜浓度的利拉鲁肽干预后,VEGF和血管生成素的表达均明显增加(P<0.05)。EdU实验显示高糖利拉鲁肽干预组的细胞增殖率明显高于正糖组[(54.09±27.29)%vs.(29.01±7.56)%],Transwell实验显示高糖利拉鲁肽干预组的细胞迁移能力明显高于高糖组(32.25±4.99 vs. 21.75±3.10),成管实验显示高糖利拉鲁肽干预组的细胞成管能力明显高于高糖组(69.61±8.11vs.39.85±5.78),β-半乳糖苷酶染色实验显示高糖利拉鲁肽干预组的细胞衰老率明显低于高糖组[(52.06±7.94)%vs.(69.03±1.57)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高糖可降低ECFC的增殖、迁移和成管能力,增加细胞衰老比例,降低Sirtuins、VEGF和血管生成素的表达;利拉鲁肽可逆转高糖导致的ECFC生物学行为改变,同时上调Sirtuin1、VEGF及血管生成素的表达。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年05期）
张路[4]（2019）在《利拉鲁肽调节高糖诱导的内皮集落形成细胞衰老对创面血管形成的影响及机制》一文中研究指出研究背景及目的皮肤创面是糖尿病严重且常见的并发症,难以愈合的下肢溃疡更是患者截肢的重要原因。已有研究表明血管新生障碍是糖尿病创面难以愈合的关键因素。而内皮集落形成细胞(ECFCs)由于其克隆性增殖能力,可分化为成熟的内皮细胞并在体内外促进血管形成而备受关注。但在糖尿病环境下,ECFCs显示出数量减少及功能障碍。本小组前期研究发现高糖可诱导ECFCs衰老并下调Sirt7表达。同时,国外学者采用喜树碱诱导HEK293FT细胞衰老,发现核仁磷酸蛋白1(NPM1)的乙酰化水平随着Sirt7水平的降低而增加。最近的研究表明利拉鲁肽可以显着降低糖尿病患者足溃疡相关截肢的风险。为此,本文选择ECFCs为研究对象,以Sirt7为切入点:1.首先探索利拉鲁肽适宜干预浓度,然后构建裸鼠伤口模型并进行ECFCs移植,以探讨高糖及利拉鲁肽干预对创面愈合及血管形成的影响。2.体外模拟糖尿病环境,观察高糖诱导的ECFCs内的衰老标记蛋白30(SMP30)、核仁磷酸蛋白1(NPM1)乙酰化水平及p53蛋白的变化并进行利拉鲁肽的干预。3.通过转染过表达Sirt7慢病毒载体,以阐明Sirt7与SMP30、NPM1乙酰化水平、p53和ECFCs衰老的关系。研究方法采集健康成人外周血,通过密度梯度离心法分获得单个核细胞,于EGM-2全套培养基中进行诱导培养获得ECFCs。摸索利拉鲁肽最佳干预浓度后,将细胞随机分为叁组:正糖组(NG)(5.5mmol/L D-葡萄糖),高糖组(HG)(30mmol/L D-葡萄糖),高糖干预组(HG+Lira)(30mmol/LD-葡萄糖+100nmol/L利拉鲁肽)。建立全层皮肤伤口模型后进行CM-Dil标记的ECFCs移植,观察创面愈合速度及毛细血管密度。体外模拟糖尿病环境,细胞随机分为叁组:正糖组(NG)(5.5mmol/L D-葡萄糖),高糖组(HG)(30mmol/L D-葡萄糖),渗透压组(OSM)(5.5mmol/L D-葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)。采用免疫印迹法检测SMP30,NPM1乙酰化,p53的表达。利拉鲁肽干预部分添加两组:正糖干预组(NG+Lira)(5.5mmol/L D-葡萄糖+100nmol/L利拉鲁肽),高糖干预组(HG+Lira)(30mmol/LD-葡萄糖+100nmol/L利拉鲁肽),检测SMP30,NPM1乙酰化,p53的表达。慢病毒载体上调Sirt7表达后,在高糖暴露的情况下检测过表达组以及空载体组的Sirt7,SMP30,NPM1乙酰化,p53的表达,上述所有分组干预时间均为6天。研究结果1.高糖情况下,利拉鲁肽的干预可上调Sirt7的表达,且在100nmol/L时,Sirt7表达水平上升至平台期。2.高糖组处理的ECFCs移植入小鼠体内后,小鼠的毛细血管密度减少,延迟创面愈合,而利拉鲁肽的干预可增加毛细血管密度,促进创面愈合。此外,在小鼠的血管结构处观察到移植前用CM-Dil标记呈红色的ECFCs,提示移植入的ECFCs掺入小鼠的脉管系统。3.高糖可增加ECFCs衰老,上调NPM1乙酰化水平及p53表达。利拉鲁肽干预及慢病毒上调Sirt7表达后,可减少ECFCs衰老,下调NPM1乙酰化水平及p53表达。结论高糖可诱导ECFCs衰老,导致创面血管形成减少,延迟创面愈合。其机制可能与高糖减少Sirt7表达,从而增加NPM1乙酰化水平,上调p53,促进ECFCs衰老有关。而给予利拉鲁肽后,通过上调Sirt7,逆转上述通路的发生,从而减少高糖诱导的ECFCs衰老,增加血管形成,促进创面愈合。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
徐若豪,李超,吴萍,李敏明,邓程新[5]（2019）在《慢性粒单核细胞白血病患者骨髓成纤维集落形成单位功能及意义》一文中研究指出背景:研究表明,异常的骨髓微环境可能参与慢性粒单核细胞白血病的发生,成纤维集落形成单位(colony formingunit-fibroblast,CFU-F)代表了一组具有多系分化潜能的间充质干细胞,其功能、数量状态具有评价骨髓基质微环境状态的意义。目的:评估慢性粒单核细胞白血病患者骨髓间充质干细胞形成CFU-F的能力与成骨分化潜能,探讨CFU-F指标与患者外周血细胞计数、疾病表现型等指标的相关性。方法:①收集广东省人民医院血液科收治、资料齐全的慢性粒单核细胞白血病患者15例与对照组志愿者10例,比较两组间骨髓形成CFU-F的功能与分化潜能;②分析慢性粒单核细胞白血病患者骨髓CFU-F数量与初诊时外周血细胞计数、临床表现型、骨髓原始细胞及患者基因突变的相关性。实验方案得到广东省人民医院(广东省医学科学院)伦理委员会批准,批件号:[2018]002号。结果与结论:①15例慢性粒单核细胞白血病患者CFU-F数量低于对照组(P=0.04),其中67%(10/15)的慢性粒单核细胞白血病患者骨髓CFU-F数量显着降低(P=0.00),33%(5/15)患者CFU-F水平接近对照组(P=0.14);②全组慢性粒单核细胞白血病患者骨髓间充质干细胞成骨转录因子Osterix及RUNX2的表达量显着降低(P <0.05),成骨分化潜能显着下降(P=0.00);③慢性粒单核细胞白血病患者CFU-F数量与初诊时外周血白细胞、中性粒细胞以及单核细胞计数呈负相关,与外周血小板计数呈正相关;④在CFU-F数量显着降低的10例患者中,90%(9/10)外周血白细胞计数均升高(≥13×10~9L~(-1),P=0.01),50%(5/10)患者携带有NRAS/KRAS基因位点突变。⑤结果表明:慢性粒单核细胞白血病患者骨髓间充质干细胞功能受损,形成的CFU-F数量降低,CFU-F数量与外周血细胞计数以及患者临床特征具有相关性,提示了CFU-F指标具有潜在的临床价值。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年21期）
胡万盛[6]（2019）在《叁维培养高传代脂肪干细胞与内皮集落形成细胞治疗慢性放射性溃疡的实验研究》一文中研究指出背景和目的:干细胞是体内一种可以自我增殖、多向分化以及具有强大的旁分泌功能的细胞。而脂肪干细胞因其大量体内脂肪组织来源,其强大的自我增殖及旁分泌能力可应用于临床,治疗多种疾病,例如糖尿病足的难愈性创面[1]。但干细胞经过体外的培养扩增过程中,细胞会出现衰老,形态会发生改变,其增殖分化潜能会明显的降低,并且细胞更容受到外界的环境影响而死亡[2]。这无疑大大影响了细胞的治疗效果。对于提升干细胞治疗潜能的方法有很多,例如人工支架材料[3]、异种生物材料[4]等。这些方法都不可避免的引入了外来材料,或者加入可能对机体有害的化学试剂[5]。本身存在相对更高的治疗成本,更是引入了相对潜在的危险因素,可能对机体造成损害。根据研究团队成员之前的实验发现可以知道,本身存在于细胞外基质中的成分透明质酸可以用于叁维的细胞培养[6]。其具有非常安全的生物性能。通过叁维培养微球的方式可以增加干细胞的干细胞潜能,细胞的干细胞标志物明显发生上调,细胞存活率大大增加[7],其增殖分化旁分泌功能得到明显提升。同时来自于外周血中的内皮细胞集落形成细胞,其具有非常强的自我增殖潜能。其中高增值潜能的内皮细胞集落形成细胞单个细胞具有集落形成能力。其与脂肪干细胞存在相互作用。一方面可以增加其干细胞潜能。另一方面可以增加脂肪干细胞的存活[8]。本实验的目的在于通过利用透明质酸叁维培养经过反复传代后的衰老脂肪干细胞和内皮细胞集落形成细胞构建叁维空间结构,从而增加脂肪干细胞的干细胞潜能,减少其在体内过快死亡,增加对疾病的治疗效果。实验方法:1、获取经过反复传代的衰老脂肪干细胞常规用直径3.5mm多侧孔吸脂针对健康女性病人腹部脂肪进行抽脂。将获取的脂肪注入血袋中,在冰水混合物中静置直至血水与上层脂肪明显分层。放出下层血水,留置上层脂肪分装于50ml离心管至一半。加入25ml磷酸缓冲盐溶液到离心管中,充分摇匀后离心机1200g离心3分钟。弃去下层液体,保留中层的脂肪,倒除上层过多的油滴。配置0.075%胶原酶I溶液消化脂肪组织,放置在37度水浴摇床30分钟。用全培中和胶原酶I,离心后去上层油滴和未消化完的脂肪组织,取下层细胞团接种于培养皿上。反复培养至第八代(即为是衰老脂肪干细胞)。2、获取内皮细胞集落形成细胞抽取健康女性外周血20毫升,1:1混合磷酸盐溶液后加入淋巴细胞分离液。低速离心30分钟。取中间白色云雾状细胞层,即血液中的单个核细胞。接种于胶原I铺板的培养皿中直至细胞集落出现。细胞个数约为2000个时传代。3、本课题实验选取的实验动物为裸鼠,自制小型圆柱形铅柱,中间留一缝隙揪出裸鼠皮肤,透明胶带固定。麻醉裸鼠后固定在放射源下,辐照15格雷。静待一个月使裸鼠皮肤发生慢性纤维化,此时用剪出剪出一个7mm的全层皮肤创面。用叁维培养后的细胞与对照组治疗创面。对照组划分为:第八代脂肪干细胞、叁维培养第八代脂肪干细胞和内皮细胞集落形成细胞、内皮细胞集落形成细胞。4、实验结果叁维培养内皮细胞集落形成细胞和脂肪干细胞的组出现类似于血管结构的空间结构,尝试单纯用第八代的脂肪干细胞叁维培养存在大量无法形成空间结构的单个细胞,其漂浮于透明质酸中发生死亡。随着创面治疗时间的推移,所有的实验组和对照组创面都趋于愈合。然而,叁维培养内皮细胞集落形成细胞和脂肪干细胞的组治疗效果最佳,其余叁组之间无明显差异。叁维培养组能更好的组织中存活下来,并且参与组成血管结构,而单纯脂肪干细胞组在宿主体内大量被代谢掉仅少量残存在间质中,也未能参与机体组织结构组成。组织的再生情况也明显不如叁维培养组。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-04-18）
庄万传,吴庆运,孟凡静,徐开林[7]（2018）在《携带CUEDC1基因的慢病毒载体的构建及其对MOLT-4细胞株增殖和集落形成能力的影响》一文中研究指出目的:构建过表达人CUEDC1的慢病毒载体pCDH-CUEDC1,利用慢病毒介导的感染获得稳定表达重组质粒的MOLT-4细胞,分析过表达CUEDC1对MOLT-4细胞增殖和集落形成能力的影响。方法:利用RT-PCR的方法获得CUEDC1全长片段,将CUEDC1 DNA片段酶切回收后克隆至慢病毒转移质粒pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFPT2A-Puro(以下简称pCDH),获得pCDH-CUEDC1慢病毒重组质粒。经叁质粒包装系统包装后获得高滴度慢病毒颗粒并感染人白血病细胞系MOLT-4,通过流式细胞仪分选获得稳定表达的白血病细胞系,应用real-time PCR和Western blot方法分别检测稳定转染细胞系的CUEDC1 mRNA和CUEDC1的表达。应用CCK-8法和集落形成试验测定CUEDC1对MOLT-4细胞增殖和集落形成能力的影响。结果:经限制性内切酶检测及基因测序证实成功构建了携带CUEDC1的重组慢病毒载体;病毒感染MOLT-4细胞后经流式细胞仪分选获得GFP阳性细胞。实时定量PCR及Western blot证实,病毒感染后CUEDC1的mRNA和蛋白表达上调;CCK-8法及集落形成试验显示,过表达CUEDC1促进MOLT-4细胞的增殖和集落形成能力,与对照组相比,均有统计学差异(P<0.05)。结论:成功构建了表达CUEDC1的慢病毒载体,CUEDC1可以促进MOLT-4细胞的增殖和集落形成能力。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年05期）
华海应,高华强,朱文艳,周晔,王志清[8]（2018）在《补肾健脾化瘀中药对难治/复发再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞集落形成的影响》一文中研究指出目的观察补肾健脾化瘀中药提取物对难治/复发再生障碍性贫血(AA)患者骨髓单个核细胞集落形成的影响。方法选择15例难治/复发AA患者,采集患者骨髓液,提取骨髓单个核细胞,将其分为补肾健脾化瘀中药组、雷帕霉素组、空白对照组。将细胞置于红系祖细胞红系集落形成单位(CFU-E)、爆式红系集落形成单位(BFU-E)、粒细胞巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)常规培养体系中培养,雷帕霉素组加入终浓度25 nmol/L的雷帕霉素;补肾健脾化瘀中药组加入当归多糖、淫羊藿苷、巴戟天多糖、黄芪多糖、叁七总皂苷、黄精多糖各100μg/m L,菟丝子黄酮、人参二醇各50μg/m L;空白对照组加入生理盐水。10 d后计数各组CFU-E、BFU-E、CFU-GM数量。结果与空白对照组比较,雷帕霉素组、补肾健脾化瘀中药组CFU-E、BFU-E、CFU-GM数量均增加(P均<0. 01),雷帕霉素组与补肾健脾化瘀中药组比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论补肾健脾化瘀中药提取物可增加难治/复发再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞的集落形成,促进骨髓单个核细胞的增殖。(本文来源于《山东医药》期刊2018年38期）
项杰[9]（2018）在《胫骨横向骨搬移对糖尿病足患者造血干细胞集落形成及PI3K/AKT信号通路的影响》一文中研究指出背景糖尿病足是糖尿病患者的严重并发症之一,其发病率高、花费巨大、治疗困难、疗效不佳,病情严重者通常需要截肢。目前临床糖尿病足治疗包括伤口清创、抗感染、血运重建等,其中下肢血运重建至关重要,现有的内科药物、外科介入、动脉旁路移植、干细胞移植等虽能改善下肢血供,但各有其局限性,仍有部分患者最终截肢,因此临床上需要一种新的更安全、有效的血运重建手段。胫骨横向骨搬移以张力-应力法则为原理,使生物组织在持续缓慢牵拉下刺激再生修复,大量研究证实骨搬移可使牵拉区域微循环显着改善,血运重建效果较好。本课题小组截止2017年10月已经在临床上运用胫骨横向骨搬移技术治疗Wagner3级以上的糖尿病足181例,获得了满意的溃疡愈合和保肢效果。治疗过程中进一步发现胫骨横向骨搬移部位与糖尿病足创面有一段距离,并有部分患者单侧胫骨横向骨搬移后出现双足溃疡均愈合现象。骨搬移部位与对侧足溃疡更是相距甚远,提示可能是某种全身性动员机制参与糖足溃疡修复。大量研究已经证实骨髓源干细胞受到动员后能跨越内皮细胞迁移至创伤组织进行再生修复,与骨搬移修复糖足溃疡特点十分相似。上述现象高度提示胫骨横向骨搬移有可能动员了骨髓源干细胞(如造血干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞等)迁移到创面促进愈合。在半固体培养基质中单个的祖细胞又称为集落形成细胞,通过集落形成细胞检测能对造血干细胞、间充质干细胞等骨髓源干细胞进行分类、计数、评估。大量研究提示SDF-1/CXCR4轴能促进干细胞的存活、迁移到受损组织进行再生修复,PI3K/AKT是其重要的下游信号通路之一,在调节干细胞向创伤组织迁移中起到关键性作用。目前胫骨横向骨搬移治疗糖尿病足以临床报告为主,其内在作用机制的报道较少,非常值得进一步研究。目的观察胫骨横向骨搬移术前、术后1月糖尿病足患者造血干细胞集落形成变化,运用实时荧光定量PCR技术检测骨搬移术前、术后1月糖尿病足患者PI3K/AKT信号通路相对表达量变化,初步探讨干细胞动员在胫骨横向骨搬移治疗糖尿病足机制中的作用。方法选取2016年至2017年在广西医科大学第一附属医院骨关节外科行胫骨横向骨搬移治疗的糖尿病足患者20例(Wagner3级以上),未用免疫抑制性药物、糖皮质激素等药物。分别在患者进行骨搬移术前1天及骨搬移术后1月时采外周静脉血,运用密度梯度离心法分离患者的外周血单个核细胞,观察造血干细胞集落形成的变化,并用实时荧光定量PCR技术检测PI3K/AKT信号通路相对表达量变化。运用SPSS 22.0进行统计学处理,使用OriginPro 8.5作图。均数±标准差(~—x±s)进行描述,均数比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果胫骨横向骨搬移术后1月较术前造血干细胞集落形成单位计数明显升高,其中爆式红细胞集落形成单位计数:术后(74.95±9.63)vs术前(46.20±7.43),t=10.568,P=0.000;粒细胞、巨噬细胞-集落形成单位计数:术后(10.60±2.16)vs术前(5.55±1.54),t=8.512,P=0.000。实时荧光定量PCR结果:PI3K相对表达量术后1月较术前升高,术后1月PI3K的相对表达量是术前的2.19±0.51倍,t=10.365,P=0.000。AKT相对表达量术后1月较术前升高,术后1月AKT的相对表达量是术前的2.27±0.59倍,t=9.840,P=0.000。结论胫骨横向骨搬移术作为糖尿病足新的有效治疗手段,其可能的治疗机制包含如下两点:1、动员骨髓源干细胞(造血干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞等),促进其增殖、存活、迁移到糖足溃疡部位进行再生修复。2、激活SDF-1/CXCR4轴介导的PI3K/AKT信号通路,参与调控骨髓源干细胞的迁移、分化、存活等过程,促进糖尿病足溃疡愈合。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
王芳,张新伟[10]（2017）在《PD0332991在套细胞淋巴瘤细胞集落形成中的作用》一文中研究指出目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶4/6(cyclin-dependent kinases 4/6,CDK4/6)靶向抑制剂PD0332991在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)集落形成中的作用及机制。方法:采用流式细胞术检测PD0332991对MCL细胞周期的影响;应用Western blot法检测PD0332991处理后MCL细胞Rb蛋白和磷酸化Rb(phosphorylated retinal blastoma,p-Rb)蛋白的表达水平;采用集落形成实验检测PD0332991、米托蒽醌及双药联合对MCL细胞集落形成能力的影响。结果:采用流式细胞术研究证实PD0332991使G0/G1期MCL细胞明显增多,而S期细胞明显下降,导致细胞的G0/G1期阻滞。应用Western blot法检测显示PD0332991对Rb蛋白表达无影响,但能明显下调磷酸化Rb蛋白的水平。集落形成实验显示PD0332991可抑制MCL细胞集落形成,并增强米托蒽醌对MCL集落形成的抑制作用。结论:CDK4/6靶向抑制剂PD0332991可通过抑制MCL细胞Rb蛋白磷酸化,导致细胞的G0/G1期阻滞,增强米托蒽醌抑制MCL集落形成的能力。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2017年22期）
集落形成细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响及相关机制。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI-8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA。3种细胞实验均分成5组:对照(control)组、siRNA阴性对照(siRNA-NC)组、siRNA-DIS3组、空载体(empty vector)组以及DIS3过表达(over-DIS3)组。平板集落形成实验检测各组细胞的集落形成能力;Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和HIF-3α蛋白表达的变化;RT-qPCR及Western blot检测血管形成相关基因Ang1、Ang2及VEGF-A在mRNA和蛋白水平上的表达;Matrigel法检测各组细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)管形结构生成能力的影响。结果:下述检测指标的变化趋势在NCI-H929、RPMI-8226和U266 3种细胞中存在相似性:与空载体组比较,DIS3过表达组的细胞集落形成能力被显着抑制(P<0.05);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3显着增强细胞的集落形成能力(P<0.01)。DIS3过表达降低了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05),敲减DIS3表达则显着促进了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05)。此外,DIS3过表达显着降低了Ang1和Ang2及VEGF-A的mRNA和蛋白水平(P<0.05),而siRNA-DIS3则显着促进了Ang1和Ang2及VEGF-A的表达(P<0.05)。与空载体组比较,DIS3过表达组细胞培养上清液显着抑制了HUVECs的成管能力(P<0.01);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3组细胞培养上清液则显着提高了HUVECs的成管能力(P<0.05)。结论:DIS3过表达能显着抑制人骨髓瘤细胞的集落形成能力及HUVECs的成管能力,这可能与其对HIF-1α和HIF-3α蛋白表达的调控密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
集落形成细胞论文参考文献
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