导读:本文包含了他莫西芬论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟基,甲状腺,乳腺癌,转染,细胞,特异性,乳头状。
他莫西芬论文文献综述
马晓霞,孙旸,马瑞,崔志坤,王越[1]（2019）在《IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬产生耐药的实验研究》一文中研究指出目的:研究IL-6在诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(TAM)产生耐药中的作用。方法:选择A2780(不分泌IL-6,但表达其受体,且对TAM敏感)和CAOV3(高表达IL-6及其受体,且对TAM耐药)细胞作为研究模型,应用重组IL-6短期处理或将ss/as IL-6基因稳定转染至A2780(该数据已有文章发表)及CAOV3细胞,通过MTT、RT-PCR、ELISA等观察内源性及外源性IL-6是否影响卵巢癌细胞对TAM的敏感性。结果:经稳定转染得到IL-6中、高抑制表达的2个CAOV3/asIL-6细胞克隆,与空载体转染细胞CAOV3/pcDNA3.1+相比,IL-6分泌水平分别下降了63.82%和75.69%(P<0.05),其IL-6 mRNA水平与其分泌水平相似;外源性IL-6处理及内源性过表达IL-6均可诱导A2780细胞对TAM产生耐药,而内源性抑制IL-6表达则可恢复CAOV3细胞对TAM的敏感性。结论:IL-6可诱导卵巢癌细胞对TAM产生耐药,IL-6有可能是卵巢癌抗雌激素治疗耐药中的重要一环,有望成为逆转卵巢癌抗雌激素治疗耐药的重要靶点。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
贾永强[2]（2019）在《复方玄驹胶囊联合他莫西芬治疗特发性少精子症的临床研究》一文中研究指出目的观察复方玄驹胶囊联合他莫西芬治疗特发性少精子症的效果。方法以我院男科2016年7月～2017年7月收治的100例特发性少精子症为研究对象,患者连续服用复方玄驹胶囊联合他莫西芬3个月,观察患者精子浓度以及精子总数的改变情况。结果患者在3个月疗程后,精子浓度以及精子总数有了显着的提升,且数据间的差异具有统计学意义;结论复方玄驹胶囊联合他莫西芬在治疗特发性少精子症中有着很好的作用,值得在临床治疗中推广应用。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年06期）
周晓丹,熊巍,王凌,蒋学华[3]（2018）在《卷烟烟气影响他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗癌作用》一文中研究指出目的:探究卷烟烟气对他莫西芬在大鼠乳腺癌中抗癌作用的影响。方法:利用N-甲基-N-亚硝基脲单次腹腔注射建立大鼠乳腺癌模型,设定他莫西芬单次给药和多次给药两个大组,大组中分别设立空气组、烟气组和空白溶剂对照组。通过ELISA试验和免疫组化方法分别测定大鼠血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的含量,同时用ELISA测定肿瘤组织中抗细胞核增殖抗原(PCNA)的含量。结果:成功诱导构建了大鼠乳腺癌模型;他莫西芬能显着降低血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量并抑制肿瘤组织中PCNA的表达;而合并烟气给药会相对升高8-羟基脱氧鸟苷和PCNA的表达。结论:烟气会减弱他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗增殖能力。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年09期）
陈耿煜[4]（2018）在《miR-26b-5p和他莫西芬对甲状腺乳头状癌细胞的抑制作用》一文中研究指出研究背景及目的甲状腺癌是临床上最常见内分泌系统恶性肿瘤,以甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma PTC)最为常见,并有逐年增长的趋势,其中女性患者约是男性的3-4倍。因此需要迫切了解PTC的发病机制,寻求新的诊断及治疗靶点。已有大量文献表明miR-26b-5p作为一种基因调控因子,参与多种肿瘤(肺癌、前列腺癌等)的发生、发展过程;他莫西芬(tamoxifen,TAM)作为雌激素受体抑制剂,对乳腺癌及其他恶性肿瘤(如肝癌、胰腺癌、胆管癌)都有一定作用。本研究旨在观察miR-26b-5p和他莫西芬对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞生物学行为(增殖、迁移和侵袭)的影响并且探讨两者之间的关系。方法收集67例患者的临床资料及组织标本,应用RT-PCR方法检测甲状腺乳头状癌及其对应癌旁组织中的miR-26b-5p表达水平,并探索其表达水平与临床资料的关系。miR-26b-5p过表达慢病毒感染甲状腺乳头状癌BCPAP细胞系,采用CCK8法和Transwell实验等检测细胞在增殖、迁移和侵袭方面的变化;以一定浓度梯度的他莫西芬处理BCPAP细胞,作用24h后,以同样方法检测其对BCPAP细胞生物学行为影响,并用Western blot实验对其机制进行初步探究,并采用RT-PCR方法检测他莫西芬和miR-26b-5p的关系。结果1.相对于癌旁组织,miR-26b-5p在癌组织中表达下调(P<0.05),且miR-26b-5p的表达水平与有无淋巴结转移相关(P<0.05)。2.相对于对照组,过表达miR-26b-5p的BCPAP细胞在增殖、迁移和侵袭方面的能力明显降低,Western blot结果显示miR-26b-5p过表达组的细胞Gsk-3 β活性增高,β-catenin表达量下降。3.CCK8增殖实验、伤口愈合实验和Transwell侵袭实验结果TAM能明显抑制BCPAP细胞生物学行为,且呈现浓度依赖性(P<0.05);Western blot结果显示,他莫西芬可以抑制bcl-2与C-myc等凋亡相关蛋白的表达。RT-PCR结果显示他莫西芬能促进miR-26b-5p的表达。结论miR-26b-5p在PTC组织中表达下调,且差异性表达与有无淋巴结转移有关,同时miR-26b-5p能够抑制PTC细胞株BCPAP细胞的生物学行为(增殖、迁移和侵袭),其抑制作用可能与GSK-3β/β-catenin通路有关;他莫西芬亦可抑制PTC细胞株BCPAP细胞的生物学行为,与抑制bcl-2与C-myc等凋亡相关蛋白的表达及促进miR-26b-5p的表达有关。这为甲状腺乳头状癌的辅助诊断提供新的分子标志物,并为治疗提供新思路。(本文来源于《山东大学》期刊2018-03-03）
杨建博,焦甲勋,赵磊,武佳奇,闫广辉[5]（2018）在《他莫西芬对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用及临床意义》一文中研究指出目的探究他莫西芬对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及临床意义。方法不同浓度他莫西芬干预骨肉瘤MG-63细胞(1、2、4、8、16μmol/L),MTT法检测细胞的增殖情况;流式细胞术和Transwell法检测他莫西芬(16μmol/L)处理的骨肉瘤MG-63细胞的凋亡率和侵袭能力;采用无血清培养基稀释MG-63细胞注射入SPF大鼠胫骨近端骨髓腔中,构建骨肉瘤大鼠模型,并予他莫西芬,观察肿瘤的体积;蛋白质印迹法(Western印迹)检测细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP)-9、MMP-2蛋白的水平。结果与对照组相比,他莫西芬可显着抑制细胞的增殖(P<0.05),且具有一定的浓度依赖性。他莫西芬处理的细胞凋亡率显着增加(P<0.05),侵袭能力显着下降(P<0.05)。骨肉瘤大鼠模型经他莫西芬干预后,肿瘤体积显着低于模型组(P<0.05)。他莫西芬可显着降低骨肉瘤细胞中MMP-9、MMP-2蛋白的水平(P<0.05)。结论他莫西芬可抑制骨肉瘤细胞的增殖,促进其凋亡,可能通过下调MMP-9、MMP-2蛋白的表达抑制细胞的侵袭能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年01期）
吴忠亮,刘岩山,启明星,刘海洋,母俊婷[6]（2017）在《他莫西芬联合微波消融术治疗乳腺增生结节的疗效评价》一文中研究指出目的观察他莫西芬联合微波消融术治疗乳腺增生结节对机体内分泌的影响及乳腺增生结节的后期效果。方法将乳腺增生结节患者114例随机分为对照组和观察组各57例,对照组给予微波消融术治疗,观察组在对照组基础上联合应用他莫西芬治疗,比较2组治疗后的效果。结果治疗后观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗前2组黄体生成素、孕酮、雌二醇、催乳素水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组黄体生成素、孕酮水平明显高于治疗前,雌二醇、催乳素水平明显低于治疗前,观察组黄体生成素、孕酮水平明显高于对照组,雌二醇、催乳素水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率和随访1年复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论他莫西芬联合微波消融术治疗乳腺增生结节可明显提高治疗效果,改善机体免疫功能状态,安全性高,可在临床推广应用。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2017年12期）
陈耿煜,刘淑敏,李凤娇,陆寰宇,田兴松[7]（2017）在《他莫西芬对甲状腺乳头状癌的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨他莫西芬对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:不同浓度的他莫西芬作用于人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞24 h后,采用CCK8法观察不用浓度他莫西芬对BCPAP细胞增殖的影响;将实验分为阴性对照组、10μmol/L他莫西芬组和20μmol/L他莫西芬组,划痕修复实验检验他莫西芬对其迁移能力的影响,Transwell小室实验检验他莫西芬对其侵袭能力的影响。Western blot检测各组bcl-2和C-myc的蛋白表达水平。结果:CCK8实验、划痕修复实验和Transwell小室实验结果显示他莫西芬能明显抑制BCPAP细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且呈现浓度依赖性(P<0.05);Western blot结果显示,他莫西芬下调凋亡相关蛋白bcl-2与C-myc表达水平。结论:他莫西芬抑制甲状腺乳头状癌BCPAP细胞的增殖、迁移和侵袭,增殖抑制作用可能与下调凋亡相关蛋白bcl-2和C-myc表达水平有关(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2017年11期）
吴乾,李萍萍[8]（2017）在《乳腺癌他莫西芬治疗中失眠的中药干预临床观察》一文中研究指出乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤之一,在多数发达国家,乳腺癌的发病率已跃居女性常见恶性肿瘤的首位。乳腺癌患者中60%~70%多为激素依赖性肿瘤,体内的激素水平影响着受体阳性乳腺癌的发生发展。随着人们对内分泌治疗机制的深入研究,如今内分泌治疗已经成为治疗乳腺癌的一种重要的治疗手段。目前认为乳腺癌激素受体[雌激素受体(ER)和(或)孕激素受体(PR)]阳性者在放化疗结束后,应接受内分泌治疗,并应尽量延长内分泌治疗用药时间,以有效的手(本文来源于《中国药物与临床》期刊2017年11期）
赵佳佳,熊巍,周晓丹,王凌,蒋学华[9]（2017）在《UPLC-MS/MS同时测定大鼠血浆中他莫西芬与其主要活性代谢物及药动学研究》一文中研究指出目的:建立超高效液相色谱-串联质谱法测定大鼠血浆中他莫西芬及其2种主要活性代谢物的浓度,并应用于大鼠口服他莫西芬后的药动学研究。方法:血浆样品中加入适量氘代内标,以甲醇沉淀蛋白处理后,采用UPLC BEH Shield RP18(50 mm×2.1 mm,1.7μm)色谱柱分离,以水(含3.5 mmol·L~(-1)甲酸铵,甲酸调节pH至3.5)为流动相A,甲醇(含3.5 mmol·L~(-1)甲酸铵,甲酸调节pH至3.5)为流动相B;以0.5 mL·min~(-1)的流速进行梯度洗脱,柱温35℃,进样量2μL,样品分析时间为3 min。质谱采用多反应离子监测(MRM)的扫描模式,以电喷雾离子源(ESI)在正离子电离模式下进行测定。选择性监测质荷比为m/z 372.5→72.0(他莫西芬),m/z 388.5→72.0(4-羟基-他莫西芬),m/z 374.5→58.0(4-羟基-N-去甲基-他莫西芬),m/z 377.5→72.0(他莫西芬-d5),m/z 393.5→72.0(4-羟基-他莫西芬-d5),m/z 379.5→58.0(4-羟基-N-去甲基-他莫西芬-d5)。结果:他莫西芬、4-羟基-他莫西芬和4-羟基-N-去甲基-他莫西芬分别在0.956 8~382.7 ng·mL~(-1)、0.500 8~200.2 ng·mL~(-1)和0.500 4~200.2 ng·mL~(-1)浓度内呈良好的线性关系。方法学各项指标均符合要求。药动学参数分别为T_(1/2):(28.00±2.53)、(8.56±0.51)、(13.24±2.20)h,C_(max):(39.97±3.24)、(2.72±0.25)、(2.55±0.13)ng·mL~(-1),T_(max):(3.17±0.98)、(5.50±1.23)、(12.00±0.00)h,AUC_(0-t):(302.62±17.22)、(26.92±1.68)、(82.14±3.75)h·ng·mL~(-1),AUC_(0-∞):(344.19±16.72)、(32.22±1.50)、(88.00±4.91)h·ng·mL~(-1)。结论:本法经方法学验证,适用于大鼠血浆中他莫西芬及其主要活性代谢物的测定。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2017年07期）
赵雅瑮,孙旸,黄素辉,杨静,王越[10]（2017）在《IL-6经PI3K/Akt通路诱导卵巢癌细胞对他莫西芬耐药》一文中研究指出目的:探讨IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(tamoxifen,TAM)耐药的分子机制。方法:构建内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌CAOV-3细胞,50 ng/ml外源性IL-6预处理A2780细胞(A2780/pre IL-6细胞),Western blotting检测内/外源IL-6对卵巢癌细胞ERαSer167位磷酸化水平的影响;IL-6与PI3K抑制剂Wortmannin单独或联合作用于A2780细胞,Western blotting检测其对A2780细胞Akt磷酸化和ERα磷酸化的影响;MTT法检测Wortmannin和内/外源IL-6对A2780细胞TAM敏感性的影响;荧光素酶报告基因检测卵巢癌细胞ERα的转录活性,并分析其可能涉及的信号通路。结果:外源性及内源性过表达IL-6可明显促进A2780细胞ERαSer167位点磷酸化水平(均P<0.01),而内源性抑制IL-6表达则可降低CAOV-3细胞ERαSer167位点的磷酸化水平(P<0.01);Wortmannin可阻断IL-6诱导的A2780细胞对TAM的耐药及ERα的磷酸化(P<0.05);IL-6可促进细胞ERα的转录活性(P<0.01),而Wortmannin并不能阻断IL-6对ERα的转录活性的影响(P>0.05)。结论:IL-6可经PI3K/Akt通路引起ERα磷酸化从而活化ER信号通路,进而诱导卵巢癌细胞对TAM耐药。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2017年06期）
他莫西芬论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察复方玄驹胶囊联合他莫西芬治疗特发性少精子症的效果。方法以我院男科2016年7月～2017年7月收治的100例特发性少精子症为研究对象,患者连续服用复方玄驹胶囊联合他莫西芬3个月,观察患者精子浓度以及精子总数的改变情况。结果患者在3个月疗程后,精子浓度以及精子总数有了显着的提升,且数据间的差异具有统计学意义;结论复方玄驹胶囊联合他莫西芬在治疗特发性少精子症中有着很好的作用,值得在临床治疗中推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
他莫西芬论文参考文献
[1].马晓霞,孙旸,马瑞,崔志坤,王越.IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬产生耐药的实验研究[J].天津医科大学学报.2019
[2].贾永强.复方玄驹胶囊联合他莫西芬治疗特发性少精子症的临床研究[J].临床医药文献电子杂志.2019
[3].周晓丹,熊巍,王凌,蒋学华.卷烟烟气影响他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗癌作用[J].现代肿瘤医学.2018
[4].陈耿煜.miR-26b-5p和他莫西芬对甲状腺乳头状癌细胞的抑制作用[D].山东大学.2018
[5].杨建博,焦甲勋,赵磊,武佳奇,闫广辉.他莫西芬对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用及临床意义[J].中国老年学杂志.2018
[6].吴忠亮,刘岩山,启明星,刘海洋,母俊婷.他莫西芬联合微波消融术治疗乳腺增生结节的疗效评价[J].河北医科大学学报.2017
[7].陈耿煜,刘淑敏,李凤娇,陆寰宇,田兴松.他莫西芬对甲状腺乳头状癌的抑制作用[J].中国现代普通外科进展.2017
[8].吴乾,李萍萍.乳腺癌他莫西芬治疗中失眠的中药干预临床观察[J].中国药物与临床.2017
[9].赵佳佳,熊巍,周晓丹,王凌,蒋学华.UPLC-MS/MS同时测定大鼠血浆中他莫西芬与其主要活性代谢物及药动学研究[J].药物分析杂志.2017
[10].赵雅瑮,孙旸,黄素辉,杨静,王越.IL-6经PI3K/Akt通路诱导卵巢癌细胞对他莫西芬耐药[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2017
论文知识图
