导读:本文包含了胰岛素抵抗综合征论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰岛素,卵巢综合征,下丘脑,激素,糖尿病,黄连素,指标。
胰岛素抵抗综合征论文文献综述
马玲,刘振华,陈皓,刘凤,易清华[1]（2019）在《下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用》一文中研究指出目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油叁酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显着性大于其他各组大鼠(P<0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显着性高于正常对照组(P<0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显着性低于模型对照组和抑制组(P<0.05),但是高于正常对照组(P<0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显着低于其他各组大鼠(P<0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显着性低于正常对照组(P<0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显着性高于模型对照组和抑制组(P<0.05),但是显着性低于正常对照组(P<0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。(本文来源于《长江大学学报(自然科学版)》期刊2019年12期）
周静,钱秋鸣,路杨[2]（2019）在《多囊卵巢综合征患者的超声声像特征、生殖激素水平变化及与胰岛素抵抗的关系》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者经阴道超声声像特征、生殖激素水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取杭州市余杭区第叁人民医院2016年3月-2017年3月确诊的PCOS患者100例(PCOS组)和100例健康对象(对照组),采用经阴道叁维超声检测两组对象的卵巢体积、卵泡数目、血流指数(FI)、血清雌激素(E_2)、黄体生成素(LH)及促卵泡激素(FSH)。结果 PCOS组的卵巢体积、卵泡数目及FI测定值均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);PCOS组的LH和FSH测定值均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05),PCOS组的血清E_2测定值低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05); PCOS-IR组的卵巢体积、卵泡数目、FI测定值均显着高于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05); PCOS-IR组的LH、FSH测定值均显着高于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05),PCOS-IR组的血清E_2测定值低于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 PCOS患者卵巢间质声像特征和生殖激素水平变化显着,并且与发生胰岛素抵抗具有一定的相关性。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年24期）
刘金华,黄平,黄慧[3]（2019）在《小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制》一文中研究指出目的研究小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响,并初步分析其作用机制。方法将45只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各15只。模型组及实验组均连续20 d皮下注射脱氢表雄酮构建多囊卵巢综合征大鼠模型,建模成功后实验组灌胃1. 5 g·kg~(-1)小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预2周。以化学免疫发光法检测血清激素水平,以血糖仪检测血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);以蛋白质印迹(WB)法检测卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清睾酮(T)水平分别为(4. 12±1. 56),(15. 02±1. 89),(7. 11±1. 25) ng·m L~(-1),促黄体激素(LH)水平分别为(4. 12±0. 99),(6. 33±1. 02),(5. 01±0. 84) m U·m L~(-1),及促卵泡素(FSH)水平分别为(2. 85±0. 51),(1. 61±0. 37),(2. 26±0. 41) m U·m L~(-1),空腹血糖(FBG)水平分别为(4. 33±0. 98),(6. 12±1. 03),(5. 09±0. 87) mmol·L~(-1),空腹胰岛素(FINS)水平分别为(4. 01±0. 85),(6. 74±0. 96),(5. 21±0. 79)m U·L~(-1),HOMA-IR分别为0. 76±0. 46,1. 89±0. 55,0. 85±0. 47,卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 10,0. 45±0. 12,0. 76±0. 09,蛋白激酶B(Akt)蛋白相对表达量分别为0. 72±0. 08,0. 61±0. 14,0. 82±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论小檗碱可有效调节多囊卵巢综合征大鼠模型血清激素水平,降低胰岛素抵抗,其作用机制与有效活化卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
赖思雅,钟苑杞,梁锦樱[4]（2019）在《黄连素联合培坤丸治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者对脂糖代谢、炎性反应递质及激素水平的影响》一文中研究指出目的:探讨黄连素联合培坤丸治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)患者对脂糖代谢、炎性反应递质及激素水平的影响。方法:选取2016年3月至2017年3月南方医科大学附属小榄医院收治的PCOS-IR患者96例作为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组与观察组,每组48例。对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用黄连素联合培坤丸治疗。分析2组患者的临床疗效以及脂糖代谢、炎性反应递质、激素水平的变化。结果:观察组的治疗有效率为93.75%与对照组的89.58%比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者的总胆固醇(TC),叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于治疗前差异有统计学意义(P <0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显变化。治疗后观察组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于治疗前,对照组的空腹血糖(FBG)、HOMA-IR低于治疗前差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后2组患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前后2组患者的卵泡刺激素(FSH)比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组患者的黄体生成素(LH)、睾酮(T)、LH/FSH均低于治疗前,且观察组LH、LH/FSH低于对照组差异有统计学意义(P <0.05)。结论:黄连素联合培坤丸可有效治疗PCOS-IR,改善患者的脂糖代谢、炎性反应递质及激素水平,临床疗效与二甲双胍相当,但对炎性反应递质及激素水平的改善作用更为明显。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
姚知林,黄映红,徐晓娟[5]（2019）在《补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响》一文中研究指出目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给予药物干预,空白组和模型组给予生理盐水灌胃处理,二甲双胍组给予接受二甲双胍(270mg/kg·d)灌胃处理,二甲双胍+中药组在二甲双胍组基础上加用(34.5mg/kg·d)灌胃处理,4组均连续干预4周。记录各组大鼠卵巢排卵情况;检测干预前后的大鼠外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平;采用免疫组化法(SP)检测各组大鼠卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达水平;并检测各组大鼠干预前后的外周血氧化应激和胰岛素抵抗相关指标。结果:PCOS各组(二甲双胍+中药组、二甲双胍组、模型组)平均排卵数、排卵率显着低于空白组,囊性扩张性排卵数高于空白组(P<0.05),提示建模成功。模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组平均排卵数和排卵率逐渐升高,比较差异存在统计学意义(P<0.05)。PCOS各组外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平均高于空白组(P<0.05),二甲双胍+中药组干预后的以上指标均显着低于二甲双胍组和模型组(P<0.05),二甲双胍组低于模型组(P<0.05)。PCOS各组卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达量均高于空白组(P<0.05),二甲双胍+中药组以上指标低于二甲双胍组和模型组(P<0.05),二甲双胍组低于模型组(P<0.05)。PCOS各组外周血CAT、SOD、GSH-Px活性水平低于空白组,MAD水平高于空白组(P<0.05),双胍+中药组干预后的以上指标(除MAD)高于二甲双胍组和模型组(P<0.05),二甲双胍组高于模型组(P<0.05)。PCOS各组PFG、2hPG、FINS、HOMA-IR均高于空白组(P<0.05),双胍+中药组干预后的以上指标低于二甲双胍组和模型组(P<0.05),二甲双胍组低于模型组(P<0.05)。结论:补肾化痰方联合二甲双胍能够显着改善PCOS雌鼠胰岛素抵抗和糖代谢异常状态,其机制可能与下调TLR4/NF-κB炎性信号通路,降低下游IL-6和TNF-α等炎性细胞因子表达,抑制氧化应激有关。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
陈曦[6]（2019）在《多囊卵巢综合征患者血清肌肉生长抑素含量与脂代谢、胰岛素抵抗及炎症反应的关系》一文中研究指出目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肌肉生长抑素(Myostatin)含量与脂代谢、胰岛素抵抗及炎症反应的关系。方法:118例PCOS患者作为PCOS组,同期在本院进行体检的健康育龄期女性100例作为正常对照组。对比两组血清Myostatin含量、脂代谢指标水平、胰岛素抵抗指标水平、炎症介质含量的差异,进一步分析PCOS患者血清Myostatin含量与上述病情相关指标水平的内在联系。结果:PCOS组血清中Myostatin的含量高于正常对照组。PCOS组外周血中脂代谢指标TC、LDL-C、ApoB的水平高于正常对照组,HDL-C、ApoA-Ⅰ的水平低于正常对照组;胰岛素抵抗指标FINS、HOMA-IR的水平高于正常对照组;炎症介质IL-18、MCP-1、CRP的含量高于正常对照组。Pearson检验发现,PCOS患者血清中Myostatin的含量与上述病情相关指标的水平均直接相关。结论:PCOS患者血清中Myostatin含量异常增高,具体含量与患者病情严重程度呈正相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
李馨仪,许华俊,钱颖君,易红良,关建[7]（2019）在《OSAHS患者载脂蛋白常见基因变异与胰岛素抵抗、代谢综合征的关系》一文中研究指出目的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与血脂代谢紊乱密切相关,其中血清载脂蛋白A-I(APOA-I)和载脂蛋白B(APOB)水平受到多个相关基因变异的的共同影响,然而相关基因的单核苷酸多态性(SNP)的累积效应对IR、MetS的影响尚不清楚。本研究通过大样本的基因关联分析,采用遗传风险评分(GRS)模型研究APOA-I和APOB基因的SNP变异的累积效应与OSAHS患者的IR、MetS发生的关系。方法收集2007年1月-2018年1月期间在本院睡眠中心就诊的5259例受试者的临床资料,并对入选个体采用全基因组芯片进行基因分型,提取12个APOA-I基因相关的SNPs和30个APOB基因相关的SNP,经过严格筛选,最终纳入包含4个APOA-I SNP,5个APOB SNP的4007例样本。根据风险等位基因个数及对应的影响效应值计算每例样本的APOA-I、APOB SNP基因变异的累积效应即遗传风险评分(GRS)。采用二元logistic回归模型分析APOA-I、APOB单个SNP以及GRS与IR、MetS的患病风险。结果二元logistic回归分析发现,在校正年龄、性别、BMI后APOA-I rs9804646变异降低IR的发病风险(OR=0.856,P=0.013),rs888246变异增加IR的发病风险(OR=1.340,P=0.011)。APOA-I rs964184、rs888246变异增加MetS的发病风险(OR=1.353P <0.001;OR=1.271,P=0.03)。rs9804646和rs2854725变异降低MetS的发病风险(OR=0.777,P<0.001;OR=0.829,P=0.01)。多变量logistic回归分析发现,APOB/APOA-I、APOB是IR发生的独立风险因素(OR=2.285,3.168,P均<0.001);而APOA-I GRS是IR的保护性因素(OR=0.917,P<0.001)。同样,在校正年龄、性别、BMI后,APOB/APOA-I、APOB显着增加MetS的患病风险(OR值=14.488,6.098,P<0.001)。APOA-I GRS、APOA-I显着降低MetS的患病风险(OR=0.87,0.09,P<0.001)。结论 APOA-I基因SNP变异的累积效应与OSAHS人群的IR和MetS发生有关。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
柳胜贤,刘格琳,邢冠琳,王芳,何钰辉[8]（2019）在《维生素D对伴有胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者代谢指标的影响》一文中研究指出目的探讨维生素D对伴有胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征(PCOS)患者机体代谢指标的影响。方法选取2015年1月至2019年1月多囊卵巢综合征患者350例为研究对象,根据随机数字表法分为对照组与研究组,每组175例。对照组予以常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用维生素D,两组均连续治疗12周。比较两组治疗前后糖脂代谢指标变化情况。结果两组治疗前空腹血糖(FBG)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗后研究组FBG、TG、LDL-C、TC、HOMA-IR水平较治疗前下降幅度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后两组HDL-C水平比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论维生素D辅助治疗伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者有利于改善其机体糖脂代谢状态。(本文来源于《临床医学》期刊2019年10期）
冯艳,宋新娜,张立[9]（2019）在《多囊卵巢综合征合并妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗影响因素分析》一文中研究指出目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)合并妊娠期糖尿病(GDM)患者铁代谢改变及与胰岛素抵抗的关系。方法选择2017年1月至2018年2月在烟台毓璜顶医院常规产检,妊娠24?28周的孕妇为筛查对象。确诊为GDM的孕妇60例为妊娠期糖尿病(GDM)组,既往诊断为多囊卵巢综合征(PCOS)且合并GDM的孕妇60例为多囊卵巢合并妊娠期糖尿病(PGDM)组,同时按年龄段进行1:1:1匹配,选择正常孕妇60例为正常对照(NC)组。检测叁组患者血糖、胰岛素、血红蛋白(Hb)、铁代谢(血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度)水平,并评估患者氧化应激损伤及炎症水平(丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子-α、白介素-6)的改变,利用多元线性回归法分析铁代谢指标与炎症指标及胰岛素抵抗的关系。结果与NC组相比,PGDM组Hb水平降低,铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度升高[F=3.55、8.24、5.10,均P<0.05];丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低[F=11.11、7.24,均P<0.01];肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平升高[F=4.02、19.06,均P<0.05];MDA、TNF-α、IL-6与SF呈正相关(r=0.42、0.43、0.56,均P<0.05),与转铁蛋白饱和度呈正相关(r=0.61、0.42、0.52,均P<0.01);SF、转铁蛋白饱和度与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.39、0.41,均P<0.01)。结论多囊卵巢综合征(PCOS)合并妊娠期糖尿病(GDM)患者铁蛋白水平增加,铁沉积状况导致机体氧化应激损伤程度升高,炎症反应增加,从而加重了胰岛素抵抗程度,使得血糖进一步升高。铁代谢紊乱可能与多囊卵巢综合征合并妊娠期糖尿病患者血糖升高机制有关。(本文来源于《第十届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2019-10-18）
刘晓妮,王颖,李桃桃,马小敏,赵换牢[10]（2019）在《2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗指数与慢性炎症指标相关性研究》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与慢性炎症之间的关系。方法选取T2DM患者90例,根据有无合并MS分为无MS的T2DM患者(单纯T2DM组,40例)和合并MS的T2DM患者(T2DM合并MS组,50例)。以体检健康且血糖正常者40名作为正常对照组。收集3个组的临床资料及生化指标检测结果并作比较。采用Pearson相关分析评估各项目之间的相关性。结果 T2DM合并MS组腰围、臀围、腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、叁酰甘油(TG)、致动脉粥样硬化指数(AIP)、空腹血糖、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)及空腹胰岛素均明显高于正常对照组和单纯T2DM组(P<0.05),单纯T2DM组与正常对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。正常对照组、单纯T2DM组、T2DM合并MS组HOMA-IR和TG/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值依次升高(P=0.000),HDL-C水平依次降低(P=0.000),年龄及总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平3组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。T2DM合并MS患者HOMA-IR与空腹血糖、TG及腰围均呈正相关(r值分别为0.589、0.315、0.332,P=0.000),与HDL-C呈负相关(r=-0.188,P=0.000);hs-CRP与空腹血糖、TG及腰围均呈正相关(r值分别为0.168、0.172、0.338,P<0.05);HOMA-IR与hs-CRP呈正相关(r=0.353,P=0.019)。结论 T2DM合并MS患者的HOMA-IR与致动脉粥样硬化、全身慢性炎症以及TG/HDL-C比值有关。(本文来源于《检验医学》期刊2019年09期）
胰岛素抵抗综合征论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者经阴道超声声像特征、生殖激素水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取杭州市余杭区第叁人民医院2016年3月-2017年3月确诊的PCOS患者100例(PCOS组)和100例健康对象(对照组),采用经阴道叁维超声检测两组对象的卵巢体积、卵泡数目、血流指数(FI)、血清雌激素(E_2)、黄体生成素(LH)及促卵泡激素(FSH)。结果 PCOS组的卵巢体积、卵泡数目及FI测定值均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);PCOS组的LH和FSH测定值均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05),PCOS组的血清E_2测定值低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05); PCOS-IR组的卵巢体积、卵泡数目、FI测定值均显着高于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05); PCOS-IR组的LH、FSH测定值均显着高于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05),PCOS-IR组的血清E_2测定值低于PCOS-NIR组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 PCOS患者卵巢间质声像特征和生殖激素水平变化显着,并且与发生胰岛素抵抗具有一定的相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素抵抗综合征论文参考文献
[1].马玲,刘振华,陈皓,刘凤,易清华.下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用[J].长江大学学报(自然科学版).2019
[2].周静,钱秋鸣,路杨.多囊卵巢综合征患者的超声声像特征、生殖激素水平变化及与胰岛素抵抗的关系[J].中国妇幼保健.2019
[3].刘金华,黄平,黄慧.小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制[J].中国临床药理学杂志.2019
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[5].姚知林,黄映红,徐晓娟.补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响[J].四川中医.2019
[6].陈曦.多囊卵巢综合征患者血清肌肉生长抑素含量与脂代谢、胰岛素抵抗及炎症反应的关系[J].海南医学院学报.2019
[7].李馨仪,许华俊,钱颖君,易红良,关建.OSAHS患者载脂蛋白常见基因变异与胰岛素抵抗、代谢综合征的关系[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[8].柳胜贤,刘格琳,邢冠琳,王芳,何钰辉.维生素D对伴有胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者代谢指标的影响[J].临床医学.2019
[9].冯艳,宋新娜,张立.多囊卵巢综合征合并妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗影响因素分析[C].第十届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2019
[10].刘晓妮,王颖,李桃桃,马小敏,赵换牢.2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗指数与慢性炎症指标相关性研究[J].检验医学.2019
论文知识图
