导读:本文包含了滞留信号论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内质网,门控,信号,电压,离子,亮氨酸,天冬。
滞留信号论文文献综述
郑李欣[1]（2013）在《地铁设备故障该如何应对？》一文中研究指出7月3日早上7时左右，北京地铁十号线因运载信号故障停运，造成大批乘客滞留，虽然故障在半个小时之内得到修复，大约8点钟地铁内运营秩序逐步恢复，但仍引起许多人的抱怨。 许多乘客通过知名的地铁生活门户论坛“地铁族”发表议论。网友fbxc2006表示：(本文来源于《科技日报》期刊2013-07-09）
李乾,苏园园,王浩,李磊,王琼[2]（2009）在《跨膜区段中内质网滞留/返留信号调控电压门控钠离子通道1.8在细胞膜上的表达》一文中研究指出目的电压门控钠离子通道在动作电位产生和传播中起了很重要的作用,其亚型1.8(Nav1.8)特异分布于外周神经系统,并对神经病理性痛和炎性痛有着很重要的贡献。我们以前的研究发现Nay1.8主要定位于背根神经节神经元的细胞内,在外源转染的细胞中显示Nav1.8主要定位在内质网中,而Nav1.8第一个胞内段中的一个经典的内质网滞留/返留信号RRR对其滞留在内质网中有着很重要的贡献。但是即使将RRR信号突变后,通道在细胞膜上的表达水平仅仅增加了2倍左右,暗示了在通道其它区域仍存在内质网滞留/返留信号。Nav1.8由四个相似的结构域组成,每一个结构域含有六个跨膜区段。在这个研究中,我们建立了两套筛选系统来寻找Nav1.8中跨膜区段中潜在的内质网滞留/返留信号。方法我们利用人源的转铁蛋白Ⅰ型受体(TFR1,trans-ferrin receptor 1)作为模式分子来筛选奇数跨膜段中的信号,而利用大鼠源性的CD8α受体来筛选偶数跨膜段中的信号,进而把模式分子的跨膜区段分别用Nav1.8的相应跨膜区段取代。将这些杂合分子转染到COS7细胞中,利用活细胞染色以及生物素标记细胞膜表面蛋白技术鉴定蛋白在细胞膜上表达的差异。结果 (1)Nav1.8每一个结构域中的第一个和第叁个跨膜区段能引起复合分子滞留在内质网中,而第二个跨膜区段同样具有此效果;(2)第一个和第叁个跨膜区段中的酸性氨基酸在内质网滞留效果中起着很重要的作用,第二个跨膜区段中的带电荷氨基酸同样也起着很重要的作用。结论我们的结果表明Nav1.8在细胞膜上的表达受多个内质网滞留信号的调控。我们的研究有助于深入理解Nav1.8的转运机制和调控机制。(本文来源于《Proceedings of the 8th Biennial Conference of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2009-11-07）
李乾,刘超,张振宁,王琼,鲍岚[3]（2007）在《多个内质网滞留信号调控电压门控钠离子通道1.8在细胞膜上的表达》一文中研究指出电压门控钠离子通道在动作电位产生和传播中起了很重要的作用,其亚型1.8(Nav1.8)特异分布于外周神经系统,并对神经病理性痛和炎性痛有着很重要的贡献。我们以前的研究发现Nav1.8主要定位于背根神经节神经元的细胞质内,在外源转染的细胞内显示Nav1.8与内质网有很好的共定位,而通道蛋白必须在细胞膜上才能调节神经元的兴奋性,因此研究细胞是如何精确调控Nav1.8在细胞膜上的表达量就很有意义。多年的研究表明内质网可以作为质量控制场所来调控细胞膜蛋白的运输上膜,内质网滞留信号作为其中一种机制在很多离子通道和受体蛋白中均存在,但对钠离子通道却知之甚少。我们利用CD8建立了一套内质网滞留信号筛选系统,序列搜索发现Nav1.8胞内环中含有叁个经典的内质网滞留信号RXR,我们把他们分别与CD8形成融合蛋白,然而仅有第一个胞内环上的RRR信号能导致CD8驻留在内质网中,而把RRR突变为AAA后又恢复为细胞膜分布。当我们在Nav1.8整个分子中将RRR突变为AAA时,突变后的Nav1.8相较于野生型在细胞膜上的表达有2-3倍的增加。另外,我们初步的实验结果显示Nav1.8的跨膜区段中也存在着内质网滞留信号。总之,我们的结果表明Nav1.8在细胞膜上的表达受多个内质网滞留信号的调控。我们的研究有助于深入理解Nav1.8在正常情况以及病理情况下的运输是如何被调控的。(本文来源于《Proceedings of the 7th Biennial Meeting and the 5th Congress of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2007-10-24）
王莉,赵建平,唐艳,杨空明,牛微[4]（2006）在《ER滞留信号肽对外源CTL表位进入胞内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径的促进作用》一文中研究指出目的探讨哺乳动物内质网(endoplasmic reticulum,ER)滞留信号肽(retrieval signal sequence)能否促进外源CTL表位肽进入抗原呈递细胞(antigen-presenting cell,APC)内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径。方法应用多肽固相合成技术将哺乳动物内质网滞留信号——赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸(Lys-Asp-Glu-Leu,KDEL)基序融合在H-2Kb限制性CTL表位OVA257-264的羧基端,同时合成该表位和氨基端自然延伸四个氨基酸(TEWT)的对照肽OVA257-268。选择巨噬细胞系Ana-1作为本研究的APC,采用流式细胞仪(FACS)分析技术,检测各抗原肽在Ana-1内的MHC-Ⅰ类抗原呈递动力学。结果羧基端KDEL基序可明显增强与之偶联的CTL表位在APC内的MHC-Ⅰ类抗原呈递效率,并且显着延长APC表面MHC/肽复合物的呈递时间。结论羧基端KDEL基序修饰是将外源肽有效导入APC内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径的一个简单有效的新策略,可为肿瘤治疗性肽疫苗的分子设计与研究提供新思路和实验依据。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2006年05期）
王莉[5]（2004）在《CPP及ER滞留信号在肿瘤治疗性肽疫苗中的修饰研究》一文中研究指出伴随人类肿瘤抗原的不断揭示，治疗性肿瘤疫苗成为肿瘤生物治疗研究的热点课题之一。以往研究表明：细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocytes，CTL)介导的特异性细胞免疫在机体控制肿瘤中起重要作用。因此，有效激发特异性CTL应答是治疗性肿瘤疫苗研究的重要目标。CTL通过其T细胞受体(T cell receptor，TCR)特异性识别抗原提呈细胞(antigen-presenting cell，APC)(如肿瘤细胞)表面的主要组织相容性复合体(Major Histocompatibility Complex，MHC)-Ⅰ类分子-肽复合物，然后自身得以活化，并最终通过多种机制杀死靶细胞。这些与MHC-Ⅰ类分子结合的长度为8～10个氨基酸的短肽被定义为CTL表位(epitope)。目前众多的肿瘤抗原CTL表位相继被鉴定，使得基于CTL表位的肽疫苗成为治疗性肿瘤疫苗研制的一个重要方向。由于肽疫苗以天然氨基酸为原料，可通过全自动化学合成手段大规模生产，纯化和质控相当方便，而且对于机体相对安全，因此受到人们的广泛重视并呈现出极大的发展空间。但由于存在免疫原性弱、半衰期短及不易被APC摄取等缺陷，肽疫苗很难在体内诱导出有效的CTL反应，故其临床应用受到很大限制。为弥补这些不足，人们尝试了多种策略对肽疫苗进行改造和修饰，如对与MHC-Ⅰ类分子结合的锚点氨基酸进行置换、在多肽N、C末端添加糖脂类基团或进行甲基化“加帽”修饰等，但在诱导特异性CTL效应方面仍没有太大改善。 研究表明，大多数与MHC-Ⅰ类分子结合的短肽来源于胞浆内合成的内源性蛋白；而外源性抗原如可溶性蛋白或多肽被APC以胞饮方式内吞后，绝大多数进入MHC-Ⅱ类抗原呈递途径以激活CD4~+辅助性T细胞(T helper cell，Th)，仅有少量抗原可被MHC-Ⅰ类分子呈递，即“交叉呈递(cross—presentation)”。因此内源性蛋白抗原激发抗原特异性CTL应答的能力远远强于外源性抗原。第叁军医大学博士学位论文 对于肤疫苗而言，如何将外源性抗原肤有效投入APC内MHC一I类抗原呈递途径是激发特异性CTL应答的关键。一方面讲，被MHC一工类分子提呈的抗原肤大多数来源于胞浆中合成的蛋白，所以理论上，若促进外源性抗原肤进入APC胞浆，则可望相应增强抗原肤被MHC一I类分子呈递的效率。近年来，在细胞生物、基因治疗及药物体内转运等研究领域中出现了细胞膜通透性肚(eell一Penetrating pePtides，ePP)的研究热点。CPP属于小分子肤类，长度为几个到几十个氨基酸不等。研究证实:CPP可有效携带蛋白、多肤、DNA甚至颗粒性物质等，通过受体依赖或非依赖方式，穿过大多数活细胞的质膜进入胞浆，并在一定浓度范围内对细胞无任何毒副作用。目前己有多种蛋白来源的cPPs得到证实，这些蛋白包括果蝇的antennapedia蛋白、单纯疙疹病毒的vP22蛋白及I型人类免疫缺陷病毒(Hlv一1)的Tat蛋白。Tat蛋白是Hry一1的转录活化因子，长度为86~roZ个氨基酸，该蛋白可自由穿过活细胞质膜，并且整个蛋白或片段(第37一72位氨基酸)可定位于胞浆及胞核。研究表明，Tat蛋白的碱性区 (第49一58位氨基酸)对其实现细胞内在化起关键作用，利用来源于该蛋白碱性区的肤片段可将其它蛋白有效导入活细胞内。迄今为止，研究报道有数种长短不一的源于Tat的短肤显示出较强的穿膜功能，其中最短的片段是Ta如_57。我们设想，若将Ta晒_57与抗原肤连接后，可望借助Ta伽一5:的穿膜活性，将抗原肤直接带入细胞浆，最终使其有效进入APC内MHC一I类抗原呈递途径。 另一方面，从进化选择角度来讲，内质网(endoplasmic retieulum，ER)是MHc-I类分子提呈抗原肤的最佳场所。因为ER腔内不仅存在着大量新生成的可接纳抗原肤的MHC一I类分子，以及促进抗原肤与MHC一I类分子结合的分子伴侣如免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy ehain一binding Protein，Bip)、pZ一微球蛋白(beta一2一mieroglobulin，p Zm)、钙连接蛋白(ea一nexin)、钙网蛋白(ealretieulin)及taPasin等，而且还具有丰富的蛋白酶，可对抗原肤前体分子进行加工修剪。所以促进外源性抗原肚靶向转运至ER腔内，可望增强抗原肤被MHC一I类分子提呈的效率。研究表明，抗原加工相关转运体(transporter assoeiated with antigen proeessing，T^P)是在抗原肤前体分子从胞浆到ER的转运过程中起关键作用的分子伴侣，但在TAP缺陷的细胞系中发现某些抗原如一些膜蛋白、病毒结构蛋白等仍然可被MHC一I类分子第叁军医大学博士学位论文有效提呈，说明还存在一些TAP非依赖的的ER转位信号肤介导了此尸nAP非依赖性ER转运机制。实验证实，位于蛋白N末端MHC一I类抗原提呈。研究发现，原N末端与ER转位信号连接后，可使该抗原直接跨过ER膜进入ER腔内将目的抗，从而被ER腔内新生成的MHC一I类分子有效呈递。这种ER转位信号发挥其转位功能的前提是它所引导的蛋白抗原必须定位于胞浆，所以N末端ER转位信号仅应用于DNA重组疫苗的研制，而在肤疫苗研制中的应用受到限制。 另一种ER靶向性转运信号是位于蛋白C末端、以赖氨酸一天冬氨酸一谷氨酸一亮氨酸(Lys一AsP一Glu一Leu，KDEL)为代表的ER滞留信号。ER定居蛋白的C末端都具有KDEL或类似(本文来源于《第叁军医大学》期刊2004-05-01）
朱寿彭,夏芬,杨卫东[6]（1994）在《核电站事故释放信号核素~（134）Cs的滞留特性诱发生殖毒性研究》一文中研究指出对核电站事故释放的信号核素~（１３４）Ｃｓ的体内滞留特性诱发生殖毒性进行了研究。观察到~（１３４）Ｃｓ的全身滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝１８．０４ｅ~（－９．３１７５ｔ）＋４５．１３ｅ~（－０．０４２３ｔ）。可见包括两个半滞留期，其中快组分Ｔ＿１＝０．０７天，慢组分Ｔ＿２＝１６．３８天。探讨~（１３４）Ｃｓ在睾丸中滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝０．００４７ｅ~（－０．１３３ｔ），其半滞留期为５．２１天。~（１３４）Ｃｓ可诱发精原细胞染色体畸变，其畸变类型以染色单体型畸变为主。~（１３４）Ｃｓ可诱发精子畸形，主要呈现无钩精子，且精子畸形发生率（Ｙ）与睾丸中~（１３４）Ｃｓ摄入量（Ｘ）之间呈幂函数关系，其关系式为Ｙ＝１．４９６Ｘ~（０．２１９）。Ｐ＜０．０１讨论追踪信号核素１３４Ｃｓ内污染时在全身和睾丸中的滞留过程，及其相应的吸收剂量估算，将提供１３４Ｃｓ诱发生殖危害效应的依据。因为放射性核素对机体的作用特性，是与其在体内的选择性滞留定位过程密切关联的［９］。本文研究中发现，当机体摄入信号核素１３４Ｃｓ后，一方面可在雄性生殖器官睾丸中滞留，对该组织进行持续性辐照危害；而另一方面，由于雄性生殖细胞生长增殖活动旺盛，发育的连续性好，不仅可?(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊1994年06期）
滞留信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的电压门控钠离子通道在动作电位产生和传播中起了很重要的作用,其亚型1.8(Nav1.8)特异分布于外周神经系统,并对神经病理性痛和炎性痛有着很重要的贡献。我们以前的研究发现Nay1.8主要定位于背根神经节神经元的细胞内,在外源转染的细胞中显示Nav1.8主要定位在内质网中,而Nav1.8第一个胞内段中的一个经典的内质网滞留/返留信号RRR对其滞留在内质网中有着很重要的贡献。但是即使将RRR信号突变后,通道在细胞膜上的表达水平仅仅增加了2倍左右,暗示了在通道其它区域仍存在内质网滞留/返留信号。Nav1.8由四个相似的结构域组成,每一个结构域含有六个跨膜区段。在这个研究中,我们建立了两套筛选系统来寻找Nav1.8中跨膜区段中潜在的内质网滞留/返留信号。方法我们利用人源的转铁蛋白Ⅰ型受体(TFR1,trans-ferrin receptor 1)作为模式分子来筛选奇数跨膜段中的信号,而利用大鼠源性的CD8α受体来筛选偶数跨膜段中的信号,进而把模式分子的跨膜区段分别用Nav1.8的相应跨膜区段取代。将这些杂合分子转染到COS7细胞中,利用活细胞染色以及生物素标记细胞膜表面蛋白技术鉴定蛋白在细胞膜上表达的差异。结果 (1)Nav1.8每一个结构域中的第一个和第叁个跨膜区段能引起复合分子滞留在内质网中,而第二个跨膜区段同样具有此效果;(2)第一个和第叁个跨膜区段中的酸性氨基酸在内质网滞留效果中起着很重要的作用,第二个跨膜区段中的带电荷氨基酸同样也起着很重要的作用。结论我们的结果表明Nav1.8在细胞膜上的表达受多个内质网滞留信号的调控。我们的研究有助于深入理解Nav1.8的转运机制和调控机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
滞留信号论文参考文献
[1].郑李欣.地铁设备故障该如何应对？[N].科技日报.2013
[2].李乾,苏园园,王浩,李磊,王琼.跨膜区段中内质网滞留/返留信号调控电压门控钠离子通道1.8在细胞膜上的表达[C].Proceedingsofthe8thBiennialConferenceoftheChineseSocietyforNeuroscience.2009
[3].李乾,刘超,张振宁,王琼,鲍岚.多个内质网滞留信号调控电压门控钠离子通道1.8在细胞膜上的表达[C].Proceedingsofthe7thBiennialMeetingandthe5thCongressoftheChineseSocietyforNeuroscience.2007
[4].王莉,赵建平,唐艳,杨空明,牛微.ER滞留信号肽对外源CTL表位进入胞内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径的促进作用[J].免疫学杂志.2006
[5].王莉.CPP及ER滞留信号在肿瘤治疗性肽疫苗中的修饰研究[D].第叁军医大学.2004
[6].朱寿彭,夏芬,杨卫东.核电站事故释放信号核素~（134）Cs的滞留特性诱发生殖毒性研究[J].工业卫生与职业病.1994
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