导读:本文包含了约氏疟原虫论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:疟原虫,疟疾,肝脏,激动剂,细胞,激酶,体外。
约氏疟原虫论文文献综述
王盼,于莎莎,秦杰,吴振东,刘婷婷[1]（2019）在《斯氏按蚊MyD88基因生物信息学分析及其在抗约氏疟原虫感染中的作用》一文中研究指出目的对斯氏按蚊MyD88基因进行生物信息学分析,并研究其在抗约氏疟原虫感染中的作用。方法首先,通过VectorBase数据库获取斯氏按蚊MyD88基因cDNA序列,并利用VectorNTI、DNAMAN等软件对MyD88基因cDNA序列进行生物信息学分析。然后,根据MyD88的cDNA序列设计Real-time PCR引物,提取斯氏按蚊总RNA,通过反转录合成cDNA,利用Real-time PCR方法检测MyD88基因在蚊各个生活史阶段转录水平情况及其在约氏疟原虫感染后的转录水平变化。结果斯氏按蚊MyD88基因位于斯氏按蚊KB664619号染色体155 163～158 066 bp的反义链上,包含两个外显子,其c DNA全长1 383 bp,编码460个氨基酸。系统发育树结果显示,斯氏按蚊与大劣按蚊和冈比亚按蚊系统发育的距离近,其氨基酸序列同源性达79%。对斯氏按蚊各时期MyD88基因转录水平的研究结果显示,吸食正常血和感染血均能够上调MyD88的转录,吸血后3 d和5 d吸感染血组MyD88基因转录水平上调明显,显着高于正常血组和未吸血组。结论本研究证实了Toll信号通路中的MyD88基因在蚊抗疟原虫感染的天然免疫中发挥了重要作用,在感染后3 d时作用明显。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年09期）
黄旭,吕童,曹雅明,冯辉[2]（2019）在《致死型约氏疟原虫红内期感染导致肝脏病理损伤的作用研究》一文中研究指出目的探讨致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y 17XL)红内期感染对肝脏的作用影响。方法采用新鲜P.y 17XL感染红细胞(1×10~6)腹腔感染BALB/c小鼠,定期尾静脉取血检测红细胞感染率,观察小鼠生存率。取感染率30%、50%和70%小鼠肝组织,进行HE染色、F4/80免疫组织化学分析(IHC)和疟色素含量检测。密度梯度离心法分离肝单个核细胞。流式细胞术检测肝脏巨噬细胞数量。结果 P.y 17XL感染小鼠红细胞感染率从第3 d(7.1%)开始快速上升,第7 d达峰值(81.5%)后小鼠全部死亡(生存率0)。HE染色显示疟色素在P.y 17XL感染小鼠肝脏大量沉积,肝组织结构紊乱。免疫组化显示,F4/80+巨噬细胞胞浆富含大量疟色素颗粒。与对照组相比,肝脏疟色素含量在30%组(6.079μmol/L)、50%组(5.35μmol/L)和70%组(8.542μmol/L)明显增加(均P<0.001),且70%组明显高于30%组和50%组(均P<0.05)。流式分析显示,与对照组相比,肝脏F4/80~+CD11b~+CD11c~-巨噬细胞百分含量在30%组(7.81%,P<0.01)、50%组(6.41%,P<0.05)和70%组(4.35%,P<0.05)均显着升高(图5A/B),绝对计数亦明显增加(均P<0.05)。结论 P.y 17XL红内期感染的疟色素通过激活巨噬细胞介导肝脏病理损伤。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年06期）
张一彤,韩雪,张毅,祁赞梅,边诗宇[3]（2019）在《Listr1遗传位点影响小鼠对约氏疟原虫易感性的研究》一文中研究指出探讨Listr1遗传位点影响小鼠对疟原虫易感性的可能性及其初步作用机制。致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染C.B6By-Listr1小鼠(BALB/c小鼠基因背景下引入C57BL/6小鼠Listr1遗传位点的同类系小鼠)和BALB/c小鼠,分析二者生存率和感染率的差异;HE染色分析P.y17XL感染后第5天C.B6By-Listr1小鼠和BALB/c小鼠肝脏组织损伤情况;定量PCR法检测P.y17XL感染后小鼠肝脏组织第1、2、5天IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达含量。结果显示,P.y17XL感染后4～8 d C.B6By-Listr1小鼠虫血症水平显着高于BALB/c小鼠(P<0.05)。C.B6By-Listr1小鼠于感染后7～9 d全部死亡;而半数BALB/c小鼠于感染后8～9 d死亡,其余BALB/c小鼠至感染后第13天仍存活,两种小鼠生存率差异具有统计学意义(P<0.01)。C.B6By-Listr1小鼠P.y17XL感染后第5天肝组织HE染色可见到明显的疟色素沉积;而BALB/c小鼠全片基本未见到疟色素的沉积。P.y17XL感染后第2天BALB/c小鼠肝组织IL-6(P<0.05)、TNF-α(P<0.05)mRNA水平显着高于C.B6By-Listr1小鼠。结果表明Listr1遗传位点可以影响小鼠对疟原虫的易感性,与肝脏固有免疫相关。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2019年03期）
程祥云,刘太平,陈穗林,徐文岳[4]（2019）在《蛋白激酶9在约氏疟原虫生长发育中的作用》一文中研究指出目的探究蛋白激酶9 (PK9)在约氏疟原虫生长发育中的作用。方法基于疟原虫PlasmoDB数据库,查找约氏疟原虫致死株17XL (Py17XL)的PK9序列信息, BLAST比对Py PK9和恶性疟原虫PK9(Pf PK9)以及人蛋白激酶p78的同源性。提取Py17XL株野生型(WT)基因组DNA,设计引物, PCR扩增PK9基因。采用CRISPR-Cas9技术,将同源臂与sgRNA序列一起连接到PYC-MCS质粒中,构建PK9基因敲除(PK9KO)重组质粒。重组质粒电转至Py17XL虫株内,经乙胺嘧啶筛选、克隆,进行PCR鉴定和测序。10只雌性BALB/c小鼠随机分为WT感染组和PK9KO感染组,每组5只,重复3次实验。每鼠腹腔注射1×105个红内期疟原虫,每隔24 h取血检测小鼠原虫血症,观察小鼠存活情况。200只3～5日龄的斯氏按蚊随机分为WT感染小鼠吸血组和PK9KO感染小鼠吸血组,每组100只。于吸血8 d后解剖蚊胃,每组随机选取15只斯氏按蚊进行解剖,测定蚊胃中卵囊的数量。10只雌性BALB/c小鼠随机分为WT子孢子感染组和PK9KO子孢子感染组,每组5只,重复2次实验。每鼠尾静脉注射1×103个子孢子,每隔12 h取血,涂片观察其原虫血症出现时间。结果Py PK9与Pf PK9的序列一致性为82.5%, Py PK9和人类蛋白激酶p78的一致性为39.4%。PK9基因PCR扩增产物的长度约为597 bp。经PCR鉴定、测序确定PK9KO重组质粒构建成功, Py17XL虫株成功敲除PK9基因。WT感染组小鼠迅速出现原虫血症,感染后5～6 d全部死亡, PK9KO感染组小鼠全部存活,原虫血症在感染后17 d消失。WT感染小鼠吸血组和PK9KO感染小鼠吸血组的斯氏按蚊感染率分别为60.0%(9/15)和66.7%(10/15),差异无统计学意义(P> 0.05)。WT子孢子感染组和PK9KO子孢子感染组小鼠均于72 h查见原虫血症。结论PK9在红内期Py17XL的毒力中发挥了重要作用。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年03期）
付俣萧,黄旭,吕童,李丹妮,曹雅明[5]（2019）在《阿托伐他汀在致死型约氏疟原虫感染的肝脏病理损伤中的作用研究》一文中研究指出目的:探讨阿托伐他汀(AVA)在治疗致死型约氏疟原虫(P. y 17XL)感染的肝脏病理损伤中的作用。方法:以P. y 17XL感染BALB/c小鼠为研究对象,口服AVA单药或联合青蒿琥酯(AS),动态观察原虫血症和生存率。HE和组化染色观察肝脏病理改变。流式细胞术检测肝淋巴细胞数量和CXCR6、NKG2D表达水平。结果:P. y 17XL感染后第7天,对照组感染率迅速上升至61. 8%,AVA组感染率为41. 2%,明显低于对照组(P<0. 05)。AVA组原虫血症峰值延迟出现,联合AS用药可延长小鼠生存时间。HE结果显示,P. y 17XL感染导致疟色素在肝脏大量沉积,肝细胞出现嗜酸性坏死。与对照组相比,AVA组疟色素在肝组织沉积明显减少。流式结果显示,CD3~+、CD4~+和CD8~+T细胞数量明显增加(P <0. 05)。CXCR6在CD4~+、CD8~+和NKT细胞表达明显上调(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 05)。NKG2D在CD8+T细胞和NKT细胞中表达水平明显升高(P<0. 05)。结论:AVA在改善疟疾肝脏病理损伤中发挥重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年09期）
王梅[6]（2018）在《约氏疟原虫感染C57BL/6小鼠脾脏中γδT细胞的特点》一文中研究指出疟疾是一种由疟原虫引起的传染病,在全世界范围内的发病率和致死率很高。据2017年世界疟疾报告统计,在2017年91个国家报告了总共2160万例疟疾病例,全球疟疾死亡人数达到73万人,同2015年数量大致相同。疟原虫是疟疾的病原体,通过按蚊传播给人类宿主。现已知有五种疟原虫属包括包括恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)、叁日疟原虫(Plasmodium malariae)、卵形疟原虫(Plasmodium ovale)、间日疟原虫(Plasmodium vivax)及诺氏疟原虫(Plasmodium knowlesi)在人体内均能导致疟疾的感染。人类和雌性按蚊是疟疾寄生虫的两种宿主。在人体内,疟原虫在肝细胞(肝期)和红细胞(红内期)中生长并进行无性繁殖,人是疟原虫的中间宿主。在蚊子中,如在血液中发现了配子细胞,预示着疟原虫在按蚊体内有性繁殖的开始,按蚊是疟原虫的终末宿主。携带疟原虫的雌性按蚊叮咬并感染宿主后,子孢子迅速被带入血液循环中并迅速迁移入肝脏并发展成为裂殖子。一个子孢子可以在5-8天内在肝细胞内产生10000-30000个子代的子孢子,这一时期我们称之为肝细胞期(红细胞外期)。当肝脏内裂殖子破裂后,子孢子开始入侵红细胞,在血液中循环,这一时期被称为红细胞内期。恶性疟原虫,间日疟原虫和卵形疟原虫的红内期大约是48小时,叁日疟原虫大约需要3天,诺氏疟原虫仅需要1天左右。在红内期,一些滋养细胞转化成配子细胞。如果按蚊叮咬被感染的疟疾患者,蚊子体内疟原虫的有性繁殖就开始了。疟疾发作临床特征通常表现为周期性规律发作的发冷、发热,该疾病的主要并发症包括脑型疟疾(CM)、严重贫血、酸毒症、低血糖、高反应性疟疾脾肿大综合征(HMS)和毒性休克。近年来,多数国内外研究学者致力于疟疾疫苗的研发、疫苗使用效果及抗药性问题的探索和适应性免疫应答对疟疾病理过程的影响,许多研究表明天然免疫细胞在抵御疟原虫感染的过程中起到了很大的作用。由于疟原虫入侵人体并能成功引发疟疾感染的免疫反应过程和机制均相对复杂,以及目前人类疟疾寄生虫实验模型的局限性,许多已知的关于疟原虫的生物学研究都是由啮齿动物感染疟疾的模型所推断出来的。感染疟疾后的雌性按蚊通过叮咬的方式将子孢子传播入宿主体内,在红外期穿过皮肤表面侵入皮肤毛细血管,随后进入血液循环后转移至肝脏,43h后在肝细胞内发育成熟后,子孢子逐渐破裂释放出裂殖子,之后进入无性繁殖阶段。而人疟的红外期与鼠疟相比其周期可长达7-14天,裂殖子释放入血后则发育为红内期,不会返回肝脏。由于短暂的红外期是疟原虫侵入宿主的早期,在适应性免疫应答发生前,主要依赖于固有免疫抑制子孢子入侵肝细胞。NK细胞、NKT细胞、DC细胞和γδT细胞等都是天然免疫细胞的重要组成成分,在疟疾红内期协助机体抵御疟原虫的侵袭中做出了重要贡献。Toll-like receptors(TLRs)是一组高度保守的模式识别分子,在识别与病原体相关的分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)和在传染性病原体激活先天免疫应答上的作用不可或缺。TLRs配体是源自病原体的天然大分子成分,由脂质、蛋白质和核酸组成的。TLRs家族中TLR3、TLR7、TLR8和TLR9可以在细胞的核内体中进行了定位,并识别病毒DNA或RNA等核酸。TLRs表达多种天然免疫细胞,如巨噬细胞、DC细胞、B细胞、γδT细胞等,这些天然免疫细胞能在感染早期通过TLRs受体识别入侵的病原微生物而被活化,将TLRs激动剂与受体结合起来并能够激活复杂的细胞内信号转导通路(ERK、JNK、p38 MAP激酶和PI-3k激酶,转录因子IRF3/5/7、核因子NF-κB和AP-1),以协调炎症反应,进而抑制病原体的增殖和扩散。目前的研究已证,TLR2、TLR4以及TLR9参与了宿主天然免疫识别疟疾红内期的过程,而对于其他TLRs是否参与识别红内期仍不得而知。本课题主要研究方向是约氏疟原虫(Plasmodium yoelii,NSM)感染C57BL/6小鼠过程中脾脏中γδT细胞的特点以及γδT细胞在约氏疟原虫感染过程中的作用。本文分别从γδT细胞百分比和绝对数目、γδT细胞活化情况、分泌细胞因子水平等方面观察了小鼠感染约氏疟原虫后脾脏γδT细胞的功能变化,并使用约氏疟原虫感染γδTCR基因敲除小鼠,通过对红细胞感染率和生存率的检测来论证在约氏疟原虫感染C57BL/6小鼠过程中γδT细胞是否发挥了保护性免疫的作用。另外,通过检测γδT细胞中TLRs的表达情况,初步探讨TLRs在疟原虫感染过程中对γδT细胞的影响。本课题的主要研究内容如下:(1)建立约氏疟原虫NSM感染C57BL/6小鼠模型,用1×10~6约氏疟原虫感染的红细胞(parasitized red blood cell,pRBC)以尾静脉注射的方式感染C57BL/6雌性6-8周龄小鼠。自感染后D2开始,小鼠尾尖取血并制备薄血涂片,甲醇固定后用吉木萨染色,显微镜检iRBC占总RBC的百分比。每天观察并记录小鼠状态、红细胞感染率及死亡率情况,此外我们还应用显微镜采集了小鼠感染D14之内的血细胞涂片的图像、观察了C57BL/6小鼠感染约氏疟原虫后的脾脏的病理变化特点。结果表明,感染约氏疟原虫NSM后的小鼠(n=4)的原虫率在数天内迅速上升后又逐渐回落到较低水平。感染后D2,感染组小鼠血涂片镜下观察到极少量疟原虫感染的红细胞;感染后D3,感染组小鼠红细胞感染率仅为6.495±2.709%;随后疟原虫感染红细胞比例迅速升高,感染后D5,原虫率缓慢上升至14.1425±4.333%;在感染D6红细胞感染率降低至14.1425±4.333%;在感染后D14原虫率又出现逐渐上升并达到最大值(63.875±20.694%)(图1B)。在图1C中我们发现小鼠相继在感染后的D17、D18各死亡一只。结果表明,C57BL/6小鼠在感染后D14红细胞感染率飙升至峰值,此时小鼠感染后D14受疟原虫侵袭导致的病理变化显着。我们在感染后D14,将正常小鼠和感染小鼠的脾脏组织取出、拍照、称重后制备组织切片。通过HE染色,观察了约氏疟原虫NSM感染对小鼠脾脏病理变化的影响,发现脾脏组织病理改变严重,表明了脾脏在控制和建立慢性疟疾感染方面起着重要作用。(2)我们建立C57BL/6小鼠感染约氏疟原虫NSM模型,于感染后D14剖杀感染组小鼠,同时剖杀同龄正常小鼠作为对照组。分离脾脏、肠系膜淋巴结、肺脏、肝脏以及外周血淋巴细胞,并分别制备成单个细胞悬液后计数,使用细胞表面分子染色的方法,加入CD3单抗和γδTCR单抗,使用流式细胞技术观察CD3~+γδTCR~+的γδT细胞群在不同的器官中的绝对数目和百分比含量。结果显示,脾脏中CD3~+γδTCR~+细胞群感染后较对照组上升幅度明显,表明小鼠感染约氏疟原虫的过程中,脾脏中的γδT细胞发挥了重要作用。(3)建立约氏疟原虫NSM感染C57BL/6小鼠的模型,剖杀感染D2、D4、D6、D8、D10、D14小鼠,同时剖杀同龄正常小鼠作为对照,无菌分离脾脏后,制备脾脏单细胞悬液并计数。脾细胞进行细胞表面分子染色,使用流式细胞技术观察CD3~+γδTCR~+细胞亚群百分比含量的变化。与正常组相比感染后D2、D4、D6、D8、D10、D12、D14均有上升,其中感染后D14的CD3~+γδTCR~+百分比含量表达最高,表明γδT细胞在感染后D 14发挥明显作用。(4)用细胞表面染色的方法检测CD3~+γδTCR~+中表型及其活化情况。为了更进一步了解感染过程CD3~+γδTCR~+细胞群的γδT细胞分泌多种细胞因子的能力,在体外用刺激剂PMA加Ionomycin共同培养脾细胞5个小时,然后用细胞内细胞因子染色方法和流式细胞术检测IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-10和IL-5的分泌情况。结果如图5所示,先圈出CD3~+γδTCR~+的γδT细胞群,然后再观察这群细胞中的表面分子和细胞因子变化情况。一方面,感染后γδT细胞群中CD69的表达升高,CD25没有明显变化,CD40L和CD62L的含量降低,这说明感染后脾脏中γδT细胞明显活化,而细胞表面CD4和CD8的表达极低,而且正常小鼠和感染小鼠之间没有明显差异,这就进一步验证了,γδT细胞通常不表达CD4和CD8。γδT细胞能常规表达Vγ2和ICOS,且两者感染后均明显降低,证实ICOS在γδT细胞中具有调节作用,其中γδT细胞还表达PD1、PDL1、PDL2,并且感染后PD1的比例显着升高,说明严重感染期间它或许可作为过度炎症的反馈机制,起到了维持免疫平衡,限制由于过度免疫导致的病理反应。感染后,γδT细胞表面CXCR3、CX3CR1的表达并没有明显变化(图5),具体原因尚不清楚。另一方面,脾脏γδT细胞中IFN-γ比例升高,IL-5、IL-22的含量则没有明显变化,IL-17含量降低,表明感染后γδT细胞在感染过程中发挥了作用,能分泌更少的Th2型细胞因子(IL-4、IL-5)和更多的Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-10)和更少的TL17型细胞因子(IL-17)(图6)。(5)通过小鼠尾静脉感染野生型小鼠和γδT基因敲除小鼠,观察C57BL/6小鼠和γδT基因敲除小鼠红细胞感染率与死亡率的变化。结果显示,感染组小鼠(n=4)和γδT基因敲除小鼠的红细胞感染率均在数天内迅速上升后又逐渐回落,并发现在感染D4γδT基因敲除小鼠红细胞感染率(1.270±0.5241%,n=4)明显高于感染后的野生型小鼠(*P<0.05,3.180±1.094%,n=4),表明γδT细胞在感染早期参与了抵抗疟原虫感染的免疫应答过程。在图10B中我们发现γδT基因敲除小鼠全部存活,而对照组则在感染D21死亡一只。(6)建立约氏疟原虫感染C57BL/6小鼠模型,于感染D14剖杀,无菌制备脾细胞悬液,计数后,用细胞表面染色的方法检测CD3~+γδTCR~+群中γδT细胞中TLRs表达情况。流式细胞仪检测结果显示,感染后TLR2、TLR3、TLR4表达均有上升,说明在约氏疟原虫NSM感染过程中,存在可以激活TLR2、TLR3和TLR4的相关分子,能激活脾脏γδT细胞中相关受体,从而通过调节TLRs的方式参与宿主与疟原虫之间的免疫反应。(本文来源于《广州医科大学》期刊2018-03-01）
刘文婷,张宁[7]（2017）在《TLR9激动剂对约氏疟原虫记忆性T细胞的影响》一文中研究指出为探讨TLR9激动剂对疟疾记忆性T细胞的影响,用非致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠,感染前2 d注射TLR9激动剂Cp Gl826,90 d后进行二次再感染。薄血膜染色法观察虫血症,流式细胞术检测脾细胞悬液中记忆性和活化性T细胞百分率,双夹心ELISA法检测脾细胞培养上清中细胞因子水平。结果发现,再感染前,TLR9激动剂注射组记忆性T细胞百分率(12.98%)高于对照组(10.16%);再感染后,其再感染发生率(50%)和峰值血症水平(0.64%)均低于对照组(70%和0.82%);而活化性T细胞和IFN-γ水平于再感染后1 d即出现了显着升高,分别达到6.62%和372.74 pg/m L,其升高幅度高于对照组(5.04%和216.17 pg/m L)。这表明,TLR9激动剂对约氏疟原虫记忆性T细胞的产生和维持有一定促进作用。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2017年05期）
王兵丽,黄家福,陈凡[8]（2017）在《约氏疟原虫红内期体外培养的研究》一文中研究指出约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)红内期的体外连续培养尚未取得理想的效果。本研究在Trager等体外培养恶性疟原虫方法的基础上,对培养条件进行改进:将约氏疟原虫放在悬液系统培养仪的小室内,使用磁性搅拌器搅拌成悬液;每天更换培养基并向培养基中添加新的网织红细胞;37℃、5% CO_2培养箱内常规培养。每日取体外培养物尾静脉注射小鼠,第3天检查小鼠体内疟原虫感染情况。结果显示,体外培养的24 h内,约氏疟原虫的原虫率增长至2.200%,呈小幅增长,但随后开始下降。第10天,未发现被感染的红细胞。第1~9天的体外培养物感染的小鼠均呈阳性,且第10天的体外培养物感染小鼠呈阴性。第1天体外培养物感染小鼠的原虫率最高,为54.960%。说明约氏疟原虫红内期的体外培养可以维持9 d,且体外培养的约氏疟原虫具有感染力。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2017年04期）
王琳,郑文琪,崔爱,焦海晶,杜峰[9]（2017）在《约氏疟原虫PySLARP蛋白免疫原性分析》一文中研究指出目的检测SLARP蛋白免疫原性及能否成为疟疾疫苗潜在候选抗原。方法构建pc DNA3.1(+)/Py SLARP真核表达载体并表达,免疫小鼠并检测SLARP蛋白抗体及相关细胞因子水平。结果经pcDNA3.1(+)/PySLARP免疫后的小鼠血清中总IgG、IgG1、IgG2a抗体水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),并且小鼠脾细胞悬液细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10水平也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PySLARP蛋白可以同时诱导体液和细胞免疫应答,具有一定的免疫原性,可以作为疟疾疫苗成分的一种候选抗原。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2017年05期）
乔继琛,张慧,焦玉萌,杨玉婷,董家军[10]（2017）在《约氏疟原虫感染对小鼠黑色素瘤的抑制作用》一文中研究指出目的观察约氏疟原虫17XL虫株感染对小鼠黑色素瘤的抑制作用。方法取C57BL/6小鼠20只,腋下注射传代培养的B16F10黑色素瘤细胞;次日,将小鼠随机分为约氏疟原虫(P.y)感染组和对照组2组,10只/组;P.y感染组小鼠每只腹腔注射1×106个含虫红细胞率为20%的小鼠红细胞;对照组小鼠腹腔注射等量的C57BL/6小鼠正常红细胞。观察两组小鼠黑色素瘤出瘤时间并测量肿瘤的体积。结果 P.y感染组小鼠黑色素瘤出瘤时间为注射黑色素瘤细胞后(11.30±0.21)d,晚于对照组[(10.40±0.22)d](P<0.05);自可精确测量瘤体起至实验终点,2组小鼠肿瘤均不断增长,P.y感染组瘤体体积均显着小于对照组(P均<0.05);P.y感染组瘤体生长速度为(71.10±6.29)mm3/d,明显慢于对照组[(302.80±49.94)mm3/d](P<0.05),且P.y感染组肿瘤每日生长速度亦明显慢于对照组(P均<0.05)。结论约氏疟原虫感染可以延缓肿瘤出瘤时间,且对小鼠黑色素瘤瘤体的增长具有明显的抑制作用。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2017年03期）
约氏疟原虫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y 17XL)红内期感染对肝脏的作用影响。方法采用新鲜P.y 17XL感染红细胞(1×10~6)腹腔感染BALB/c小鼠,定期尾静脉取血检测红细胞感染率,观察小鼠生存率。取感染率30%、50%和70%小鼠肝组织,进行HE染色、F4/80免疫组织化学分析(IHC)和疟色素含量检测。密度梯度离心法分离肝单个核细胞。流式细胞术检测肝脏巨噬细胞数量。结果 P.y 17XL感染小鼠红细胞感染率从第3 d(7.1%)开始快速上升,第7 d达峰值(81.5%)后小鼠全部死亡(生存率0)。HE染色显示疟色素在P.y 17XL感染小鼠肝脏大量沉积,肝组织结构紊乱。免疫组化显示,F4/80+巨噬细胞胞浆富含大量疟色素颗粒。与对照组相比,肝脏疟色素含量在30%组(6.079μmol/L)、50%组(5.35μmol/L)和70%组(8.542μmol/L)明显增加(均P<0.001),且70%组明显高于30%组和50%组(均P<0.05)。流式分析显示,与对照组相比,肝脏F4/80~+CD11b~+CD11c~-巨噬细胞百分含量在30%组(7.81%,P<0.01)、50%组(6.41%,P<0.05)和70%组(4.35%,P<0.05)均显着升高(图5A/B),绝对计数亦明显增加(均P<0.05)。结论 P.y 17XL红内期感染的疟色素通过激活巨噬细胞介导肝脏病理损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
约氏疟原虫论文参考文献
[1].王盼,于莎莎,秦杰,吴振东,刘婷婷.斯氏按蚊MyD88基因生物信息学分析及其在抗约氏疟原虫感染中的作用[J].中国热带医学.2019
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