导读:本文包含了乳鼠心肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,激酶,心肌梗死,人参,因子,内质网。
乳鼠心肌细胞论文文献综述
郝轩轩,王新陆,王幼平,李彬,崔琳[1]（2019）在《参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞能量代谢相关基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α表达的影响。方法:分离并培养乳大鼠心肌细胞,建立H_2O_2诱导的心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测H_2O_2、参附益心方最佳干预浓度;采用RT-PCR及Western blot检测心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白的表达。结果:模型组中,50μmol/L H_2O_2作用6h能显着降低心肌细胞活性(P<0.01),心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,参附益心方组心肌细胞活性显着升高(P<0.01),GLUT-4、NRF-1、PGC-1α基因及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达降低(P<0.01)。结论:参附益心方能通过升高乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因或蛋白表达,降低PDH基因及蛋白表达,改善心肌能量代谢。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
严斐斐,张超,王艾丽,徐亭[2]（2019）在《二甲双胍调控PI3K/Akt通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响研究》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二甲双胍低(150 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组、自噬激动剂组(雷帕霉素,5 mg·kg-1),制备心肌缺血再灌注大鼠模型,药物处理组于建模前3 d以不同剂量二甲双胍及雷帕霉素每天灌胃治疗,模型组及假手术对照组采用等体积生理盐水灌胃,持续3 d。造模成功12 h后,处死大鼠,叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(c Tn I)含量,免疫组织化学检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、P62阳性细胞比例,蛋白免疫印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3(包括LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ)、P62及PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、pAkt蛋白表达明显升高,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05);心肌组织中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05),且二甲双胍各组呈剂量依赖性。二甲双胍低、中剂量组与自噬激动剂组比较,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍通过促进心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与下调PI3K/Akt通路有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
张勍,汪晟坤,连秀仪,申培红,李倩[3]（2019）在《夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用》一文中研究指出目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用。方法选取40只健康2月龄的ICR小鼠,在皮下注射D-半乳糖后建立小鼠衰老模型,雌雄各20只,采用随机数表法将其分为4组,每组10只。使用不同浓度的夏黑葡萄花青素对小鼠进行灌胃处理,低剂量组为50 mg/(kg·d)、中剂量组为75 mg/(kg·d)、高剂量组为100 mg/(kg·d),皮下注射剂量为300 mg/(kg·d)灭菌D-半乳糖溶液的衰老小鼠模型组设为对照组。连续灌胃1个月后,检测小鼠血清中抗氧化物质[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]的水平,判定清除自由基水平。结果对照组血清SOD水平低于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,SOD水平逐渐升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组血清MDA和GSH-Px水平均高于低、中、高剂量组,随着剂量的增加,MDA和GSH-Px水平逐渐降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。夏黑葡萄花青素和维生素C对自由基的清除能力随着浓度的增加而增强,夏黑葡萄花青素清除DPPH自由基能力强于维生素C,维生素C清除超氧阴离子及羟基自由基的能力强于夏黑葡萄花青素,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论夏黑葡萄花青素对衰老小鼠有抗氧化能力,可以显着清除衰老小鼠心肌中的自由基,对小鼠衰老的心肌细胞有保护作用。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年20期）
何永丹[4]（2019）在《miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的作用》一文中研究指出目的探讨miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的干预作用及其机制。方法应用高脂饲料联合链脲佐菌素方法构建糖尿病大鼠模型,提取心肌组织总RNA,检测miR-149-3p的表达情况。培养H9c2心肌细胞,体外应用高糖高脂诱导H9c2细胞胰岛素抵抗模型,检测miR-149-3p的表达情况。应用miRNA转染技术将miR-149-3p转染进H9c2心肌细胞,并检测葡萄糖摄取。应用生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验确定fat mass and obesity associated(FTO)是否为miR-149-3p的靶点。结果糖尿病模型组大鼠腹腔注射糖耐量实验中2h血糖显着高于对照组,且其血浆TC、TG和FFA水平均显着高于对照组。此外,糖尿病模型组大鼠心肌中miR-149-3p的表达显着降低;过表达miR-149-3p能够抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,敲减miR-149-3p以能够促进胰岛素刺激的葡萄糖摄取。生物信息学实验、real time qPCR实验和western blot实验证明FTO是miR-149-3p的直接靶点。结论 miR-149-3p通过下调FTO抑制糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2019年05期）
周慧良,甘受益,冯光瑞,李宾,宋巧巧[5]（2019）在《左卡尼汀对AMI大鼠心肌细胞以及对PI3K/Akt/Sirt1信号通路、PDGF、Profilin-1表达的影响》一文中研究指出目的探究左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠PI3K/Akt/Sirt1信号通路以及血小板衍生因子(PDGF)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达的影响。方法成年Wistar大鼠45只随机分为对照组(假手术组)、模型组和左卡尼汀组3组,AMI建模后药物干预2周。使用酶联免疫法检测血清中肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶(CK-MB)、PDGF、Profilin-1水平。CCK-8法和流式细胞术检测大鼠心肌胞活力和凋亡率。使用Western blot和qRT-PCR检测PI3K/Akt/Sirt1信号通路蛋白水平和mRNA水平。结果模型组大鼠血清cTnT和CK-MB水平显着高于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠血清cTnT和CK-MB水平显着低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠心肌细胞的细胞活力显着低于对照组而凋亡率显着高于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠心肌细胞活力显着高于模型组而凋亡率显着低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清PDGF显着低于对照组而Profilin-1水平显着高于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠血清PDGF显着高于模型组而Profilin-1水平显着低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显着低于对照组(P<0.05),左卡尼汀组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显着高于模型组(P<0.05)。结论左卡尼汀具有促进PDGF和PI3K/Akt/Sirt1表达的作用,促进心肌增殖并抑制细胞凋亡,同时可改善氧化应激状态使Profilin-1的水平下调。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年10期）
肖军,部帅,李珩,周杰,吕林懋[6]（2019）在《强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响》一文中研究指出目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显着减少(P<0.01),心肌组织ATP水平显着增加(P<0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显着减低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显着升高(P<0.01),且显着优于缬沙坦组(P<0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
宋英伦,郭志新,杨李莉,冯劲宜,石文姣[7]（2019）在《重组球形脂联素对糖尿病小鼠心肌细胞自噬和内质网应激水平的影响》一文中研究指出目的观察重组球形脂联素对糖尿病小鼠心肌细胞自噬和内质网应激水平的影响。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病脂联素低剂量干预组(低剂量组)和糖尿病脂联素高剂量干预组(高剂量组)。采用链脲佐菌素(STZ)制备Ⅰ型糖尿病小鼠模型。低剂量组和高剂量组于造模成功后分别腹腔内注射重组球形脂联素5μg/(kg·d)和15μg/(kg·d)。脂联素干预第8周末小鼠腹主动脉采血留取血标本用于测定血糖、血脂和胰岛素水平,处死动物并迅速取小鼠心脏,用生理盐水冲洗干净并用滤纸吸干水分后称重,计算心脏质量指数。取部分左室心肌组织用于HE染色;其余左室心肌组织迅速置入液氮中,待组织冷冻完全后保存于-70℃冰箱用于检测内质网应激指标及自噬指标。血糖用葡萄糖氧化酶法检测。血脂用酶偶联比色法测定。胰岛素用酶联免疫法测定。实时荧光定量PCR法测定内质网应激指标(GRP78、CHOP、Caspase-12)和自噬指标(LC3、Beclin1、p62) m RNA表达。结果与NC组比较,DM组糖尿病小鼠血糖、血脂、心脏质量指数显着升高(P <0. 05),血清胰岛素水平显着降低(P <0. 05),心肌病理改变加重。心肌组织GRP78、CHOP、Caspase-12和p62 m RNA表达水平显着增高(P <0. 05),LC3和Beclin 1 m RNA表达水平显着降低(P <0. 05)。重组球形脂联素治疗后,糖尿病小鼠血糖、血脂、心脏质量指数显着降低(P <0. 05),血清胰岛素水平显着升高(P <0. 05),心肌组织病理改变明显减轻,心肌GRP78、CHOP、Caspase-12和p62 m RNA表达水平显着降低(P <0. 05),LC3和Beclin 1 m RNA表达水平显着升高(P <0. 05),且高剂量组效果优于低剂量组。结论糖尿病小鼠心肌细胞自噬水平降低而内质网应激水平升高,重组球形脂联素可能通过激活自噬及减轻内质网应激对糖尿病小鼠心肌组织产生保护作用,且这种保护作用具有剂量依赖性。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
孙娜,王洪新,鲁美丽[8]（2019）在《人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究》一文中研究指出目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中叁磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显着上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显着降低,ATP/AMP比值显着升高,ANP蛋白表达显着下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
焦磊[9]（2019）在《长链非编码RNA-ZFAS1通过诱发心脏钙超载诱导心肌梗死模型小鼠心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的研究长链非编码RNA-ZFAS1(lncRNA-ZFAS1)对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响。方法在体水平,尾静脉注射敲减lncRNA-ZFAS1的腺相关病毒(AAV9-sh ZFAS1)后建立敲减lncRNA-ZFAS1的心肌梗死模型小鼠。尾静脉注射过表达lncRNA-ZFAS1的腺相关病毒(AAV9-ZFAS1),构建过表达ZFAS1的小鼠模型。利用Western印迹法检测SERCA2a的表达以及凋亡相关蛋白的表达。细胞水平,通过转染ZFAS1的过表达质粒(p CDNA-ZFAS1)和敲减ZFAS1的si RNA(si ZFAS1),构建过表达和敲减ZFAS1的细胞模型。亚细胞水平利用电镜测定心脏组织和心肌细胞的线粒体肿胀情况;利用LIVE/DEAD试剂盒检测心肌细胞的活力;利用JC-1染色测定心肌细胞的线粒体膜电位;利用流式细胞术和TUNEL染色检测ZFAS1对心肌细胞凋亡的影响。此外,构建心脏组织特异性过表达ZFAS1的转基因小鼠,利用optical mapping技术检测转基因小鼠心脏钙稳态情况,利用小动物心动超声检测转基因小鼠的心脏功能。利用Western印迹法检测SERCA2a的表达以及凋亡相关蛋白的表达情况。结果与心肌梗死小鼠相比,敲减ZFAS1的心肌梗死小鼠心脏组织中线粒体肿胀显着降低,凋亡相关蛋白表达显着降低。与对照组相比,过表达ZFAS1小鼠的心脏组织中凋亡相关蛋白表达显着降低。与缺氧处理12 h的心肌细胞相比,敲减ZFAS1的缺氧心肌细胞(12 h)线粒体膜电位显着升高,凋亡细胞数目显着降低。促凋亡相关蛋白表达降低,抑制凋亡相关蛋白表达升高。与对照组相比,过表达ZFAS1的心肌细胞,线粒体肿胀明显增加,线粒体膜电位显着下降,并且凋亡细胞数目增加,促凋亡相关蛋白表达显着增加。与野生型小鼠相比,ZFAS1过表达转基因小鼠的心脏功能显着降低,钙稳态失衡,促凋亡相关蛋白表达显着升高。结论 lncRNA-ZFAS1通过诱发心肌细胞钙超载诱发心肌梗死模型小鼠心肌细胞凋亡。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
万芳,杨万哲熙,朱宏飞,赵述艳,王勇[10]（2019）在《人参皂苷Rg1对心跳骤停后小鼠心肌细胞正五聚蛋白3表达的影响》一文中研究指出目的:观察人参皂苷Rg1对心跳骤停后小鼠心肌细胞正五聚蛋白3(Pentraxin-3,PTX3)表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:所有小鼠随机分成4组,分别是空白对照组、人参对照组、人参干预组和模型组。取心肌组织行常规病理切片检查小鼠心肌组织病理学改变、酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测小鼠外周血中白细胞介素-17A(Interleukin-17A,IL-17A)、PTX3、肌钙蛋白(TnT)、肌酸激酶(CK)、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度;逆转录DNA聚合酶链反应(RT-PCR法)测定心肌组织IL-17A和PTX3 mRNA的表达;蛋白印迹法(Western bloting)测定心肌组织中IL-17A和PTX3蛋白含量。结果:与模型组比较,人参干预组小鼠外周血中IL-17A、cTnT、CK、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度均显著降低(均P<0.05),心肌细胞PTX3 mRNA表达和蛋白含量均显着升高(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1具有对抗心跳骤停后心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与激活PTX3从而抑制了IL-17A的表达有关。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2019年10期）
乳鼠心肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨二甲双胍调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二甲双胍低(150 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组、自噬激动剂组(雷帕霉素,5 mg·kg-1),制备心肌缺血再灌注大鼠模型,药物处理组于建模前3 d以不同剂量二甲双胍及雷帕霉素每天灌胃治疗,模型组及假手术对照组采用等体积生理盐水灌胃,持续3 d。造模成功12 h后,处死大鼠,叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(c Tn I)含量,免疫组织化学检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、P62阳性细胞比例,蛋白免疫印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3(包括LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ)、P62及PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、pAkt蛋白表达明显升高,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05);心肌组织中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05),且二甲双胍各组呈剂量依赖性。二甲双胍低、中剂量组与自噬激动剂组比较,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍通过促进心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与下调PI3K/Akt通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳鼠心肌细胞论文参考文献
[1].郝轩轩,王新陆,王幼平,李彬,崔琳.参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞能量代谢相关基因及蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[2].严斐斐,张超,王艾丽,徐亭.二甲双胍调控PI3K/Akt通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响研究[J].中国药师.2019
[3].张勍,汪晟坤,连秀仪,申培红,李倩.夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠心肌细胞抗氧化和清除自由基中的作用[J].河南医学研究.2019
[4].何永丹.miR-149-3p对糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的作用[J].中国老年保健医学.2019
[5].周慧良,甘受益,冯光瑞,李宾,宋巧巧.左卡尼汀对AMI大鼠心肌细胞以及对PI3K/Akt/Sirt1信号通路、PDGF、Profilin-1表达的影响[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[6].肖军,部帅,李珩,周杰,吕林懋.强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响[J].中成药.2019
[7].宋英伦,郭志新,杨李莉,冯劲宜,石文姣.重组球形脂联素对糖尿病小鼠心肌细胞自噬和内质网应激水平的影响[J].山西医科大学学报.2019
[8].孙娜,王洪新,鲁美丽.人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究[J].中药药理与临床.2019
[9].焦磊.长链非编码RNA-ZFAS1通过诱发心脏钙超载诱导心肌梗死模型小鼠心肌细胞凋亡[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].万芳,杨万哲熙,朱宏飞,赵述艳,王勇.人参皂苷Rg1对心跳骤停后小鼠心肌细胞正五聚蛋白3表达的影响[J].数理医药学杂志.2019
论文知识图
