导读:本文包含了信号转导机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:信号,机制,蛋白质,转录,关节炎,阿片,紫杉醇。
信号转导机制论文文献综述
刘铭传,李林成,白晓智[1]（2019）在《脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展》一文中研究指出脓毒症作为重症监护室常见的危重症之一,过去几十年来,其发病率及病死率并未得到有效改善。最新的脓毒症定义中指出要及时认识到宿主针对感染所出现的反应失调,因为由此导致的器官功能障碍将会极大影响患者生存率。本文从脓毒症定义及流行病学数据出发,按照炎症反应,凝血功能障碍,免疫应答抑制,器官功能障碍等角度探讨了脓毒症的病理生理机制,同时介绍了核因子κB(NF-κB), Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT),磷酸肌苷3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路,从信号转导机制水平就近年来脓毒症的研究进展做以总结。以期为脓毒症临床研究及防治工作奠定理论基础,最终提高脓毒症的救治水平。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
董岩,韩雨杉,高平[2]（2019）在《槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及信号转导通路的机制研究》一文中研究指出目的探讨槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及相关信号转导通路的机制。方法采用不同浓度紫杉醇处理乳腺癌MCF-7细胞,建立紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol,将MCF-7/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组,采用台盼蓝拒染法检测MCF-7/Taxol细胞的存活率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MCF-7/Taxol细胞中TWIST、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。对MCF-7/Taxol细胞进行基因瞬时转染,将转染后的MCF-7/Taxol细胞分为TWIST-shRNA(+)组和TWISTshRNA(-)组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后MCF-7/Taxol细胞中TWIST mRNA的表达水平。采用终浓度为3 mg/L的紫杉醇处理转染后的MCF-7/Taxol细胞,随后采用Western blot检测MCF-7/Taxol细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平。结果药物处理24、72、120 h时,对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组、紫杉醇组和合用组(P﹤0.05);合用组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组和紫杉醇组(P﹤0.05)。药物处理120 h时,紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均高于对照组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均低于紫杉醇组和合用组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、P-gp蛋白的相对表达量均低于对照组。TWIST-shRNA(-)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中p-AKT的相对表达量为TWIST-shRNA(-)对照组的(3.29±0.15)倍,TWIST-shRNA(+)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中pAKT的相对表达量为TWIST-shRNA(+)对照组的(0.85±0.21)倍。结论槐耳菌质可以抑制紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol的增殖,逆转其化疗耐药性,且该作用可能与TWIST介导的AKT信号转导通路有关。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年20期）
刘伟[3]（2019）在《果蝇INAD光信号转导机器的组装与调控机制研究》一文中研究指出磷脂酶Cβ介导的光导蛋白质机器,对于非脊椎动物视网膜杆状体感光细胞以及脊椎动物的自主感光神经节细胞的光信号传导都非常重要。在脊椎动物中,自主感光神经节细胞中的磷脂酶Cβ光导蛋白质机器,通过向大脑控制昼夜节律的下丘脑视交叉上核发送光信息,从而对昼夜节律进行调节。研究表明,脊椎动物自主感光神经节细胞的磷脂酶Cβ光导蛋白质机器的组成成分,与非脊椎动物的杆状体感光细胞非常相似,但是目前二者装配与调控的分子机制仍不清楚,对于前者的研究更是处于起步阶段。报告人以果蝇INAD光信号转导机器为基本研究对象,综合运用分子生物学、生物化学、结构生物学、基因敲除动物模型、病毒侵染及膜片钳等技术,对果蝇INAD PDZ45结构域氧化还原反应动态调节光信号转导、INAD/TRP、INAD/NORPA(PLCβ)以及小鼠INADL/PLCβ4等蛋白复合体的互作分子机制进行了一系列探讨,初步揭示了INAD光导蛋白质机器组装与动态调节的分子机制,探讨了该蛋白质机器在模式动物果蝇以及小鼠光信号传导生理过程中的生物学功能。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
戚家铭,王耀来,唐旭清[4]（2019）在《基因转录爆发的信号转导机制》一文中研究指出随着单分子检测技术水平的提高,学术界发现了与传统认知大相径庭的转录现象——转录爆发。基因转录不是连续平稳且波动较小的过程,而是表现出发生时间极不规律、信使RNA产量波动极大的特征。转录爆发本质上是编码和传递调控信号的方式。本文综述了转录爆发现象、转录爆发的两态模型、转录爆发信号转导机制以及其重要的生物学意义。最后,指出了该领域亟待解决的问题。(本文来源于《生物信息学》期刊2019年04期）
聂登云,吕志刚[5]（2019）在《调节阿片受体MOR胞内信号转导的分子机制研究进展》一文中研究指出阿片受体MOR主要负责阿片类药物的镇痛作用,其胞内信号转导机制已能够被系统地阐述。本综述通过系统地整理近几年来的文献,较详细地介绍了阿片受体MOR产生镇痛作用的完整信号转导过程及调节其信号转导的多种蛋白质。本综述总结了已知影响阿片受体MOR功能发挥的MOR基因OPRM1剪接异构体、离子通道、外周性阿片肽和晶体结构的最新知识,以探讨阿片类药物在疼痛治疗中的应用和临床价值。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
李玲婕,杨生,李雨舟,付益儒,张赫[6]（2019）在《纳米拓扑结构通过自噬介导YAP和β-catenin间信号转导调控成骨分化的机制研究》一文中研究指出目的：钛表面微米/纳米拓扑结构可有效促进干细胞对植入材料产生积极的骨向分化能力，但何种表面结构成骨诱导性更佳，以及背后的分子机制仍有待深入研究。本研究旨在对比平滑、微米及纳米叁种不同级别的纯钛表面拓扑结构的成骨诱导能力，并探索表面结构调控YAP及β-catenin信号转导及相互作用的分子机制。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
曹少祥,李华顺,谭海洋,罗良弢[7]（2019）在《p38MAPK信号转导通路在COX-2抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制》一文中研究指出目的研究p38MAPK信号转导通路在环氧合酶-2(COX-2)抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞根据处理药物不同分为对照组、顺铂组、尼美舒利组和联合组。通过MTT法筛选尼美舒利与顺铂单独作用人胃癌SGC7901细胞的最低有效剂量; Annexin V-FITC/PI染色法进行细胞形态学分析;流式细胞术分析细胞凋亡情况; Western blot方法检测p38、p-p38、p-p53、Bcl-2、Bax及c-caspase-3蛋白表达变化。结果尼美舒利和顺铂对人胃癌SGC7901细胞的最低有效剂量分别为50μmol/L和2. 5μmol/L。与单独用药组和对照组相比,二者联合作用后人胃癌SGC7901细胞增殖明显受到抑制(P <0. 01),能够显着提高染色阳性细胞百分数(P <0. 01),能够显着提高细胞凋亡率(P <0. 05),能够促进p38和p53蛋白的磷酸化,抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax及c-caspase-3表达量(P <0. 05)。与p38MAPK抑制剂SB203580对人胃癌SGC7901细胞蛋白表达的变化趋势一致。结论尼美舒利联合顺铂能够通过阻断p38MAPK信号转导通路诱导细胞凋亡抑制人胃癌SGC7901细胞增殖,其作用机制可能与促进p38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年09期）
隋方宇,姜德友,韩洁茹,周雪明,赵铭宇[8]（2019）在《NALP6信号转导通路在痛风性关节炎发病过程中的作用机制》一文中研究指出目的:探讨NALP6信号转导通路在痛风性关节炎(GA)发病过程中的作用机制。方法:选取慢病毒转染技术干扰NALP6蛋白的基因表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blotting)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术检测细胞中NALP6蛋白、caspase-1、IL-1β、核因子-κB的表达情况;结果:干扰成纤维滑膜细胞中NALP6基因的表达,能减低痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞中NALP6蛋白的表达、降低caspase-1和核因子-κB的活性,降低IL-1β含量;结论:NALP6炎性反应信号转导通路参与了大鼠痛风性关节炎的发病过程,通过能够干扰NALP6基因表达的慢病毒转染技术能保护痛风性关节炎成纤维样滑膜细胞的炎性损伤。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年09期）
曹诗丹,徐伟,孙维峰,李静[9]（2019）在《基于caspase 1/IL-1β信号转导通路探讨清热除痹方治疗痛风性关节炎的作用机制》一文中研究指出目的:基于caspase 1/IL-1β信号转导通路探讨清热除痹方治疗痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法:将57例患者随机分为对照组29例和观察组28例,对照组口服布洛芬缓释片0.6 g/次,1次/d,观察组在此基础上给予外敷及内服清热除痹方。采用ELISA双抗夹心法测定治疗前后2组外周血炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)水平。采用实时荧光定量法PCR检测2组患者外周血单核细胞(PBMC)中Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体、半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)、相关斑点样蛋白(ASC)mRNA表达,Western blot检测ASC,Caspase-1信号蛋白表达。结果:2组PBMC中ASCmRNA表达量、外周血炎性因子IL-1β、IL-8水平均明显低于治疗前,而caspase-1、NLRP3mRNA表达量则明显高于治疗前(P<0.05);且观察组治疗后ASCmRNA表达量明显低于对照组(P<0.05);治疗后NLRP3mRNA及caspase-1mRNA表达量均明显高于对照组;观察组治疗后外周血IL-1β及IL-8水平均明显低于对照组;治疗后观察组ASC蛋白水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:清热除痹方对GA的抗炎效果更佳,可能与较好地调控caspase-1/IL-1β信号转导通路,抑制IL-1β等炎性因子的释放,缓解炎症症状有关。(本文来源于《西部中医药》期刊2019年08期）
韩琛,姜永杰,王恒孝[10]（2019）在《信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展》一文中研究指出信号转导与转录激活因子3(STAT3)是介导细胞内信号转导的经典转录因子,主要通过细胞因子受体/Janus激酶(JAK)/STAT3信号通路在细胞增殖、凋亡中发挥多种生理学功能。研究表明,异常活化的STAT3信号通路参与宫颈癌发生发展的各个阶段,并通过促进肿瘤微环境的形成,维持肿瘤细胞干性等促进宫颈癌的侵袭、转移和增强耐药性。采用多手段降低STAT3活性可显着抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为,提示STAT3可作为宫颈癌潜在的治疗靶点。本文就STAT3信号通路的组成、调控特点及在宫颈癌发生发展中的作用机制、靶向肿瘤治疗等进行综述,以期对宫颈癌的临床治疗提供新思路。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年14期）
信号转导机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及相关信号转导通路的机制。方法采用不同浓度紫杉醇处理乳腺癌MCF-7细胞,建立紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol,将MCF-7/Taxol细胞分为对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组,采用台盼蓝拒染法检测MCF-7/Taxol细胞的存活率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MCF-7/Taxol细胞中TWIST、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)的表达水平。对MCF-7/Taxol细胞进行基因瞬时转染,将转染后的MCF-7/Taxol细胞分为TWIST-shRNA(+)组和TWISTshRNA(-)组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后MCF-7/Taxol细胞中TWIST mRNA的表达水平。采用终浓度为3 mg/L的紫杉醇处理转染后的MCF-7/Taxol细胞,随后采用Western blot检测MCF-7/Taxol细胞中磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平。结果药物处理24、72、120 h时,对照组、紫杉醇组、合用组和槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组、紫杉醇组和合用组(P﹤0.05);合用组MCF-7/Taxol细胞的存活率低于对照组和紫杉醇组(P﹤0.05)。药物处理120 h时,紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均高于对照组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、MRP、P-gp蛋白的相对表达量均低于紫杉醇组和合用组,槐耳清膏组MCF-7/Taxol细胞中TWIST、P-gp蛋白的相对表达量均低于对照组。TWIST-shRNA(-)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中p-AKT的相对表达量为TWIST-shRNA(-)对照组的(3.29±0.15)倍,TWIST-shRNA(+)紫杉醇组MCF-7/Taxol细胞中pAKT的相对表达量为TWIST-shRNA(+)对照组的(0.85±0.21)倍。结论槐耳菌质可以抑制紫杉醇耐药乳腺癌细胞株MCF-7/Taxol的增殖,逆转其化疗耐药性,且该作用可能与TWIST介导的AKT信号转导通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号转导机制论文参考文献
[1].刘铭传,李林成,白晓智.脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展[J].中华医院感染学杂志.2019
[2].董岩,韩雨杉,高平.槐耳菌质干预TWIST介导乳腺癌紫杉醇化疗耐药蛋白及信号转导通路的机制研究[J].癌症进展.2019
[3].刘伟.果蝇INAD光信号转导机器的组装与调控机制研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[4].戚家铭,王耀来,唐旭清.基因转录爆发的信号转导机制[J].生物信息学.2019
[5].聂登云,吕志刚.调节阿片受体MOR胞内信号转导的分子机制研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2019
[6].李玲婕,杨生,李雨舟,付益儒,张赫.纳米拓扑结构通过自噬介导YAP和β-catenin间信号转导调控成骨分化的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[7].曹少祥,李华顺,谭海洋,罗良弢.p38MAPK信号转导通路在COX-2抑制剂联合顺铂诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的作用机制[J].解放军医药杂志.2019
[8].隋方宇,姜德友,韩洁茹,周雪明,赵铭宇.NALP6信号转导通路在痛风性关节炎发病过程中的作用机制[J].世界中医药.2019
[9].曹诗丹,徐伟,孙维峰,李静.基于caspase1/IL-1β信号转导通路探讨清热除痹方治疗痛风性关节炎的作用机制[J].西部中医药.2019
[10].韩琛,姜永杰,王恒孝.信号转导与转录激活因子3在宫颈癌发生发展中的作用机制研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
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