单核细胞增生李斯特菌论文-金琳,栗绍文,刘梅

单核细胞增生李斯特菌论文-金琳,栗绍文,刘梅

导读:本文包含了单核细胞增生李斯特菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:噬菌体,单核细胞增生李斯特菌,生猪肉,分离鉴定

单核细胞增生李斯特菌论文文献综述

金琳,栗绍文,刘梅[1](2019)在《单核细胞增生李斯特菌噬菌体分离鉴定及在冷藏生猪肉中的初步应用》一文中研究指出[目的]单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,Lm)是一种重要的食源性致病菌,其致病率不高,但病死率高达20%-30%。Lm能在低温生长,是冷藏食品和即食食品中的主要病原菌。目前,控制食品中Lm的污染措施主要采用化学防腐剂和抗生素,但存在药物残留和产生耐药菌的隐患。噬菌体(bacteriophage)是一种绿色友好的生防制剂,能特异性裂解宿主菌,对动物机体和环境(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集》期刊2019-12-12)

韦莉,Moshin,Raza,Kashif,金齐力[2](2019)在《单核细胞增生李斯特菌L型对小鼠脾脏树突状细胞免疫调节作用影响的研究》一文中研究指出目的研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠分别经尾静脉感染PBS液、细菌型LM和L型LM,电镜观察脾脏DC超微结构特征;流式细胞术检测小鼠脾脏DC的数量、共刺激分子表达、胞内细胞因子分泌、脾脏T细胞亚群及其活化程度。结果透射电镜可观察到对照组小鼠脾脏DC表面有大量丝状伪足,胞浆均匀,细胞核大而偏于一侧;吞噬细菌后,表面丝状伪足减少,胞质内空泡增多;小鼠感染后第1天脾脏中DC绝对值无明显升高或降低(P>0.05),但成熟表型特征性分子表达上调(P<0.05),L-form感染组DC表面CD80和CD86分子均高于WT组(P<0.05);小鼠感染LM后TNF-α~+DC比例明显升高,L-form感染组分泌TNF-α的DC高于WT组(P<0.05);感染LM后第7天,3组小鼠脾脏CD4~+T细胞和CD8~+T细胞在淋巴细胞中所占比例差异均无统计学意义(P>0.05),但L-form组CD69~+ T细胞比例高于WT组(P<0.05)。结论 L型LM可介导相对高水平的TNF-α,促进DC成熟以增强其抗原递呈的能力。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

刘国荣,王成涛[3](2019)在《细菌素bifidocin A对单核细胞增生李斯特菌的抑菌作用及其机制》一文中研究指出Bifidobacterium animalis BB04分离自中国新疆于田长寿老人肠道,是国内外首次报道的产细菌素动物双歧杆菌,可代谢合成新型广谱细菌素Bifidocin A,前期分子特性研究结果显示该细菌素有作为天然食品防腐剂的巨大应用潜力。为全面解析细菌素Bifidocin A的抑菌作用机制以及评价其在食品中的应用安全性提供重要科学依据,本研究以单核细胞增生李斯特菌ATCC 35152为测试敏感菌,分析细菌素Bifidocin A的最低抑菌浓度及不同质量浓度下的抑菌效果,并从敏感菌细胞形态与结构、细胞膜的通透性、细胞膜的完整性以及细胞膜质子移动势的变化4个角度分别探讨该细菌素的抑菌作用机理。通过测定敏感菌细胞内外K+浓度、无机磷离子浓度、乳酸脱氢酶(LDH)、质子驱动势(PMF)相关指标的变化,分析比较细菌素Bifidocin A对敏感菌细胞膜通透性的影响;采用扫描电镜(SEM)和透视电镜(TEM)对细菌素处理前后敏感菌细胞表面形态和内部结构进行观察,分析细菌素Bifidocin A对敏感菌细胞形态及结构影响;利用紫外分光光度计及生物发光测量仪检测敏感细胞ATP及紫外吸收物质的泄漏变化;并通过激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测敏感细胞荧光颜色及强度,分析细菌素Bifidocin A对敏感菌细胞膜结构的损伤程度。研究结果表明,细菌素Bifidocin A对单核细胞增生李斯特菌ATCC 35152的最低抑菌浓度为0.029 mg/mL,抑菌活性较强且存在浓度依赖性;并初步推测其抑菌作用机制是通过耗散细胞膜质子移动势,增加细胞膜通透性,形成非选择性孔洞,进而破坏细胞膜完整性,并最终瓦解细胞。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13)

王立霞,孟庆玲,乔军,郭晶,伍晔晖[4](2019)在《单核细胞增生李斯特菌新型内化素lmo0549的分子特征及其表达》一文中研究指出应用PCR技术对单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)新型内化素lmo0549基因进行克隆和测序,并对其进行生物信息学分析;通过扩增获得Lmo0549蛋白氨基端抗原集中区序列,并将其亚克隆至pET-32a(+)表达载体,转入大肠杆菌中用异丙基硫代半乳糖苷(isopropyl β-D-thiogalactoside,简称IPTG)诱导表达,应用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,简称SDS-PAGE)和蛋白质印迹法(western blot)鉴定重组蛋白的表达形式及其抗原特异性。序列分析结果表明,扩增得到的lmo0549基因全长为2 034 bp,编码677个氨基酸,其信号肽序列是前23个氨基酸,在Lmo0549蛋白氨基酸序列中,从N端到C端分别包括5个富含亮氨酸的重复基序(LRR)、1段PKD重复序列和1个WxL结构域;同时还存在N-联糖基化位点10个、酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点14个、蛋白激酶C磷酸化位点15个。同源性分析显示,LM-SB5 lmo0549基因编码的蛋白氨基酸序列与标准株李斯特菌EGD-e,(NC_003210.1)蛋白氨基酸序列的同源性为88.04%,且在单核细胞增生李斯特菌中具有较高的保守性。SDS-PAGE分析显示,表达的Lmo0549蛋白氨基端抗原集中区具有与理论值33.8 ku相符的分子质量;蛋白质印迹法分析表明,重组蛋白Lmo0549与LM阳性血清可发生特异性免疫反应,为进一步探讨Lmo0549在LM侵入宿主细胞的分子作用机制奠定了前期基础。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年18期)

陈月桃,陈谋通,吴清平,张菊梅,程健恒[5](2019)在《单核细胞增生李斯特菌ladR基因在两种原核表达载体中的克隆表达及纯化分析》一文中研究指出利用特异性引物扩增ladR基因序列,分别构建单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)ladR基因的两种原核表达载体,即含有6个His标签的pET-28a-ladR表达载体和含有GST标签的pGEX-4T-ladR表达载体。通过诱导时间、温度和浓度优化两种表达载体的蛋白表达条件,比较分析两种表达载体的LadR蛋白可溶性表达水平,利用Western-Blot进行LadR蛋白表达验证。本研究成功构建了pET-28a-ladR和pGEX-4T-ladR表达载体,在大肠杆菌BL21中分别表达出His-LadR和GST-LadR融合蛋白。通过凝血酶切除GST标签,纯化后得到LadR蛋白。在最佳表达条件IPTG为0.5 mmol/L,22℃诱导过夜下,pGEX-4T-ladR表达载体中LadR的表达量比pET-28a-ladR(IPTG为1.0 mmol/L,22℃诱导过夜)中His-LadR蛋白的表达量高4.48倍。本研究结果表明,GST标签有利于ladR基因的可溶性表达,为后续的LadR蛋白的功能分析和转录调控机理研究奠定了良好基础。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年10期)

陶佳,杨佰虎,马红,殷国民,杨丹[6](2019)在《单核细胞增生李斯特菌感染的临床分析》一文中研究指出目的了解单核细胞增生李斯特菌感染的临床特点,为完善诊断及经验治疗提供理论依据。方法回顾性分析2015年1月-2017年12月宁夏医科大学总医院单核细胞增生李斯特菌感染患者的临床特点。结果共收集19例患者,女性多于男性,且主要为50岁以上中老年人和10岁以下儿童。标本来源以脑脊液和血液为主,分别占46.2%和42.3%。患者主要临床表现为发热,11例有菌血症。所有送检标本中共收集26株单核细胞增生李斯特菌,取患者第一株菌做药敏试验,19株菌对青霉素、氨苄西林、甲氧苄啶-磺胺甲唑、美罗培南100%敏感。结论单核细胞增生李斯特菌主要引起血流感染和脑膜炎等,若抗生素使用不当,感染的预后不佳。该组患者中分离的单核细胞增生李斯特菌对青霉素、氨苄西林、甲氧苄啶-磺胺甲唑、美罗培南均有较高的敏感率,提示这些药可作为治疗单核细胞增生李斯特菌感染的经验用药。(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2019年04期)

俞骅,董华丽,汪皓秋,楼秀芹,刘涛[7](2019)在《杭州地区相同分子型别的单核细胞增生李斯特菌临床和食品分离株基因组分析》一文中研究指出目的研究杭州地区分子型别相同的临床和食品来源单核细胞增生李斯特菌在基因组水平的分子差异及进化关系。方法利用高通量基因组测序和生物信息学分析方法对脉冲场凝胶电泳(Pulse-field gel electrophoresis,PFGE)型别一致的1株临床来源和6株食品来源的ST8型菌株进行基因组共线性、ncRNAs分布和毒力基因携带分析。联合NCBI Assembly数据库中ST8型菌株基因组,构建基于全基因组SNPs位点的进化树,进行溯源分析。结果杭州地区临床和食品来源的菌株基因组共线性一致。菌株在毒力基因lmo0036和lmo2396的序列和rli48,rli62和rliG分子,质粒pLmA144的分布存在差异。基因组SNPs进化树显示ST8型菌株呈现高度同源。食品分离株中12-004与临床株12-103的进化上最接近,只有16个SNPs差异。结论杭州市场近年肉类食品中存在遗传进化高度相似的一群ST8型单核细胞增生李斯特菌。杭州单核细胞增生李斯特菌临床分离株感染可能来自这群菌株。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年08期)

朱腾飞[8](2019)在《单核细胞增生李斯特菌叁基因缺失减毒活疫苗候选株的研制》一文中研究指出单核细胞增生李斯特菌(Listeriamonocytogenes,Lm)是一种革兰氏阳性细胞内细菌,它能突破人或动物的肠道、血胎和血脑屏障,进而引起胃肠炎、脑膜炎、败血症及流产等临床症状,死亡率可达20%-30%,是一种人兽共患李斯特菌病的病原菌。该致病菌对人类的健康造成极大威胁,目前针对李斯特菌病多采用抗生素进行治疗。疫苗免疫是预防和控制传染病最重要的措施之一,虽然国际上己对预防李斯特菌病的疫苗进行了几十年的研究,但至今尚未有用于临床的有效疫苗问世。针对Lm的胞内感染特性,具有较好激发细胞免疫和体液免疫的减毒活疫苗是具有研发前景的疫苗。本研究以引起绵羊李斯特菌病暴发的4b型李斯特菌NTSN菌株为研究材料,利用同源重组技术成功构建了缺失叁个相邻毒力基因actA、plcB和orfX的缺失株NTSN△actA/plcB/orfX,并以小鼠和绵羊作为试验动物模型,对疫苗候选株的安全性、保护性免疫应答特性以及区分野毒感染和疫苗免疫(Differentiation of infected from vaccinated animals,DIVA)特性进行了研究。叁基因缺失的减毒李斯特菌活疫苗菌株的研究,能有效预防野毒李斯特菌的感染,可提高动物源性产品从农场到餐桌的过程中的安全性,从而大大降低人类患李斯特菌病的风险,是保障畜牧业发展和人类健康的有力手段,具有重要公共卫生意义。1、NTSNΔ actA/pΔcB/orfX的构建、鉴定及其稳定性研究利用同源重组技术,对LL NTSN基因组中相邻的叁个毒力基因actA、plcB和orfX基因进行了敲除,通过RT-PCR、Western blotting和磷脂酶活性的测定结果表明,缺失株丧失表达肌动蛋白聚集因子ActA、磷脂酶PC-PLC蛋白和OrfX蛋白的能力。良好的遗传稳定性是疫苗株实用性的先决条件,为此首先利用体外传代实验对疫苗候选株NTSN△actA/plcB/orfX的稳定性进行了研究,结果显示第5代、15代和30代的菌株与原代疫苗候选株相比,菌株的形态、生化特性、目的基因序列均没有发生变化。说明该疫苗候选株具有良好的稳定性,为进一步研究它的安全性及免疫应答特性奠定了基础。2、NTSNΔ actA/plcB/orfX在小鼠模型中安全性和保护性应答特性研究安全性是疫苗使用过程中的主要考虑因素之一。本研究中我们以6周龄的雌性BALB/c小鼠为动物模型,采用腹腔接种的方式,对疫苗候选株的毒力进行了评价。LD5o测定结果显示,NTSN△actA/plcB/or说毒力比野生株NTSN下降了 794倍。疫苗候选株以高于野生菌株100倍的剂量对小鼠进行了腹腔接种,结果显示,该疫苗候选株在短时间内可被机体完全清除;而野生株接种组小鼠的脾脏和肝脏中仍定植有高于100 CFU/g的李斯特菌。病理组织学结果显示,与对照组相比,NTSNΔac/AplcB/orfX免疫组肝脏、脾脏、心脏、肺和脑中无明显的病理变化,提示该疫苗候选株安全性显着提高。利用间接ELISA测定小鼠血清中的抗体水平,免疫组诱导的抗体水平达到5× 104 U,显着高于对照组,表明该疫苗候选株能诱导良好的体液免疫应答。此外,还利用间接ELISA,检测了血清中用于区分Th1和Th2型免疫应答的标志物IgG2a和IgG1的水平。结果显示,免疫组IgG2a水平显着高于IgG1,且IgG2a/IgG1大于1,表明NTSNΔactA/plcB/oryX能诱导小鼠产生偏向Th1型细胞免疫应答。细胞因子分泌实验结果显示,免疫组小鼠脾脏淋巴细胞产生的IFN-Y、TNF和IL-6的含量显着提高,而IL-4的含量降低,进一步证实了NTSNΔ actA/plcB/orfX能诱导小鼠产生Th1型细胞免疫应答。对小鼠皮下加强免疫两周后,分别以致死剂量的4b型和1/2b型强毒菌株进行了攻毒实验,结果表明,该疫苗候选株不仅能免疫保护血清型4b的强毒菌株的攻击,而且也能免疫保护血清型1/2b强毒菌株的攻击。综上所述,疫苗候选株NTSN△actA/plcB/orfX具有比较高的安全性,能激发良好的体液免疫和Th1型细胞免疫应答,不仅能免疫保护血清型4b还能交叉免疫保护1/2b型强毒菌株的感染。因此,该疫苗候选株用于预防动物李斯特菌病方面具有潜在的应用前景,其安全性和免疫应答特性,还有待通过田间实验进行进一步的转基因安全评价。3、NTSNΔ actA/plcB/orfX在湖羊模型中安全性、保护性应答及DIVA特性研究以湖羊为动物模型,进一步评价该疫苗候选株用于预防动物李斯特菌病的可行性。通过皮下注射免疫的方式,对该疫苗候选株的安全性、免疫保护性和DIVA特性进行了研究。体内感染动态试验结果表明,NTSN△actA/plcB/orfX在湖羊中的载量逐渐降低,在免疫后的第23d被宿主彻底清除。疫苗免疫组湖羊多个组织病理组织学观察结果与对照组的结果一致,疫苗候选株NTSN△actA/plcB/OrfX对羊组织未造成显着性的病变,提示该疫苗候选株具有较高的安全性。在第二次免疫21d后,利用用野毒菌株NTSN进行了攻击,免疫组绵羊的存活率为78%,而对照组全部死亡。病理学观察结果显示,NTSN△actplcB/orfX免疫后能显着减少野毒株NTSN对羊的组织损伤。由此表明,该疫苗候选株可以较好地免疫保护相同血清型野生毒株的攻击。颈静脉采集湖羊血清,以LLO作为包被抗原进行的抗体测定结果显示,疫苗候选株激发绵羊产生的LLO抗体水平与野毒株NTSN感染组没有显着性差异;而以PlcB作为包被抗原进行的间接ELISA测定结果显示,疫苗候选株不能激发PlcB抗体的产生,以上结果表明,该疫苗株中缺失的plcB基因可以作为区分野毒感染与疫苗接种羊的血清学标记,而hly基因的表达产物LLO可用于测定体液免疫的检测抗原和细胞免疫的刺激物。上述结果表明,该叁基因突变株可能是一种安全的,有较好的免疫保护性并符合DIVA计划的李斯特菌疫苗候选株。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-06-20)

崔彦超,李东,夏丽娇[9](2019)在《临床分离单核细胞增生李斯特菌耐药情况分析》一文中研究指出目的人源性单核细胞增生李斯特菌耐药情况分析。方法 72株单核李斯特菌分别由血培养分离培养并经Vitek 2-Compact检测确认,并用微量肉汤稀释法对临床常用11种抗生素耐药性进行检测。结果单核细胞增生李斯特菌耐药率为95.8%(69/72),并出现多重耐药株。耐复方新诺明菌株最多为71株,其次为耐克林霉素62株、环丙沙星3株、红霉素2株、利福平2株、四环素1株。耐受2种抗生素有60株,耐受3种及以上抗生素有5株。结论β内酰胺类抗生素可作为单核李斯特菌引起血流感染的首选药物,氨基糖苷类类抗生素可作为二线的选择药物。而四环素类、大环内酯类、喹诺酮类和利福霉素类,在临床使用中需谨慎。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2019年05期)

刘金芳[10](2019)在《单核细胞增生李斯特菌感染下Hemgn对造血干细胞及免疫系统的调控作用研究》一文中研究指出目的感染在流行病学上与多种造血干细胞(Hematopoietic stem cell,HSC)功能障碍症相关,如急性髓性白血病、骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血等。临床上治疗以上血液疾病通常采用HSC移植。从疾病发生机制的角度全面揭示炎症对HSC的影响对治疗各种血液病具有重要意义。EDAG(Erythroid Differentiation Associated Gene)是一种造血组织和细胞特异性表达的基因,在调控HSC增殖、分化和维持HSC谱系平衡中发挥重要作用。Hemgn是EDAG在小鼠中的同源基因,本研究利用Hemgn基因敲除(Hemgn~(-/-))小鼠,通过建立单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)急性感染和反复感染模型,初步探讨了Hemgn在LM诱导的炎症中对HSC及免疫系统的影响。方法采用腹腔注射建立单核细胞增生李斯特菌急性感染和反复感染模型,通过蛋白质免疫印迹法(western blot,WB)检测野生型小鼠骨髓Hemgn表达;利用流式细胞术分析小鼠造血干祖细胞(Hematopoietic stem/progenitor cell,HSPC)数目及比例;采用Brdu掺入法分析HSC的增殖;通过克隆形成试验比较小鼠骨髓及脾脏细胞集落形成能力;观察不同剂量下敲除小鼠和野生型小鼠的存活;检测肝脏脾脏组织的荷菌量;应用HE染色观察肝脏脾脏组织病理改变,革兰氏染色观察菌体入侵程度,TUNEL染色观察脾脏细胞凋亡;采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和CBA(Cytometic Bead Array)法检测血清及脾脏组织匀浆液上清中干扰素γ(IFNγ)等炎症因子的水平;利用血细胞分析仪及流式细胞仪分析小鼠外周血血细胞组成;通过流式细胞术分析小鼠脾脏免疫细胞数目及比例变化。结果感染单核细胞增生李斯特菌24h后野生型小鼠骨髓中Hemgn表达上调,骨髓中LSK、长期造血干细胞(long-term HSC,LT-HSC)、短期造血干细胞(short-term HSC,ST-HSC)、Brdu~+LT-HSC、Brdu~+LSK的比例以及ROS水平显着升高,造血祖细胞(Hematopoietic progenitor cell,HPC)、共同髓系祖细胞(common myeloid progenitor,CMP)、粒-巨噬祖细胞(granulocyte-monocyte progenitor,GMP)、巨核-红系祖细胞(megakaryocyte-erythrocyte progenitor,MEP)的比例显着降低,脾脏LSK比例及数目升高,骨髓及脾脏细胞集落形成能力降低;反复感染单核细胞增生李斯特菌,Hemgn~(-/-)小鼠骨髓及脾脏中的造血干细胞(LSK、LT-HSC、ST-HSC)比例明显低于野生型小鼠;致死剂量及中剂量感染下Hemgn~(-/-)小鼠的存活率显着降低,脾脏、肝脏组织HE染色结果显示Hemgn~(-/-)小鼠炎症反应剧烈,荷菌量检测及革兰氏染色结果表明Hemgn~(-/-)小鼠脾脏、肝脏中菌体显着高于野生型小鼠;感染24h后Hemgn~(-/-)小鼠脾脏中各炎症因子(IFNγ、IL6、TNF)以及趋化因子MCP-1的含量明显低于野生型小鼠;Hemgn~(-/-)小鼠外周血中淋巴细胞的数目及比例降低,粒细胞的数目及比例升高,脾脏中NK细胞、T淋巴细胞、DC细胞、CCR2~+粒细胞显着降低,粒细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞、NKT细胞的比例没有差异。结论Hemgn缺失显着影响急性感染及反复感染中小鼠骨髓HSPC组成和细胞周期;Hemgn缺失导致小鼠对单核细胞增生李斯特菌的易感性增强;Hemgn缺失显着影响外周血白细胞组成,脾脏中NK细胞数目及淋巴细胞组成。表明Hemgn在单核细胞增生李斯特菌诱导的炎症中对HSC及免疫应答具有重要的调控作用。(本文来源于《广东药科大学》期刊2019-05-13)

单核细胞增生李斯特菌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠分别经尾静脉感染PBS液、细菌型LM和L型LM,电镜观察脾脏DC超微结构特征;流式细胞术检测小鼠脾脏DC的数量、共刺激分子表达、胞内细胞因子分泌、脾脏T细胞亚群及其活化程度。结果透射电镜可观察到对照组小鼠脾脏DC表面有大量丝状伪足,胞浆均匀,细胞核大而偏于一侧;吞噬细菌后,表面丝状伪足减少,胞质内空泡增多;小鼠感染后第1天脾脏中DC绝对值无明显升高或降低(P>0.05),但成熟表型特征性分子表达上调(P<0.05),L-form感染组DC表面CD80和CD86分子均高于WT组(P<0.05);小鼠感染LM后TNF-α~+DC比例明显升高,L-form感染组分泌TNF-α的DC高于WT组(P<0.05);感染LM后第7天,3组小鼠脾脏CD4~+T细胞和CD8~+T细胞在淋巴细胞中所占比例差异均无统计学意义(P>0.05),但L-form组CD69~+ T细胞比例高于WT组(P<0.05)。结论 L型LM可介导相对高水平的TNF-α,促进DC成熟以增强其抗原递呈的能力。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

单核细胞增生李斯特菌论文参考文献

[1].金琳,栗绍文,刘梅.单核细胞增生李斯特菌噬菌体分离鉴定及在冷藏生猪肉中的初步应用[C].中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集.2019

[2].韦莉,Moshin,Raza,Kashif,金齐力.单核细胞增生李斯特菌L型对小鼠脾脏树突状细胞免疫调节作用影响的研究[J].四川大学学报(医学版).2019

[3].刘国荣,王成涛.细菌素bifidocinA对单核细胞增生李斯特菌的抑菌作用及其机制[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019

[4].王立霞,孟庆玲,乔军,郭晶,伍晔晖.单核细胞增生李斯特菌新型内化素lmo0549的分子特征及其表达[J].江苏农业科学.2019

[5].陈月桃,陈谋通,吴清平,张菊梅,程健恒.单核细胞增生李斯特菌ladR基因在两种原核表达载体中的克隆表达及纯化分析[J].现代食品科技.2019

[6].陶佳,杨佰虎,马红,殷国民,杨丹.单核细胞增生李斯特菌感染的临床分析[J].中国感染与化疗杂志.2019

[7].俞骅,董华丽,汪皓秋,楼秀芹,刘涛.杭州地区相同分子型别的单核细胞增生李斯特菌临床和食品分离株基因组分析[J].中国人兽共患病学报.2019

[8].朱腾飞.单核细胞增生李斯特菌叁基因缺失减毒活疫苗候选株的研制[D].扬州大学.2019

[9].崔彦超,李东,夏丽娇.临床分离单核细胞增生李斯特菌耐药情况分析[J].实用医技杂志.2019

[10].刘金芳.单核细胞增生李斯特菌感染下Hemgn对造血干细胞及免疫系统的调控作用研究[D].广东药科大学.2019

标签:;  ;  ;  ;  

单核细胞增生李斯特菌论文-金琳,栗绍文,刘梅
下载Doc文档

猜你喜欢