导读:本文包含了脊髓水肿论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,水肿,损伤,蛋白,通道,离子,微管。
脊髓水肿论文文献综述
陈铁戈[1]（2018）在《微管蛋白、AQP4和Kir4.1在大鼠脊髓损伤后的时间变化与脊髓水肿相关性的研究》一文中研究指出目的:通过制作大鼠急性脊髓损伤(ASCI),探究微管蛋白、水通道蛋白4(aquaporins-4)和K+通道4.1(inwardly-rectifying potassium channel,Kir4.1)在大鼠急性脊髓损伤后的时间变化规律及探寻这叁者与急性脊髓损伤后脊髓水肿发展的关系,并探讨其机制。方法:90只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分组为假手术组(n=30)和损伤组(n=60),假手术组为空白对照组(30只),定位第10胸椎(T10)后暴露椎板,咬除T10椎板后逐层缝合。损伤组为ASCI组(60只),设6h、1d、3d、5d、7d五个时间点,每个亚组12只大鼠。用Allen打击法制备T10打击损伤模型,打击强度为20g×2.5。损伤后6h、1d、3d、5d、7d行脊髓含水量测量,术后6h、1d、3d、5d、7d时,各组各时间点分别取大鼠脊髓行HE染色,观察急性脊髓损伤后脊髓病理变化。损伤组各亚组各时间点取脊髓组织行微管蛋白、水通道蛋白4和钾离子通道4.1免疫组织化学染色和Western-blotting检测,观察急性脊髓损伤后叁组蛋白的表达变化及相对灰度值分析。对损伤组各亚组各时间点叁组蛋白表达变化和脊髓水肿含水量变化进行相关性分析。结果:术前各组脊髓含水量检测未见明显差异(P>0.05),损伤各组各时间点脊髓含水量于伤后6h开始增加,并于第5d达到顶峰;HE染色显示:假手术组脊髓组织形态完整,髓内组织分布均匀,白质和灰质结构清晰完整,细胞排列有序,损伤后6h,主要以灰质和中央管出血为主,细胞间隙可见肿胀;伤后1d,脊髓灰质出血严重,结构紊乱,神经元肿胀;损伤后3d,灰质白质坏死面积增大,细胞肿胀明显,神经元发生核固缩,损伤后5d和7d,脊髓灰质白质出血减少,坏死严重,细胞水肿明显,有囊腔和空泡形成,神经元数量减少。免疫组化及半定量分析显示,AQP4在正常脊髓中表达量较低,主要分布于中央管和灰质,伤后6h表达略有下降,1d后升高,伤后3d显着升高,并于5d达到顶峰,7d时略有下降,而微管蛋白与钾离子通道4.1表达成相同趋势,假手术组中表达量高于各时间点亚组,即术后6h、1d表达量略有下降,3d下降明显且于伤后第5d最低,7d表达又有所上升。Western-blot检测显示AQP4、微管蛋白和kir4.1相对灰度值分析结果与免疫组化阳性细胞百分比分析结果基本一致,即脊髓损伤后随着之间推移AQP4表达逐渐增高,第5d最高后第7d下降,而微管和Kir4.1则与AQP4表达相反,即损伤后表达逐渐降低,且于第5d时达到峰值,第7d略有回升。损伤后AQP4表达与脊髓含水量呈正相关,而微管蛋白与Kir4.1与脊髓含水量呈负相关。结论:本实验首次明确了急性脊髓损伤后,AQP4、微管蛋白和Kir4.1在脊髓中的分布以及损伤后的表达变化规律,并且发现AQP4表达增高和微管蛋白、Kir4.1降低与损伤后脊髓含水量的变化呈相关性,可能导致脊髓水肿的形成。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-09-01）
陈铁戈,党跃修,王明,张东亮,郭永强[2]（2018）在《水通道蛋白-4与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展》一文中研究指出脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
曾欢欢,黄英如,李子健,汪一,张松[3]（2018）在《大黄素对大鼠急性脊髓损伤后继发脊髓水肿的影响》一文中研究指出目的探讨大黄素对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的影响及其机制。方法将180只健康雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(A组),模型组(B组),大黄素低剂量组(C组)、中剂量组(D组)和高剂量组(E组),每组36只。采用Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,术后3 d、7 d、14 d及28 d,BBB评分及斜板实验观察大鼠运动功能恢复。术后3 d,HE染色观察脊髓组织病理变化,干湿重法检测脊髓组织含水量,伊文思蓝(EB)染色检测血脊髓屏障(BSCB)通透性,RT-PCR和Western blotting检测水通道蛋白-4(AQP-4)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)m RNA和蛋白表达。结果 BBB评分及斜板实验结果显示,术后7 d、14 d、28 d,C组、D组和E组均优于B组(P<0.05),E组最佳(P<0.05)。术后3 d,HE染色显示,B组损伤节段内有大片出血灶,神经细胞肿胀、破坏,大量炎性细胞浸润,组织间隙增宽,水肿严重,C组、D组和E组上述病理改变改善,其中E组最明显;B组脊髓组织含水量较A组增高(P<0.05),D组、E组脊髓组织含水量低于B组和C组(P<0.05),E组低于D组(P<0.05);B组EB含量高于A组(P<0.05),C组、D组和E组EB含量均低于B组(P<0.05);C组、D组和E组AQP-4、MMP-2 m RNA和蛋白表达均低于B组(P<0.05),E组最低(P<0.05)。结论大黄素能减轻大鼠急性脊髓损伤后的脊髓水肿,促进肢体功能康复,这可能与大黄素下调损伤后脊髓组织AQP-4和MMP-2表达,降低BSCB通透性有关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年04期）
桂凯红,张海燕,黄林,周旺[4]（2017）在《栀子苷对大鼠脊髓缺血再灌注后脊髓水肿及神经元细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探索栀子苷(GEN)对大鼠脊髓缺血再灌注(I/R)后脊髓水肿及神经元细胞凋亡的影响。方法腹主动脉夹闭法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,实验分3组:假手术组(只切开不制作I/R),模型组(等量生理盐水预处理)和实验组(100 mg/kg栀子苷预处理),分别于术后24 h和48 h,利用BBB评分标准评价各组大鼠下肢运动功能,干湿法检测脊髓组织水肿指数,比色法检测脊髓组织中Ca~(2+)浓度,Western blot法检测AQP4蛋白表达,TUNEL染色法检测脊髓神经元细胞凋亡数目。结果 BBB评分显示,术后24 h,实验组与模型组下肢运动功能评分无显着差异(P>0.05),而术后48 h BBB评分实验组显着高于模型组(P<0.05);24 h和48 h,脊髓组织水肿指数,实验组均显着低于模型组(P<0.05);Ca~(2+)浓度实验组均显着低于模型组(P<0.05);Western blot显示,24 h和48 h后AQP4蛋白表达,实验组均显着低于模型组(P<0.05);TUNEL染色显示,24 h和48 h后实验组阳性细胞数均显着低于模型组(P<0.05)。结论栀子苷可通过抑制Ca~(2+)及AQP4蛋白表达减轻大鼠脊髓缺血再灌注后脊髓水肿及神经元细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年12期）
何珏,王天科[5]（2016）在《丙泊酚干预脊髓损伤模型脊髓水肿及后肢电生理的变化》一文中研究指出背景:大量研究证实,丙泊酚通过改善脊髓损伤的微环境,可以有效减少继发性神经损伤。目的:探讨丙泊酚干预对脊髓损伤大鼠脊髓水肿和后肢电生理的影响。方法:按照改良的Allen打击法形成大鼠急性脊髓损伤模型,取建模成功40只大鼠随机分为脊髓损伤组和丙泊酚组,每组20只,丙泊酚组尾静脉泵注丙泊酚。另20只假手术组大鼠只暴露脊髓组织。分别于造模前、造模后1,3 d与1-4周通过BBB评分、斜板实验进行运动功能评定。造模后72 h采用TUNEL法检测脊髓损伤神经元凋亡情况,RT-PCR和Western blot法检测脊髓组织水通道蛋白4/9、基质金属蛋白酶9/2 mRNA和蛋白的表达。造模后4周进行免疫组化和苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理变化,运动诱发电位和体感诱发电位分析大鼠神经电生理恢复情况。结果与结论:1造模后1-4周,丙泊酚组BBB评分、斜板实验评分均高于脊髓损伤组(P<0.05),但均较假手术组低(P<0.05)。2脊髓损伤组凋亡细胞数明显多于丙泊酚组(P<0.05),假手术组没有凋亡细胞。3脊髓损伤后72 h,丙泊酚组损伤区脊髓组织水通道蛋白4/9、基质金属蛋白酶9/2 mRNA和蛋白表达高于假手术组(P<0.05);丙泊酚组大鼠损伤区脊髓组织水通道蛋白4/9、基质金属蛋白酶9/2 mRNA和蛋白的表达较脊髓损伤组明显减少(P<0.05)。4造模后4周,丙泊酚组脊髓损伤区组织较为疏松,脊髓空洞较小,可见部分神经元坏死,丙泊酚组神经纤维密集程度介于假手术组与脊髓损伤组之间。5丙泊酚组运动诱发电位和体感诱发电位明显恢复,潜伏期缩短,波幅增高,与假手术组和脊髓损伤组比较差异有显着性意义(P<0.05)。6结果表明丙泊酚能够减少脊髓损伤后神经元细胞凋亡,降低脊髓水肿相关基因表达,改善电生理功能及肢体运动功能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年05期）
王东旭,许卫兵[6]（2015）在《水通道蛋白与脊髓水肿的研究进展》一文中研究指出水通道蛋白(Aquaporin,AQP)最早由约翰霍普金斯大学医学院的美国科学家Peter Agre于1988年在研究人类红细胞时发现。最初被命名为类通道整合膜蛋白(channel-like integral membrane protein,CHIP28),1991年10月Carbrey等[1]第一次证明了CHIP28为AQP,确认了其通透水分子的功能,从此(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2015年04期）
李野[7]（2015）在《AQP4和Kir4.1在急性脊髓损伤后脊髓水肿中的作用机制研究》一文中研究指出急性脊髓损伤是脊髓外科领域中一种常见的且破坏性极大的疾病。随着急性脊髓损伤发生率的不断增加，脊髓损伤的治疗成为重要的医疗问题。脊髓损伤病人的生理和心理伤害以及高成本的医疗，给家庭和社会带来了沉重负担。急性脊髓损伤具有复杂的病理机制，很难找到有效的治疗方法。原发性脊髓损伤直接破坏组织并造成不可恢复的机体损伤，随之引起脊髓组织中释放大量自毁性介质而导致脊髓组织缺血缺氧、脊髓水肿以及脊髓变性和坏死。而脊髓损伤后的脊髓水肿，是继发性脊髓损伤的重要病理生理过程之一，对预后影响较大。除了应用药物治疗外，目前人们对于脊髓水肿的发生机制尚不清楚。本文对脊髓水肿过程中重要相关分子的变化进行研究，从细胞和分子水平探讨急性脊髓损伤后，脊髓水肿的发生机制。期望能够找到相应的药物治疗靶点，为脊髓损伤治疗提供更充分的理论依据。目的：本研究通过制作大鼠急性脊髓损伤模型，观察大鼠急性脊髓损伤后不同时间点的病理学改变与脊髓含水量变化，了解脊髓水肿的发展变化规律。研究大鼠急性脊髓损伤后，水通道蛋白AQP4与内向整流型钾通道Kir4.1在脊髓水肿期间的表达变化，探讨两者在脊髓水肿形成过程中的作用机制，以及两者是否存在共表达关系。通过观察在脊髓水肿期间AQP4、Kir4.1、P38、p-P38、IκB、NF-κB p65的表达变化，初步判定脊髓损伤后，AQP4和Kir4.1是否相互作用，探讨各因子在脊髓水肿中的作用机制，为今后治疗急性脊髓损伤提供理论依据及新的药物治疗靶点。方法：本研究通过钳夹法制作急性脊髓损伤模型，将体重250-300g的SD大鼠66只，随机分为四组：正常组，假手术组（只手术无脊髓损伤），急性脊髓损伤组（ASCI），MP干预组（正常急性脊髓损伤造模，造模后1h内，尾部静脉注射30mg/kgMP）。假手术组与急性脊髓损伤组按时间点不同又分为8h、24h、3d、7d四个亚组，MP干预组分为3d、7d两个亚组。术后分笼饲养，早期辅助排便排尿。术后通过Tarlov评分对大鼠的神经症状和体征进行鉴定。用干湿重法测定脊髓含水量。用常规HE染色观察组织的病理变化。采用免疫荧光双标记方法检测各组脊髓组织AQP4和Kir4.1的表达变化。利用Real-timePCR检测各组脊髓组织中AQP4和Kir4.1的mRNA表达变化。用Western blot方法检测各组脊髓组织中AQP4、Kir4.1、p-P38、P38、IκB、NF-κB p65的蛋白表达变化。结果统计采用SPSS18.0统计软件处理，所有计量资料均采用方差分析或t检验进行统计，P<0.05为差异有显着性。结果：大鼠急性脊髓损伤后，运动神经元遭受损害，形成运动功能障碍，且随着时间的推移损害加重，MP药物可以减轻脊髓损伤后的运动功能障碍。大鼠急性脊髓损伤后，脊髓组织的含水量随着损伤时间的延长而逐渐加重，用MP药物可以明显减轻脊髓损伤后的水肿现象。常规HE染色观察发现大鼠急性脊髓损伤8h后，脊髓组织的中央管和中央灰质发生出血，血管的周围组织有轻度的水肿现象。24h后，脊髓灰质出血严重，部分坏死、部分形成囊腔，且神经元的肿胀严重。3d后，上述的病理变化全部加重，血管周围组织的水肿现象加重，细胞间隙明显增宽，神经元肿胀加重且细胞核发生固缩。7d后，脊髓组织大部分坏死，脊髓白质大部分发生退变，有囊腔和空泡形成。用MP干预处理3d、7d后，可发现脊髓灰白质的边界清晰，出血点的范围减小，细胞核固缩减少，血管周围组织及神经元细胞的水肿现象减轻，水肿体积变小。急性脊髓损伤后，AQP4和Kir4.1的mRNA和蛋白表达均随着时间的推移逐渐升高，且两者的表达变化与脊髓水肿的变化规律呈正相关。急性脊髓损伤后，AQP4和Kir4.1共表达于脊髓的软脊膜、中央管和血管周围胶质细胞的胞膜上，两者的表达随着脊髓损伤时间的延长逐渐增加，用MP药物进行干预治疗后，AQP4和Kir4.1的表达量均发生明显下调。大鼠急性脊髓损伤后，AQP4和Kir4.1在脊髓水肿组织中的表达量均增多。经过MP治疗后，脊髓水肿组织中AQP4和Kir4.1的表达量均减少。大鼠急性脊髓损伤后，脊髓水肿组织中产生大量p-P38，经过MP治疗后，脊髓水肿组织中p-P38的表达量减少。大鼠急性脊髓损伤后，脊髓水肿组织中IκB表达量减少，NF-κB表达量增加，经过MP治疗后，脊髓水肿组织中IκB表达量增多，NF-κB表达量减少。结论：急性脊髓损伤会对大鼠的运动神经元造成损害，从而产生运动功能障碍，MP药物虽然可以减轻脊髓损伤后的运动功能障碍，但不能完全逆转。对SD大鼠造成急性脊髓损伤后，在早期就会出现脊髓水肿等一系列的病理变化，用MP药物进行干预后，病理变化得到改善并逐渐恢复。AQP4和Kir4.1基因和蛋白表达情况与水肿具有相关性，提示，在大鼠急性脊髓损伤后，AQP4和Kir4.1的表达变化，直接影响脊髓的水肿程度。AQP4和Kir4.1存在共表达现象，大部分存在于脊髓灰质，在脊髓白质中出现的较少，且两者的表达与脊髓水肿的变化规律呈正相关。AQP4和Kir4.1共同参与了急性脊髓损伤后脊髓水肿的产生，可能在脊髓水肿形成机制中，AQP4和Kir4.1之间存在协同作用，共同促进了脊髓水肿的形成。P38MAPK和NF-κB信号通路都参与了急性脊髓损伤后AQP4和Kir4.1的表达调节及脊髓水肿的形成。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-03-01）
杨晶,王国忠,高春锦,邵贵强,康南[8]（2013）在《高压氧对脊髓损伤大鼠金属基质蛋白酶含量及脊髓水肿的影响》一文中研究指出目的观察高压氧干预后脊髓损伤大鼠脊髓组织及血液中MMP-2和MMP-9含量的变化,探讨高压氧干预对急性脊髓损伤后脊髓水肿的作用。方法96只成年健康SD大鼠,随机分为假手术组、假手术+高压氧组、脊髓损伤组、脊髓损伤+高压氧组四个实验组,再随机分为24h、48h、72h、5d四个亚组,每亚组6只。采用EIISA法,测定各组大鼠脊髓组织及血清MMP-2和MMP-9、白介素(IL-65)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达;测定脊髓含水量。结果与假手术组、假手术+HBO组比较,脊髓损伤后不同时间点,脊髓组织及血清中MMP-2、MMP-(本文来源于《亚太潜水与高气压医学学术会议暨第二届海峡两岸高压氧医学学术会议、中华医学会第二十二次全国高压氧医学学术会议论文汇编》期刊2013-10-13）
范仲凯,曹阳,张哲,王岩松,于德水[9]（2012）在《氨基胍对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的作用机制研究》一文中研究指出目的氨基胍(aminoguanidine,AG)能显着减轻脑外伤及中风动物模型脑水肿,提高神经功能恢复程度。探讨AG对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓水肿的作用及相关机制。方法取成年雄性SD大鼠150只(体重230～255 g),分为对照组(A组,25只)、假损伤组(B组,25只)、SCI后未治疗组(C组,25只)和SCI后AG治疗组(75只);AG治疗组按给药剂量分为AG 75 mg/kg组(D组,25只)、AG 150 mg/kg组(E组,25只)和AG300 mg/kg组(F组,25只)。A组未行任何处理,B组仅行椎板切除术但不治疗;C、D、E、F组制备静压型大鼠SCI模型后,C组腹腔注射5%DMSO,D、E、F组腹腔注射相应剂量AG。于造模后0、12、24、48 h用干湿重法检测受损脊髓组织含水量以筛选最佳剂量,进一步用伊文思兰(Evans blue,EB)法评测血-脊髓屏障功能,用RT-PCR检测水通道蛋白4(aquaporins 4,AQP4)mRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测AQP4蛋白表达。结果脊髓组织含水量检测示,E组在造膜后12、24、48 h对SCI后脊髓组织水肿有明显抑制作用(P<0.05),选择该剂量组用于后续实验。造模后12、24、48 h,E组EB含量明显低于C组(P<0.05),降低血-脊髓屏障通透性。RT-PCR检测结果示造模后12、24、48 h,B、E组AQP4 mRNA表达明显低于C组;Western blot检测示造模后24、48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组;免疫组织化学染色示造模后48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);但各指标各时间点B、E组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性SCI后大鼠经150 mg/kg AG治疗后,能降低AQP4表达,改善脊髓水肿,减轻损伤。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2012年08期）
王航辉,张博,朱文侠,李小记,韩振奎[10]（2011）在《微囊化异种嗅球组织移植联合β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠血脊髓屏障功能和血管源性脊髓水肿的影响》一文中研究指出目的旨在探讨微囊化异种嗅球组织移植联合β-七叶皂甙钠对脊髓继发性损伤的治疗保护作用及机制。方法健康SD大鼠,随机分为损伤对照组、微囊化兔嗅球组织移植组、微囊化兔嗅球组织移植联合β-七叶皂甙钠治疗组,损伤组又设1、37、1、42、8d 5个时相点,紫外分光光度计检测脊髓伊文氏蓝含量,干湿重法测定脊髓组织含水量;同时电镜观察血脊髓屏障的变化;神经功能评分法(BBB法)评价大鼠术后运动功能的恢复情况。结果脊髓损伤后脊髓伊文氏蓝含量增加、脊髓血管源性水肿,大鼠的运动功能缺失,经微囊化异种嗅球组织移植联合β-七叶皂甙钠治疗后血脊髓屏障通透性降低、水肿明显减轻,大鼠的运动功能恢复。结论微囊化异种嗅球组织移植对脊髓继发性损伤有较好的疗效,联合应用嗅球组织细胞和β-七叶皂甙钠在脊髓损伤修复治疗中具有协同作用。(本文来源于《四川医学》期刊2011年03期）
脊髓水肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓水肿论文参考文献
[1].陈铁戈.微管蛋白、AQP4和Kir4.1在大鼠脊髓损伤后的时间变化与脊髓水肿相关性的研究[D].兰州大学.2018
[2].陈铁戈,党跃修,王明,张东亮,郭永强.水通道蛋白-4与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展[J].中南大学学报(医学版).2018
[3].曾欢欢,黄英如,李子健,汪一,张松.大黄素对大鼠急性脊髓损伤后继发脊髓水肿的影响[J].中国康复理论与实践.2018
[4].桂凯红,张海燕,黄林,周旺.栀子苷对大鼠脊髓缺血再灌注后脊髓水肿及神经元细胞凋亡的影响[J].临床和实验医学杂志.2017
[5].何珏,王天科.丙泊酚干预脊髓损伤模型脊髓水肿及后肢电生理的变化[J].中国组织工程研究.2016
[6].王东旭,许卫兵.水通道蛋白与脊髓水肿的研究进展[J].脊柱外科杂志.2015
[7].李野.AQP4和Kir4.1在急性脊髓损伤后脊髓水肿中的作用机制研究[D].吉林大学.2015
[8].杨晶,王国忠,高春锦,邵贵强,康南.高压氧对脊髓损伤大鼠金属基质蛋白酶含量及脊髓水肿的影响[C].亚太潜水与高气压医学学术会议暨第二届海峡两岸高压氧医学学术会议、中华医学会第二十二次全国高压氧医学学术会议论文汇编.2013
[9].范仲凯,曹阳,张哲,王岩松,于德水.氨基胍对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的作用机制研究[J].中国修复重建外科杂志.2012
[10].王航辉,张博,朱文侠,李小记,韩振奎.微囊化异种嗅球组织移植联合β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠血脊髓屏障功能和血管源性脊髓水肿的影响[J].四川医学.2011
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