导读:本文包含了核苷转运体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,药物,腺苷,表观,抗病毒,癫痫,相互作用。
核苷转运体论文文献综述
魏琳,李博林,姜晓娟,吴琪,白金萍[1]（2018）在《酸枣仁皂苷A对小鼠前额叶皮层腺苷释放及核苷转运体的影响》一文中研究指出目的研究酸枣仁皂苷A(JuA)(40、80 mg/kg)对小鼠前额叶皮层腺苷释放的影响。方法采用在体脑微透析观测JuA对前额皮质细胞外腺苷含量的影响,并同时观察小鼠的自主活动;Western blot考察JuA对平衡型核苷转运蛋白(ENT)和浓度型核苷转运蛋白(CNT)2种蛋白质表达。结果 JuA腹腔注射能在90 min内剂量依赖性地增加小鼠前额叶皮层细胞外腺苷含量,并降低其自主活动。对CNT1和ENT1蛋白表达无显着性影响。结论 JuA可以促进小鼠前额叶皮层腺苷的释放,但可能与核苷酸转运蛋白无关。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年05期）
韩坤[2]（2017）在《结直肠癌细胞中核苷转运体CNT2转录抑制机理研究》一文中研究指出结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是严重危害人类健康的常见消化道恶性肿瘤之一,在结直肠癌的发病机制中,表观遗传学的改变发挥了重要的作用。核苷转运体CNT2 (concentrative nucleoside transporter 2, CNT2/SLC28A2)是表达在肠上皮细胞顶膜侧的摄取转运体,主要负责核苷类物质及其类似物的转运。本研究通过对Oncomine数据库以及结直肠癌患者的结直肠肿瘤组织及配对的正常组织进行分析,发现CNT2基因在CRC肿瘤组织中的表达显着被抑制。转录水平的抑制是CNT2转运体蛋白表达丢失的重要原因之一。表观遗传修饰在基因的转录调控中发挥重要作用。DNA甲基化和组蛋白修饰是目前研究最为深入的表观遗传调控机制。通过对CRC肿瘤组织和配对正常组织中CNT2基因启动子区进行DNA甲基化分析和组蛋白修饰表征后发现,肿瘤组织和配对正常组织中CNT2基因启动子区的DNA甲基化水平无显着性差异,且肿瘤组织中与转录激活相关的组蛋白修饰H3K9Ac、H3K18Ac和H4Ac水平降低,与转录抑制相关的组蛋白修饰H3K9me3水平升高。我们以结直肠癌细胞为模型,进一步揭示组蛋白修饰对CNT2基因转录的影响。研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin A, TSA)可以降低CNT2基因启动子区去乙酰化水平,并且能够诱导结直肠癌细胞中CNT2基因的转录,增强CRC细胞对CNT2转运体底物的摄取。为探究组蛋白修饰在CNT2基因转录调控中的作用,我们考察了组蛋白去乙酰化酶抑制剂对结直肠癌细胞中CNT2基因启动子区域组蛋白修饰的影响。染色质免疫共沉淀实验结果表明,HCT15和HT29细胞经TSA处理后,随着CNT2基因启动子区去乙酰化水平的降低,该基因H3K18Ac和H4Ac水平升高,H3K9me3水平降低。之后我们在组织和细胞水平考察了与组蛋白修饰相关的酶以及转录因子的变化,采用Knock-down实验进一步验证了我们的推测。综合以上结果,我们推测,启动子区组蛋白的修饰改变可能是结直肠癌中CNT2基因转录抑制的因素之一。鉴于CNT2转运体在核苷类抗肿瘤药物的摄取中发挥重要作用,我们推测降低CRC细胞中组蛋白去乙酰化水平诱导CNT2的表达,可能会增强CRC细胞对克拉屈滨的摄取,从而增强对CRC细胞的毒性。体外实验结果表明,TSA或FK228与克拉屈滨合用可以协同增强化学药物对结直肠癌细胞系HCT15和HT29的抗肿瘤效应。因此,本研究对于临床上结直肠癌的联合用药治疗具有积极的借鉴意义。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-01-01）
徐祖才,徐平,张骏,雷显泽[3]（2013）在《1型平衡型核苷转运体在癫痫大鼠海马脑片中的功能研究》一文中研究指出目的通过全细胞膜片钳技术,观察癫痫大鼠海马脑片电生理学指标的变化以及1型平衡型核苷转运体(ENT1)选择性抑制剂硝基苯硫嘌呤核苷的干预情况,探讨ENT1在抗癫痫发作中的作用。方法制备成年大鼠海马脑片,随机选择正常成年大鼠及造模成功的癫痫大鼠,海马脑片每个指标检测完之后,均需灌流ENT1选择性抑制剂硝基苯硫嘌呤核苷(100nM)。全细胞(本文来源于《贵州省第六届中西医结合神经科学术年会论文汇编》期刊2013-07-26）
周妮娜,赵惠君,谢晓恬,徐美玉[4]（2012）在《阿糖胞苷作用下白血病细胞膜人核苷转运体1基因表达变化研究》一文中研究指出目的检测肿瘤细胞膜上人平衡型核苷转运体1(human equilibrative nucleoside trans-porter 1,hENT1)基因表达及其变化,探索影响阿糖胞苷(Ara-C)治疗急性白血病(AL)疗效的相关因素。方法根据目前临床采用的低剂量、中剂量和大剂量Ara-C(HD-AraC)治疗时所能达到的血浆药物浓度,分别采用0.5～100μmol/L中的6种不同剂量(0.5、1.0、5.0、15、50、100μmol/L)体外作用于白血病细胞株Jurkat和NB4,经4～48 h的5个时间段(4、8、12、24、48 h)作用后,采用定量RT-PCR方法测定hENT1 mRNA表达及其变化。结果 (1)Jurkat和NB4细胞的hENT1mRNA原始相对表达量(ΔCt值)分别为5.21±0.02和5.34±0.05,两者差异无显着性(P>0.05)。(2)在较低剂量Ara-C(0.5～15μmol/L)作用下,hENT1 mRNA表达恒定,与阴性对照组差异无显着性(P>0.05);但在高浓度Ara-C(50μmol/L和100μmol/L)作用48 h后,Jurkat和NB4细胞的hENT1 mRNA表达明显增强,ΔCt分别为2.02±0.17和2.19±0.02,与对照组(5.21±0.02)比较差异均有显着性(P<0.05)。(3)同一种细胞在50μmol/L和100μmol/L两个剂量组的hENT1mRNA表达增高程度,差异无显着性(P>0.05);分别来源于ALL和AML的Jurkat和NB4细胞的表达量间差异亦无显着性(P>0.05)。结论 HD-AraC处理48 h后,Jurkat和NB4细胞的hENT1mRNA表达可明显提高,有利于药物进入细胞,以增强抗白血病效应,推测临床HD-AraC疗法采用48～72 h的疗程是必要的。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2012年02期）
陈艳晓,杨劲,陈磊,吴玉林[5]（2010）在《肾脏中转运体对核苷类抗病毒药物的转运作用》一文中研究指出药物转运体在药物的药动学和药效学过程中发挥重要作用,而核苷类抗病毒药物与其他药物的相互作用主要基于肾小管膜上表达的转运体。本论文分别对肾脏中参与核苷类抗病毒药物转运的转运体,几种主要核苷类抗病毒药物以及它们之间相互作用的研究现状进行了综述。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2010年04期）
李文,陈芳源,王海嵘,钟济华,万海霞[6]（2008）在《细胞膜上平衡型核苷转运体基因表达与阿糖胞苷敏感性的关系》一文中研究指出目的探讨细胞膜上平衡型核苷转运体基因表达与阿糖胞苷(Ara-C)敏感性的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测血液病细胞系中平衡型核苷转运体(hENT)四种亚型基因(HL-60、NB4、U937、MOLT4、JURKAT)的表达,并观察髓系细胞株HL-60和NB4经Ara-C处理后hENT1表达的变化。以未加药处理细胞株作为对照组。结果四类亚型hENT中仅hENT1基因表达与Ara-C的敏感性相关(r=0.939,P=0.018),且hENT1基因在髓系细胞膜上的表达高于它在淋系细胞膜上的表达。经Ara-C作用4 h内,髓系细胞株hENT1基因表达均下调(P<0.05或P<0.01),而8 h后HL-60细胞膜上hENT1的基因表达又上调达对照组水平(P>0.05)。结论介导Ara-C转运的hENT1参与了细胞株对药物的敏感性,其基因表达的变化是Ara-C耐药的重要原因之一。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2008年07期）
高毅明,刘胜利[7]（2005）在《与核苷类化疗药相关的平衡型核苷转运体研究进展》一文中研究指出核苷类化疗药物是临床上常见的抗癌药,用于多种癌症的治疗。此类药物需要通过细胞膜上的核苷转运体进入细胞,为提高药物的抗癌效果及研究癌细胞的耐药性机制,开发新的抗肿瘤药物,就需对核苷转运体及其跨膜转运机制有充分的认识。核苷转运体有两类,即平衡型核苷转运体(ENT)和浓度型核苷转运体(CNT)。其中ENT是主要的转运蛋白,分布广,底物选择性低,起着十分重要的作用。本文对ENT在细胞水平的研究进展作一综述。(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊2005年06期）
核苷转运体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是严重危害人类健康的常见消化道恶性肿瘤之一,在结直肠癌的发病机制中,表观遗传学的改变发挥了重要的作用。核苷转运体CNT2 (concentrative nucleoside transporter 2, CNT2/SLC28A2)是表达在肠上皮细胞顶膜侧的摄取转运体,主要负责核苷类物质及其类似物的转运。本研究通过对Oncomine数据库以及结直肠癌患者的结直肠肿瘤组织及配对的正常组织进行分析,发现CNT2基因在CRC肿瘤组织中的表达显着被抑制。转录水平的抑制是CNT2转运体蛋白表达丢失的重要原因之一。表观遗传修饰在基因的转录调控中发挥重要作用。DNA甲基化和组蛋白修饰是目前研究最为深入的表观遗传调控机制。通过对CRC肿瘤组织和配对正常组织中CNT2基因启动子区进行DNA甲基化分析和组蛋白修饰表征后发现,肿瘤组织和配对正常组织中CNT2基因启动子区的DNA甲基化水平无显着性差异,且肿瘤组织中与转录激活相关的组蛋白修饰H3K9Ac、H3K18Ac和H4Ac水平降低,与转录抑制相关的组蛋白修饰H3K9me3水平升高。我们以结直肠癌细胞为模型,进一步揭示组蛋白修饰对CNT2基因转录的影响。研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin A, TSA)可以降低CNT2基因启动子区去乙酰化水平,并且能够诱导结直肠癌细胞中CNT2基因的转录,增强CRC细胞对CNT2转运体底物的摄取。为探究组蛋白修饰在CNT2基因转录调控中的作用,我们考察了组蛋白去乙酰化酶抑制剂对结直肠癌细胞中CNT2基因启动子区域组蛋白修饰的影响。染色质免疫共沉淀实验结果表明,HCT15和HT29细胞经TSA处理后,随着CNT2基因启动子区去乙酰化水平的降低,该基因H3K18Ac和H4Ac水平升高,H3K9me3水平降低。之后我们在组织和细胞水平考察了与组蛋白修饰相关的酶以及转录因子的变化,采用Knock-down实验进一步验证了我们的推测。综合以上结果,我们推测,启动子区组蛋白的修饰改变可能是结直肠癌中CNT2基因转录抑制的因素之一。鉴于CNT2转运体在核苷类抗肿瘤药物的摄取中发挥重要作用,我们推测降低CRC细胞中组蛋白去乙酰化水平诱导CNT2的表达,可能会增强CRC细胞对克拉屈滨的摄取,从而增强对CRC细胞的毒性。体外实验结果表明,TSA或FK228与克拉屈滨合用可以协同增强化学药物对结直肠癌细胞系HCT15和HT29的抗肿瘤效应。因此,本研究对于临床上结直肠癌的联合用药治疗具有积极的借鉴意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核苷转运体论文参考文献
[1].魏琳,李博林,姜晓娟,吴琪,白金萍.酸枣仁皂苷A对小鼠前额叶皮层腺苷释放及核苷转运体的影响[J].长春中医药大学学报.2018
[2].韩坤.结直肠癌细胞中核苷转运体CNT2转录抑制机理研究[D].浙江大学.2017
[3].徐祖才,徐平,张骏,雷显泽.1型平衡型核苷转运体在癫痫大鼠海马脑片中的功能研究[C].贵州省第六届中西医结合神经科学术年会论文汇编.2013
[4].周妮娜,赵惠君,谢晓恬,徐美玉.阿糖胞苷作用下白血病细胞膜人核苷转运体1基因表达变化研究[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2012
[5].陈艳晓,杨劲,陈磊,吴玉林.肾脏中转运体对核苷类抗病毒药物的转运作用[J].药学与临床研究.2010
[6].李文,陈芳源,王海嵘,钟济华,万海霞.细胞膜上平衡型核苷转运体基因表达与阿糖胞苷敏感性的关系[J].上海交通大学学报(医学版).2008
[7].高毅明,刘胜利.与核苷类化疗药相关的平衡型核苷转运体研究进展[J].国外医学.药学分册.2005
论文知识图
