导读:本文包含了电压门控钠通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:门控,电压,通道,离子,熄风,蛋白,遗传学。
电压门控钠通道论文文献综述
路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷[1]（2019）在《熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响》一文中研究指出[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P<0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显着性差异(P<0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年10期）
邹丽,王秀秀,钱薇,许正新[2]（2019）在《电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展》一文中研究指出目的综述近年国内外电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究新进展,为今后相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。方法通过检索国内外相关文献,从钠通道的类别、亚型及相关疾病等方面进行综述。结果钠通道的主要作用是参与动作电位的形成和信号传导,临床许多疾病的发生和发展与钠离子通道的改变有关。钠通道结构或功能异常通常会导致如心血管系统、神经系统和肌肉等相关疾病的发生。结论不同类型的钠通道在机体生理病理过程中的不同环节发挥着不同的作用,近期研究取得了很大进展,其在相关疾病诊断和治疗方面的应用前景值得期待。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年05期）
冯爽,陈敬伟,黄振云,邵剑波,罗仁忠[3]（2019）在《缺氧对耳蜗听神经元电压门控性钠通道及凋亡因子表达的影响》一文中研究指出目的研究缺氧对大鼠螺旋神经节神经元(SGN)电压门控性钠通道及凋亡因子表达水平的影响。方法分离出生3dSD大鼠SGN并进行原代培养,对照组给予常规培养处理,实验组给予无氧培养处理24h,提取总RNA,采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测凋亡因子Caspase-3,电压门控性钠通道Nav1.1、Nav1.6及Nav1.7α亚单位mRNA表达水平,比较实验组和对照组各基因mRNA表达水平。结果与对照组相比,实验组大鼠SGN Caspase-3、Nav1.1和Nav1.7α亚单位mRNA表达上调,Nav1.6α亚单位mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧可能促进Caspase介导的SGN凋亡过程,并调控电压门控性钠通道的表达,该调控作用具有亚型选择性特点,可能是缺氧引起听力下降的机制之一。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年11期）
张婕[4]（2019）在《JZTx-14作用于原核和哺乳动物电压门控钠通道的分子机制》一文中研究指出本研究从敬钊缨毛蛛毒液中分离纯化出一个新的作用于电压门控钠离子通道的毒素,JZTx-14。MALDI-TOF质谱分析确定JZTx-14的平均分子量为3422.17 Da(M+H~+)。结合Edman降解测序、溶液酶解、LC-MS分析和cDNA文库搜库确定了JZTx-14的全长氨基酸序列。JZTx-14由31个氨基酸组成,序列中包含叁对二硫键,是一个典型的ICK模体毒素(二硫键模式:C1-C4,C2-C5,C3-C6)。活性分析表明JZTx-14是一个非选择性哺乳动物电压门控钠离子通道和细菌电压门控钠离子通道NaChBac的抑制剂。JZTx-14可以高亲和力抑制哺乳动物NaV1.2-NaV1.8通道和NaChBac通道的电流(IC_(50)均小于1μM),对于NaV1.9通道,JZTx-14主要抑制其快失活,仅轻微抑制其峰电流。分析JZTx-14对NaV1.5/1.9DIIS3–4嵌合体通道[将NaV1.5通道结构域二S3-S4跨膜螺旋间的序列(S3-4胞外环)替换成NaV1.9通道的相应区域]的活性发现JZTx-14能结合NaV1.5通道结构域二S3-4胞外环。深入分析JZTx-14对NaV1.2通道电流的抑制发现,JZTx-14是一个钠离子通道门控调制剂,并极可能是在静息状态下捕获通道。与位点4毒素HNTx-III不同,JZTx-14不可逆地抑制哺乳动物钠离子通道电流,且其与通道的结合不依赖于通道处于特定构象。我们推测JZTx-14有可能稳定结合在NaV1.2-NaV1.8通道的结构域二电压敏感元件上一个深入细胞膜的保守的毒素口袋中,并通过捕获通道S3-S4胞外环于静息构象发挥作用。另一方面,对于细菌电压门控钠离子通道NaChBac,JZTx-14显着影响该通道的激活和稳态失活关系曲线。丙氨酸扫描突变分析表明NaChBac通道S3-4胞外环上第108位苯丙氨酸(F108)是通道结合JZTx-14的关键位点。与JZTx-14类似,JZTx-27也作用于细菌钠离子通道NaChBac和哺乳动物钠离子通道。我们的前期研究表明,NaChBac通道参与结合JZTx-27毒素的关键位点为第103位苯丙氨酸(F103),并且JZTx-27对NaChBacF108A突变体通道的活性较野生型通道无明显改变。综上所述,本研究从蜘蛛毒液中鉴定到了一个同时作用于细菌和哺乳动物电压门控钠离子通道的多肽毒素JZTx-14,并解析了毒素与通道的作用机制。鉴于JZTx-14不可逆且状态非依赖性抑制哺乳动物电压门控钠离子通道,该毒素可作为研究哺乳动物钠离子通道药理学的一个优秀的分子工具。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-05-01）
谭朝阳[5]（2019）在《内源性硫化氢上调Nav1.7电压门控钠通道参与神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:探讨背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)神经元上,内源性硫化氢(Hydrogen sulfide,H_2S)调节电压门控钠通道1.7(Nav1.7)的内在机制,并阐明其在神经病理性疼痛疾病过程中发挥的作用。方法:本研究以Sprague-Dawley(SD)大鼠为研究对象,建立神经病理性疼痛模型——坐骨神经分支选择性损伤模型(Spared Nerve Injury,SNI),并运用免疫荧光技术和Western blot技术检测造模前后L_4-L_6 DRG神经元上,内源性H_2S合成酶——胱硫醚β-合成酶(Cystathionineβ-Synthetase,CBS)和Nav1.7蛋白表达变化。运用Western blot技术检测阻断剂对L_4-L_6 DRG神经元中CBS,MEK/ERK,磷酸化MEK/磷酸化ERK(pMEK/pERK)和Nav1.7蛋白表达的影响。运用全细胞膜片钳技术检测L_4-L_6 DRG神经元兴奋性指标在造模和给予阻断剂前后的变化。运用Hargreave’s实验和丙酮实验检测大鼠造模及给予阻断剂前后的伤害性行为变化。结果:(1)免疫荧光和结果显示,与Sham组相比,SNI+Vehicle组在造模后第7天,第14天和第21天DRG神经元中CBS和Nav1.7的表达均增加(p<0.05,n=6)。(2)Western blot实验结果显示,与Sham组相比,SNI+Vehicle组在造模后第7天,第14天和第21天DRG神经元中CBS和Nav1.7的表达均增加(p<0.05,n=6),并且在造模后第21天最明显。(3)CBS阻断剂AOAA可抑制SNI造模诱导的CBS,pMEK1/2,pERK1/2和Nav1.7蛋白表达的增加(p<0.05,n=6),而Nav1.7特异性阻断剂PF-04856264不能抑制SNI诱导的CBS,pMEK,pERK和Nav1.7蛋白表达增加(p>0.05,n=6)。此外,MEK阻断剂U0126能抑制SNI诱导的pMEK,pERK和Nav1.7蛋白表达的增加(p<0.05,n=6),但不能抑制SNI造模诱导的CBS增加(p>0.05,n=6)。(4)膜片钳实验结果显示,SNI造模后DRG神经元上动作电位基强度降低且动作电位频数增加(p<0.001,n=8)。(5)运用阻断剂AOAA(p<0.001,n=8),U0126(p<0.001,n=8)和PF-04856264(p<0.001,n=8)均可显着抑制SNI造模引起的动作电位基强度降低和动作电位频数的增加。(6)行为学实验结果表明,SNI造模后各组间热刺激缩足潜伏期没有显着差异(F=0.130,p=0.941>0.05,n=6)。此外,与Sham组相比,SNI+Vehicle组中冷刺激抬足时间显着增加(F=924.429,p<0.001,n=6)。给予CBS阻断剂AOAA(F=64.280,p<0.001,n=6),MEK阻断剂U0126(F=46.196,p<0.001,n=6)和Nav1.7特异性阻断剂PF-04856264(F=24.021,p<0.01,n=6)后,抬足时间均显着降低。结论:内源性H_2S激活MEK/ERK信号通路,上调Nav1.7通道从而参与神经病理性疼痛的发生,Nav1.7通道有望成为神经病理性疼痛疾病的治疗靶点。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-05-01）
年青洋,李佳宁,佟欣,邓海东,贾婉莹[6]（2019）在《钙调蛋白对电压门控性钠通道Na_V 1.1的调节作用》一文中研究指出目的探讨钙调蛋白对通道的调节功能,分析钙调蛋白与Na_V1.1 IQ在不同Ca~(2+)离子浓度下的结合情况,进一步探讨钙调蛋白和Na_V1.1结合的Ca~(2+)依赖性。方法应用pull-down技术检测不同Ca~(2+)离子浓度下Na_V1.1 IQ与钙调蛋白及其突变体的结合情况。结果 CaM野生型与Nav1.1 IQ基序的结合随着钙浓度和CaM浓度的增加而增高,而CaM 1234与Nav1.1 IQ的结合也随着CaM_(1234)浓度的增加而增高,但在不同钙浓度下的结合无变化。结论 CaM野生型和CaM_(1234)对电压门控性钠通道Nav1.1具有调节作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年02期）
路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,晋黎[7]（2019）在《中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响》一文中研究指出[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白(Nav1.1)表达的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。实验大鼠随机分为5组:空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。分别通过免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马Nav1.1的表达。[结果] Nav1.1蛋白在IE大鼠海马的表达,发现致痫大鼠海马CA1区和DG区神经元结构基本正常,且Nav1.1变化不明显,在CA3区,模型组致痫大鼠神经元变性、坏死明显,Nav1.1在神经元变性、坏死部位染色变浅,甚至消失,在变性、坏死神经元周围的正常组织中染色增强。其中,模型组可见CA3区神经元退变、坏死,Nav1.1在神经元退变、坏死部位染色变浅,甚至消失,而在熄风胶囊治疗组中,随剂量增大,退变、消失的神经元减少,同时棕褐色区域减少程度减低,均与剂量成正相关,但在变性、坏死的神经元周围的正常组织中染色增强不明显,而且从定量分析来看,模型组Nav1.1的表达量增多,而各熄风胶囊治疗组却增加不明显。[结论]熄风胶囊可能通过保护海马神经元,调节IE大鼠海马神经元Nav1.1的表达,推测其可通过对钠通道的抑制作用以降低神经元细胞膜兴奋性而发挥抗癫痫作用。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年03期）
唐思阳,叶佳,李月舟[8]（2019）在《I1363T突变致人骨骼肌电压门控钠通道快失活受损的机制》一文中研究指出目的:探究人源骨骼肌电压门控钠通道hNav1.4 I1363T突变体导致患者出现先天性副肌强直症状的机制。方法:利用氨基酸序列比对,检测hNav1.4 I1363位点的保守性;将hNav1.4蛋白的羧基端融合荧光蛋白mCherry,利用共聚焦显微镜观察hNav1.4野生型与I1363T突变体蛋白的表达量与分布情况;通过全细胞电生理技术记录野生型与I1363T突变体的稳态激活及快失活参数,并进一步分析野生型与I1363T突变体的窗电流。结果:hNav1.4 I1363位点在各类钠通道中高度保守。野生型与I1363T突变体均能正常上膜,且表达量无明显差异。野生型与I1363T突变体的50%激活电压V0.5分别为(-29.08±0.24)mV和(-28.79±0.21)mV,斜率因子k分别为5.06±0.21和4.73±0.18(均P>0.05);野生型与I1363T突变体的50%失活电压V0.5分别为(-68.03±0.34)mV和(-59.01±0.26)mV,斜率因子k分别为4.55±0.21和5.24±0.23(均P<0.05),I1363T突变体的失活电压向去极化方向移动,且更为平缓。I1363T突变体形成的窗电流大于野生型的窗电流。结论:I1363T突变会导致hNav1.4慢失活受损,增加肌肉细胞兴奋性,导致肌强直的发生;而增大的窗电流使得钠离子在细胞内缓慢聚集,最终导致细胞兴奋性下降,引发肌无力。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
毛卫佳[9]（2019）在《VEGF-C上调电压门控钠通道Nav1.5表达促进口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移》一文中研究指出研究背景及目的口腔癌是发生于人口腔颌面部区域内的肿瘤,其中口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)最多见、恶性程度较、晚期经常发生淋巴结或者远处转移,因此OSCC治疗起来比较困难并且致死率高。目前急需要对其具体的转移机制进行研究从而降低OSCC的死亡率。电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSC)是一种跨膜蛋白,可以控制离子流动穿过细胞膜。它们是可兴奋组织中动作电位的关键离子通道,具有重要的生理功能。VGSCs的功能异常将导致机体功能障碍并引发多种生理疾病。越来越多的文献报道,电压门控钠离子通道在多种转移性癌细胞及癌组织中存在异常的高表达,如前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌等,并且能促进癌细胞的侵袭和转移等行为,另外阻断VGSC的通道活性也可明显减少肿瘤细胞的转移,从而推测VGSC与癌细胞的转移等恶性行为有着一定的联系。另外多项研究还发现了一些调节VGSC表达和功能的分子机制,如生长因子和激素。其中,血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor,VEGF-C)可诱导血管生成,促进淋巴管生成和扩张,这与肿瘤转移密切相关。并且,VEGF-C的表达水平在多数侵袭性肿瘤中较高,且与癌症患者的预后不良紧密相关。本实验探讨VEGF-C是否可以通过上调电压门控钠通道亚型Nav1.5的表达以促进口腔鳞癌细胞HSC-3的增殖、侵袭及转移。为口腔鳞状细胞癌转移的分子标志物和治疗靶点的临床开发提供了新的思路和初步的理论依据。方法1、采用Western blot方法检测VEGF-C对口腔鳞癌细胞HSC-3中Nav1.5蛋白表达水平的影响。2、采用q RT-PCR方法检测VEGF-C对口腔鳞癌细胞HSC-3中Nav1.5 m RNA表达水平的影响。3、使用Transwell实验检测VEGF-C和Nav1.5对HSC-3细胞迁移和侵袭的作用。4、使用CCK-8实验检测VEGF-C和Nav1.5对HSC-3细胞增殖的作用。结果1、VEGF-C可以上调HSC-3细胞中Nav1.5 m RNA和蛋白的表达水平;2、VEGF-C以剂量依赖的方式促进HSC-3细胞的增殖、迁移和侵袭;3、VGSC抑制剂TTX阻断了VEGF-C对HSC-3细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。结论血管内皮生长因子VEGF-C可以通过上调Nav1.5表达促进口腔鳞癌细胞HSC-3的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
郭欢,白占涛,刘霞,程思维[10]（2018）在《电压门控性钠通道Nav1.6在神经性疾病中的作用研究》一文中研究指出电压门控钠离子通道在神经元动作电位起始和传导中至关重要,尤其是亚型Nav1.6。Nav1.6广泛存在于中枢神经系统和周围神经系统中,参与疼痛等神经性疾病的形成和发展。因此,以Nav1.6为靶点,探明相关疾病的发生、发展机理的研究对临床药物开发具有重要意义。(本文来源于《延安大学学报(自然科学版)》期刊2018年04期）
电压门控钠通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的综述近年国内外电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究新进展,为今后相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。方法通过检索国内外相关文献,从钠通道的类别、亚型及相关疾病等方面进行综述。结果钠通道的主要作用是参与动作电位的形成和信号传导,临床许多疾病的发生和发展与钠离子通道的改变有关。钠通道结构或功能异常通常会导致如心血管系统、神经系统和肌肉等相关疾病的发生。结论不同类型的钠通道在机体生理病理过程中的不同环节发挥着不同的作用,近期研究取得了很大进展,其在相关疾病诊断和治疗方面的应用前景值得期待。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压门控钠通道论文参考文献
[1].路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷.熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响[J].天津中医药.2019
[2].邹丽,王秀秀,钱薇,许正新.电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展[J].西北药学杂志.2019
[3].冯爽,陈敬伟,黄振云,邵剑波,罗仁忠.缺氧对耳蜗听神经元电压门控性钠通道及凋亡因子表达的影响[J].现代医药卫生.2019
[4].张婕.JZTx-14作用于原核和哺乳动物电压门控钠通道的分子机制[D].湖南师范大学.2019
[5].谭朝阳.内源性硫化氢上调Nav1.7电压门控钠通道参与神经病理性疼痛[D].石河子大学.2019
[6].年青洋,李佳宁,佟欣,邓海东,贾婉莹.钙调蛋白对电压门控性钠通道Na_V1.1的调节作用[J].解剖科学进展.2019
[7].路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,晋黎.中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马电压门控性Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达的影响[J].天津中医药.2019
[8].唐思阳,叶佳,李月舟.I1363T突变致人骨骼肌电压门控钠通道快失活受损的机制[J].浙江大学学报(医学版).2019
[9].毛卫佳.VEGF-C上调电压门控钠通道Nav1.5表达促进口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移[D].安徽医科大学.2019
[10].郭欢,白占涛,刘霞,程思维.电压门控性钠通道Nav1.6在神经性疾病中的作用研究[J].延安大学学报(自然科学版).2018
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