导读:本文包含了生长板论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:软骨,生长,细胞,因子,诱导,长骨,表型。
生长板论文文献综述
石法亮,李龙云,程勇杰[1]（2019）在《血钙促进生长板软骨细胞增殖的作用机理》一文中研究指出脊椎动物生长发育需要足够外源Ca~(2+)供给,而生长板软骨细胞在Ca~(2+)代谢过程中发挥着重要作用。为了探究小鼠生长板软骨细胞IGF1R在Ca~(2+)调节PTHrP/PTH1R信号传导途径中的作用机制,本研究通过Cre重组酶(Ad-Cre)的体外腺病毒感染,构建Igf1r诱导型基因敲除小鼠原代软骨细胞,借助Western blotting检测不同浓度Ca~(2+)处理后关键蛋白因子PTHrP/PTH1R的表达情况。结果表明:高Ca~(2+)能明显加快mGPC分化进程;Ca~(2+)信号通过独立于IGF1R的信号传导来抑制PTH1R表达,并通过IGF1R依赖性途径抑制PTHrP表达,实现对生长板软骨细胞成熟分化的调节。小鼠生长板软骨细胞的分化速率取决于PTHrP/PTH1R与细胞外Ca~(2+)信号传导之间相互作用的平衡状态。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
闫广兴,刘苍维,周怡君,王爽爽,胡月[2]（2019）在《参与生长板软骨生长和发育信号通路的研究进展》一文中研究指出生长板是一种动态的高度分化的软骨结构,在软骨内骨化和骨的形成中发挥着极其重要的作用。目前已发现多种信号通路参与调控生长板软骨的生长和发育,如转化生长因子β(TGF-β)/骨形态发生蛋白(BMP)信号通路、WNT/β连环蛋白(β-catenin)信号通路、成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路、刺猬因子(HH)信号通路、Notch信号通路、甲状旁腺激素相关蛋白信号通路、视黄酸信号通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和胰岛素样生长因子(IGF)信号通路等。现结合近几年国内外最新研究进展,回顾生长板软骨生长发育中涉及的关键信号通路以及信号通路转导过程中涉及的信号分子,阐述信号通路转导异常导致相关的软骨疾病发生的分子机制,旨在为临床生长板软骨遗传性疾病的诊断和治疗提供理论依据。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
汪小雨,覃帅,罗驰骋,张彩英,幸程鸿[3]（2019）在《一例猫肱骨近端生长板骨折的诊治》一文中研究指出介绍了一例猫肱骨近端生长板骨折的诊治,患猫临床表现为精神沉郁,喜卧,食欲不振,左前肢运动受限,仅少量饮水;血常规结果为红细胞和血红蛋白相对增多;生化结果为血糖偏高,无机磷和钾离子偏低;X光检查显示左前肢肱骨近端骨折,生长板断裂并脱出关节囊。综合各项检查结果,确诊为肱骨近端生长板骨折,并对患猫进行手术治疗。术后一周该猫恢复良好,可正常行走。叁个月后回访,各方面均正常。(本文来源于《江西畜牧兽医杂志》期刊2019年03期）
张芝良[4]（2019）在《PTHrP旁分泌调节HDAC4细胞核内外穿梭调控生长板软骨细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的:本研究旨在通过利用外源性PTHrP作用于C57 BL/6小鼠生长板或生长板软骨细胞,验证PTHrP可通过旁分泌途径调节生长板软骨细胞中HDAC4的核内外穿梭进而调控软骨细胞增殖。方法:1.C57BL/6小鼠胫骨生长板软骨细胞的培养与鉴定。显微镜下对出生3-5天C57小鼠胫骨生长板进行观察并定位,通过HE染色、番红O染色观察生长板组织中软骨细胞的大致形态与分布特点;超净工作台分离生长板组织,采用胰酶、Ⅱ型胶原酶序贯消化法对小鼠生长板组织进行消化,提取生长板软骨细胞;通过HE染色与番红O染色对细胞大致形态观察,免疫组化实验对所培养软骨细胞Col-Ⅱ进行检测。2.PTHrP对生长板软骨细胞增殖影响的实验研究。将生长板软骨细胞体外培养至第二代后随机分为3个组别:高表达组,培养液中添加外源性PTHrP、Lipo2000;抑制表达组,使用Lipo2000运载PTHLH-homo-617质粒转染软骨细胞;空白对照组,培养液中添加Lipo2000。通过Rt-PCR实验检测软骨细胞增殖相关指标如Sox-9、Col-Ⅱ、Agg、Ihh、Col-Ⅹ、Runx-2及MMP-13的基因表达水平变化;EdU标记实验、CCK-8实验检测软骨细胞增殖情况。3.PTHrP促进生长板软骨细胞增殖相关机制的实验研究。将生长板软骨细胞体外培养至第二代后随机分为2个组别:实验组给予添加外源性PTHrP的培养液,对照组仅给予培养液。通过免疫荧光实验及Western blot实验观察并比较实验组与对照组生长板软骨细胞中HDAC4在胞浆和胞核中的含量及分布;使用PTHrP孵育小鼠生长板组织与细胞,通过免疫组化实验观察并对比两组Runx-2表达水平的差异。结果:1.镜下成功观察到呈半透明状的C57BL/6小鼠胫骨生长板,HE染色与番红O染色可见呈柱状排列的生长板增殖区软骨细胞;成功分离小鼠胫骨生长板并进行细胞培养。2.Rt-PCR结果显示:PTHrP高表达组小鼠生长板软骨细胞中Col-Ⅱ的表达量相较于空白对照组更高,Sox9、Ihh、MMP-13和Runx-2的表达则相对降低(P<0.05);抑制表达组生长板软骨细胞中Ihh的表达量相较于空白对照组增多(P>0.05),Sox-9、Col-Ⅱ、Col-Ⅹ、Agg、Runx-2及MMP-13的表达水平与空白对照组相比无明显变化(P>0.05)。EdU标记实验结果显示:PTHrP高表达组生长板软骨细胞阳性率高于空白对照组(P<0.05),抑制表达组细胞阳性率与空白组无明显差异(P>0.05);CCK-8实验结果与EdU标记实验结果一致。3.Western blot实验结果显示:空白对照组软骨细胞HDCA4在胞浆与胞核中的表达量相差不大,PTHrP高表达组小鼠生长板软骨细胞胞核内HDAC4的蛋白水平明显高于胞浆(P<0.05);细胞免疫荧光实验结果显示:空白对照组生长板软骨细胞HDCA4荧光围绕胞核分布,且胞浆和胞核中有,而PTHrP高表达组HDCA4荧光主要位于软骨细胞核内,胞浆中几乎没有荧光分布;免疫组化实验结果显示:PTHrP高表达组的小鼠生长板及生长板软骨细胞中Runx-2的蛋白表达水平均低于空白对照组。结论:1.PTHrP可促进小鼠生长板软骨细胞的增殖,且主要通过旁分泌途径发挥作用。2.PTHrP可促进HDAC4由胞浆穿梭入胞核,进而抑制Runx-2的表达发挥其促进软骨细胞增殖的作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-19）
李晓娟,李浩,马永壮,闫吉元,张俊[5]（2019）在《缺氧环境通过HIF-1α/YAP信号促进大鼠生长板软骨细胞表型维持》一文中研究指出目的研究缺氧条件下缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)蛋白在软骨细胞表型维持中的作用。方法生长板软骨细胞取自7日龄的SD大鼠,并通过氯化钴干预以模拟体外缺氧微环境。通过检测细胞外基质水平和Ⅱ型胶原(Collagen 2,Col2)蛋白水平表达变化来确定软骨细胞在氯化钴刺激下软骨表型变化。通过Western blotting方法检测HIF-1α、YAP蛋白水平在氯化钴刺激后的表达变化。结果氯化钴于体外实验中模拟的缺氧环境能够促进软骨细胞细胞外基质的表达水平,并且能够上调Col2蛋白表达,同时上调HIF-1α和YAP蛋白水平的表达。抑制HIF-1α的表达可以下调缺氧环境所致的YAP蛋白表达水平的上调,而抑制YAP的表达并不能影响HIF-1α蛋白表达水平。结论氯化钴于体外实验中模拟的缺氧环境可能通过HIF-1α/YAP信号促进大鼠生长板软骨细胞软骨表型的维持。(本文来源于《骨科》期刊2019年02期）
彭国璇,甘乐彬,孙红,孙家莉,魏垒[6]（2019）在《基于Salter-Harris分型建立生长板损伤动物模型研究进展》一文中研究指出骨骼系统生长发育过程中,中胚层间充质干细胞首先在胚胎第6周形成近似长骨外形的软骨干及两端骺软骨的软骨雏形后,于胚胎第8周在软骨干中部出现原始骨化中心,随着生长发育过程不断延伸,妊娠晚期长骨两端的软骨内也先后出现次级骨化中心,次级骨化中心与干骺端之间的透明软骨统称为(本文来源于《中国骨与关节损伤杂志》期刊2019年01期）
徐真然,罗飞宏[7]（2018）在《生长板的局部调控新进展》一文中研究指出长骨通过生长板以软骨内成骨的方式生长,旁分泌因子和细胞外基质对生长板的局部调控对长骨生长和最终身高起决定性作用。骨形态发生蛋白、印第安刺猬蛋白/甲状旁腺激素相关蛋白、成纤维细胞生长因子等旁分泌因子和胶原、聚集蛋白聚糖、软骨寡聚基质蛋白、Matrilin家族等细胞外基质成分对生长板软骨内成骨起重要作用,并相互调控构成复杂的生长板局部调控网络,进一步研究其调控机制和关联基因将有助于生长发育相关疾病的诊断和治疗。(本文来源于《医学综述》期刊2018年19期）
许珂[8]（2018）在《生长板软骨细胞SHOX基因过/低表达的差异miRNA筛选及靶基因验证》一文中研究指出目的:建立软骨细胞(HC-α)SHOX基因过/低表达模型,筛选与未处理组差异表达miRNA并予以验证,同时寻找差异miRNA可能调控的靶基因,为SHOX异常乃至生长板异常疾病探寻新的治疗靶点并提供新的理论依据。方法:(1)用SHOX过表达慢病毒、含有shRNA序列的SHOX干扰慢病毒、过表达空载慢病毒和干扰空载慢病毒分别感染HC-a细胞,并经过嘌呤霉素筛选阳性感染成功HC-a细胞。(2)Real-time PCR检测SHOX mRNA在各组的相对表达量。(3)用miRNA芯片分析SHOX过表达组、SHOX低表达与未处理组的差异表达miRNA。(4)选取处理组中表达趋势相反的差异miRNA作为研究对象,用Real-time PCR验证差异表达mi RNA与芯片结果的一致性。(5)通过Target Scan预测具有显着差异的miRNA的靶基因,并在HC-a细胞中转染差异miRNA的类似物(mimic),检测靶基因表达量的变化。结果:(1)成功筛选出各组已感染慢病毒的阳性HC-a细胞。(2)Real-time PCR测定SHOX mRNA表达情况与未处理组相比,过表达组SHOX mRNA表达上调,差异具有统计学意义(P<0.001),干扰组SHOX mRNA表达下调,差异具有统计学意义(P<0.001)。空载对照组分别与未处理组相比,SHOX mRNA表达差异都无统计学意义(P>0.05)。(3)与未处理组相比,SHOX基因过表达组有425条mi RNA在两组间差异表达;与未处理组相比,SHOX基因低表达组有379条mi RNA在两组间差异表达。(4)按照表达水平差异相反的标准筛选差异miRNA,其中6条miRNA在处理组中表达水平差异相反:miR-126-3p、miR-192-5p、miR-370-3p、miR-432-5p、miR-3162-5p、mi R-4745-5p。Real-time PCR验证结果显示miR-126-3p、miR-192-5p、miR-3162-5p、miR-4745-5p的表达均具有显着性。(5)选取差异显着的miR-3162-5p进一步研究,TargetScan在线预测STAT5b可能为其靶基因。HC-a细胞中转染mi R-3162-5p mimic后,STAT5b的蛋白表达量显着降低。结论:综上所述,本研究表明miR-3162-5p在SHOX基因过/低表达软骨细胞表达具有显着差异。进一步机制分析表明,miR-3162-5p可能靶向STAT5b,降低其表达,该机制发挥的生物学功能还需进一步研究。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
张琳琳[9]（2018）在《氟对大鼠生长板软骨内成骨的影响及EGFR信号通路在其中的调控作用》一文中研究指出目的:氟是一种人体所必需微量多的氟时会引起以氟骨症、氟斑牙为主要病理表现的慢性氟中毒。流行病学调查元素之一,当机体摄入过结果显示,高氟地区儿童青少年出现骨骼发育延缓,骨龄延迟现象;动物实验、器官培养研究结果表明氟可通过抑制软骨内成骨过程,进而抑制长骨纵向生长。软骨内成骨是骨形成最主要途径之一,位于初级、次级骨化中心之间的生长板软骨不断进行软骨内成骨过程,形成驱动骨纵向生长的重要力量。软骨内成骨受生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)等多种全身激素、Ihh/PTHrP、FGFs等信号通路及Sox9、Runx2等相关转录因子共同作用。表皮生长因子受体(EGFR)是软骨代谢的重要调控因子,对软骨细胞的增殖、分化以及破骨细胞的生成过程起到调控作用。氟是否通过EGFR信号通路抑制软骨内成骨过程尚未见报道。为此,我们通过构建氟中毒大鼠模型观察不同浓度的氟对生长板软骨细胞的增殖、分化、肥大、基质矿化、血管侵入、破骨细胞生成等软骨内成骨各过程的影响,并初步探讨氟是否通过影响EGFR信号通路调控软骨内成骨过程,为阐明氟抑制长骨生长的机制研究提供线索,为氟骨症的防治提供依据。实验方法:本研究选取SD初断乳(60±10g)雄性大鼠,按体重随机分成四组,对照组大鼠给予蒸馏水,染氟组大鼠分别饮用含50 ppm F~-、100 ppm F~-、150 ppm F~-的NaF水溶液,染毒周期为12周。染毒周期结束后,测量大鼠体长、股骨、胫骨长度,取左侧胫骨固定包埋制备石蜡切片;右侧胫骨取生长板软骨,制备电镜标本观察氟对软骨细胞超微结构的影响。大鼠血清通过ELISA方法检测IGF-Ⅰ含量;胫骨石蜡切片行HE染色、阿利新蓝/VG双染观察大鼠生长板形态结构;BrdU染色法检测软骨细胞增殖;TRAP染色试剂盒检测破骨细胞生成;以及通过免疫组织化学染色检测各组大鼠生长板软骨软骨内成骨各过程相关蛋白表达(COL II、COL X、Sox9、Runx2、Mig6、p-EGFR、MMP-13、VEGF、RANKL、OPG)。结果:1、氟对大鼠体重、体长以及食物利用率的影响:实验周期内,各染氟组大鼠平均体重均低于对照组;自第6周开始,150 ppm F~-组大鼠体重开始明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);染氟周期结束后,与对照组相比,150 ppm F~-组大鼠体尾长度明显变短,差异具有统计学意义(P<0.05);150ppm F~-组大鼠胫骨长度明显低于对照组、50 ppm F~-、100 ppm F~-组,差异具有统计学意义(P<0.05);100 ppm F~-组大鼠股骨长度较对照组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);150 ppm F~-组大鼠股骨长度较对照组、50 ppm F~-组相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);经统计分析,各组大鼠食物利用率均无明显变化。2、氟对大鼠血清IGF-Ⅰ含量的影响:各染氟组大鼠血清IGF-Ⅰ含量低于对照组,随染氟浓度的增加呈下降趋势,150 ppm F~-组显着低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。3、氟对大鼠生长板软骨形态结构的影响:对照组生长板软骨边界清晰,软骨细胞呈柱状排列,骨小梁平行排列于软骨细胞柱;染氟组大鼠骨骺端生长板边界紊乱,骨小梁变短、变薄、排列稀疏,出现骨小梁断裂现象。较对照组相比,各染氟组生长板总高度、增殖区高度增高,差异都具有统计学意义(P<0.05);150 ppm F~-组大鼠生长板肥大区高度增加最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠生长板软骨增殖区与肥大区高度比值均无明显差异;染氟组大鼠生长板肥大区软骨细胞数略有增加;染氟组大鼠生长板肥大区软骨细胞纵向直径与染氟浓度呈正比,150 ppm F~-组软骨细胞纵向直径增加最为显着,差异具有统计学意义(P<0.05)。4、氟对大鼠生长板软骨细胞超微结构的影响:对照组软骨细胞核形态规则、染色质分布均匀,内质网清晰、排列整齐;染氟组软骨细胞核形态出现不规则样改变、染色质聚集于核周,线粒体肿胀、溶酶体增多以及内质网扩张,150 ppm F~-组大鼠软骨细胞出现凋亡前现象,内质网扩张成池,溶酶体增多。5、氟对大鼠生长板软骨细胞增殖的影响:较对照组相比,各染氟组大鼠生长板软骨细胞增殖减少,BrdU阳性细胞率随染氟浓度增加呈下降趋势,150 ppm F~-组差异有统计学意义(P<0.05)。6、氟对大鼠生长板软骨细胞相关蛋白表达的影响:染氟组大鼠生长板软骨细胞COLⅡ、p-EGFR、MMP-13、Runx2、VEGF蛋白的表达含量下降,COLⅩ、Sox9、Mig-6、OPG蛋白表达增加。7、氟对大鼠生长板破骨细胞生成的影响:较对照组相比,各染氟组破骨细胞数随染氟浓度的增加呈下降趋势,150 ppm F~-组明显减少(P<0.05)。结论:1、氟可能通过降低全身激素IGF-Ⅰ表达水平抑制骨生长。2、氟可抑制软骨细胞增殖、引起软骨细胞分化障碍,并通过抑制EGFR信号通路引起破骨细胞生成障碍,进而影响软骨内成骨过程。3、氟可能通过上调Sox9、下调Runx2等转录因子的表达阻碍软骨基质降解矿化及血管侵入过程,进而抑制软骨内成骨。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
赵守军,熊文化,许柯[10]（2018）在《细胞因子基因转染的骨骺干细胞复合明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠支架修复大鼠骨骺生长板缺损的实验研究》一文中研究指出目的:观察细胞因子基因转染的骨骺干细胞复合明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠支架修复大鼠骨骺生长板缺损的效果。方法:取SD大鼠肋软骨透明带细胞,用Percoll密度梯度离心法获取骨骺干细胞。从低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α、甲状旁腺激素相关肽(parathyroid hormone-related peptide,PTHr P)、重组人源核因子-κB(recombinant human nuclear factor-κB,rh NF-κB)、HIF-1α+PTHr P、rh NF-κB+PTHr P、HIF-1α+rh NF-κB、rh NF-κB+HIF-1α+PTHr P共7种细胞因子及细胞因子组合中筛选出对骨骺干细胞增殖作用最佳的细胞因子或细胞因子组合。利用筛选出的细胞因子或细胞因子组合,构建能稳定表达重组细胞因子的骨骺干细胞。取20只SD大鼠,制作右胫骨上端骨骺生长板缺损模型。造模后将大鼠随机分为2组,每组10只,分别采用从自体肋软骨透明带细胞获取的骨骺干细胞移植(自体移植组)和重组骨骺干细胞植入明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠载体(组织工程组)两种方法修复骨骺生长板缺损。分别于修复术后4周、8周时,拍摄2组大鼠双下肢X线片,计算双侧胫骨长度差值和双侧胫骨角差值。X线检查结束后从每组随机选取5只大鼠,取肋软骨获取骨骺干细胞,以Western Blot法测定CollagenⅡ及CollagenⅩ蛋白水平;同时切取大鼠右胫骨上端,制作切片,HE染色后光镜下观察骨骺生长板损伤修复情况。结果:最终筛选出的细胞因子组合为HIF-1α+PTHr P,将其构建入p IRES2-EGFP真核表达载体,转染获取的骨骺干细胞,获得稳定表达重组细胞因子的骨骺干细胞。骨骺生长板缺损修复术后4周、8周时,组织工程组大鼠的双侧胫骨长度差值、双侧胫骨角差值均小于自体移植组[(0.07±0.01)cm,(0.35±0.05)cm,t=17.360,P=0.000;(0.83±0.45)cm,(1.51±0.13)cm,t=4.590,P=0.001;1.50°±0.69°,2.55°±0.40°,t=4.160,P=0.001;14.26°±1.87°,33.98°±2.17°,t=21.770,P=0.000],组织工程组大鼠的CollagenⅡ、CollagenⅩ蛋白水平均高于自体移植组[0.21±0.02,0.10±0.01,t=15.560,P=0.000;0.37±0.03,0.14±0.01,t=16.260,P=0.000;0.22±0.03,0.08±0.01,t=14.010,P=0.000;0.33±0.02,0.11±0.01,t=21.000,P=0.000]。HE染色结果显示,修复术后4周时,组织工程组胫骨上端骨骺生长板缺损由新生软骨部分填充,自体移植组尚未形成骨骺生长板组织结构;修复术后8周时,组织工程组胫骨上端骨骺生长板部分接近闭合,呈薄层柱状结构,自体移植组有新骨骺形成。结论:以骨骺干细胞作为种子细胞,以HIF-1α+PTHr P为细胞因子,以明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠载体作为生物支架,能有效修复大鼠骨骺生长板缺损。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年02期）
生长板论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
生长板是一种动态的高度分化的软骨结构,在软骨内骨化和骨的形成中发挥着极其重要的作用。目前已发现多种信号通路参与调控生长板软骨的生长和发育,如转化生长因子β(TGF-β)/骨形态发生蛋白(BMP)信号通路、WNT/β连环蛋白(β-catenin)信号通路、成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路、刺猬因子(HH)信号通路、Notch信号通路、甲状旁腺激素相关蛋白信号通路、视黄酸信号通路、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和胰岛素样生长因子(IGF)信号通路等。现结合近几年国内外最新研究进展,回顾生长板软骨生长发育中涉及的关键信号通路以及信号通路转导过程中涉及的信号分子,阐述信号通路转导异常导致相关的软骨疾病发生的分子机制,旨在为临床生长板软骨遗传性疾病的诊断和治疗提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长板论文参考文献
[1].石法亮,李龙云,程勇杰.血钙促进生长板软骨细胞增殖的作用机理[J].基因组学与应用生物学.2019
[2].闫广兴,刘苍维,周怡君,王爽爽,胡月.参与生长板软骨生长和发育信号通路的研究进展[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].汪小雨,覃帅,罗驰骋,张彩英,幸程鸿.一例猫肱骨近端生长板骨折的诊治[J].江西畜牧兽医杂志.2019
[4].张芝良.PTHrP旁分泌调节HDAC4细胞核内外穿梭调控生长板软骨细胞增殖的实验研究[D].山西医科大学.2019
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[8].许珂.生长板软骨细胞SHOX基因过/低表达的差异miRNA筛选及靶基因验证[D].重庆医科大学.2018
[9].张琳琳.氟对大鼠生长板软骨内成骨的影响及EGFR信号通路在其中的调控作用[D].中国医科大学.2018
[10].赵守军,熊文化,许柯.细胞因子基因转染的骨骺干细胞复合明胶-硫酸软骨素-透明质酸钠支架修复大鼠骨骺生长板缺损的实验研究[J].中医正骨.2018
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