导读:本文包含了特异性增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,特异性,内质网,基因,阻滞剂,靶向,平滑肌。
特异性增殖论文文献综述
严冬,程芮[1]（2019）在《L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响》一文中研究指出目的检测L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706增殖和细胞周期的影响。方法选择食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706,将细胞种植于96孔板培养24 h,然后加入不同浓度的L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫共同孵育0、24、48、72 h,最后加入3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)并进行吸光度检测。采用流式细胞术方法了解L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对KYSE410、EC9706细胞周期的影响。结果细胞培养结果表明,硝苯地平、维拉帕米和地尔硫对KYSE410、EC9706细胞株的增殖具有剂量依赖性,组间差异具有明显统计学意义(P <0. 01)。硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对于EC9706细胞增殖抑制具有周期特异性特点,可将EC9706细胞停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。结论 L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米和地尔硫可通过阻滞L型钙通道从而抑制食管鳞癌细胞株KYSE410、EC9706的增殖,具有浓度依赖性特点,同时将细胞周期停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
黄沛,王芳杰,杨耀,赖文静,孟勐[2]（2019）在《造血干细胞特异性敲除Foxo1促进NK细胞分化和增殖》一文中研究指出目的研究转录因子Foxo1对自然杀伤细胞(NK)早期发育和谱系分化的调控作用和初步机制,以及Foxo1在NK细胞发育早期的相对高表达对后期增殖和成熟的影响。方法利用Vav1-iCre小鼠与Foxo1f/f小鼠杂交,实现在造血干细胞来源的所有免疫细胞中敲除Foxo1,包括造血干细胞、淋巴祖细胞、NK早期祖细胞、不成熟和成熟NK细胞等阶段,观察NK细胞的分化、增殖和成熟。结果前期利用Ncr1-iCre小鼠,在NK细胞中随着NKp46的表达开始特异性敲除Foxo1,发现Foxo1负向调控NK细胞的终末成熟和效应功能。发现造血干细胞特异性敲除Foxo1导致骨髓中淋巴祖细胞、NK前体细胞b以及NK细胞的比例和数量均显着增加,即Foxo1抑制NK细胞的谱系分化和早期发育。造血干细胞特异性敲除Foxo1促进Ki-67蛋白的表达,同时,体外IL-15刺激分选的NK细胞导致其扩增显着增加,即Foxo1以细胞内源性的方式抑制NK细胞增殖。机制研究发现,Foxo1能够直接结合到细胞周期抑制基因(如p21cip1,p27kip1,p130,Gadd45α和Ccng2)的启动子区域,从而可能促进其m RNA的表达,继而抑制NK增殖。此外,造血干细胞特异性敲除Foxo1同样能够导致NK细胞成熟增加,与既往研究结果一致。结论 Foxo1不仅能够抑制NK细胞谱系分化和增殖,同时能够抑制NK细胞终末成熟,进而负向调控NK分化、发育的全过程。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
D.Franz,J.Wechselberger,M.Rasper,K.Specht,V.Kehl[3]（2019）在《牛奶云絮样表现——骨纤维异常增殖症在增强MRI上的特异性征象》一文中研究指出摘要目的旨在评价骨纤维异常增殖症(FD)在MR T_1WI增强序列上"牛奶云絮样表现"的发生率及其与FD在X线平片或CT上磨玻璃样表现(GGA)的相关性。方法本研(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年05期）
崔璀,朱悦,王正大[4]（2019）在《骨细胞分化增殖凋亡及内质网应激信号通路特异性蛋白表达实验研究》一文中研究指出目的探讨不同氟浓度处理骨细胞对细胞分化、凋亡、增殖及内质网应激信号通路特异性蛋白的影响。方法培养人成骨细胞染氟模型,按设计时间段分别用0、1、2、4、8、16、20、32 mg/L NaF对细胞进行处理,另选一孔不加NaF处理作为对照组,采用CCK-8检测细胞增殖情况;选取2、8、20 mg/LNaF分别作为低、中、高剂量组,对细胞进行处理,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用UPR信号通路PCR A Rrray芯片检测成骨细胞分化相关基因的表达;采用Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,2、4、8 mg/LNaF处理后成骨细胞增殖能力明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);16、20、32 mg/L NaF处理后,成骨细胞增殖能力显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、8、20 mg/L NaF处理后成骨细胞凋亡率较对照组显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);且氟浓度越高,成骨细胞凋亡率越高,差异有统计学意义(P<0.05);2 mg/L NaF处理后成骨细胞分化相关基因表达较对照组显着增强,差异有统计学意义(P<0.05);20 mg/L NaF处理后成骨细胞分化相关基因表达显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2、8、20 mg/L NaF处理后成骨细胞内质网应激信号通路相关蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低浓度氟对成骨细胞增殖、分化具有促进作用,高浓度氟对成骨细胞增殖、分化具有抑制作用,成骨细胞凋亡率与氟浓度呈正相关,其作用机制可能与内质网应激信号通路相关蛋白PERK、Bip、Xbp1、ATF6的表达有关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年15期）
李莎,朱怡卿,石荟,戈霞晖,许靖[5]（2019）在《长链非编码RNA-H19特异性吸附微RNA-760调控nanog基因表达促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-H19对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的影响及分子机制。方法收集2015年10月至2016年5月海军军医大学(第二军医大学)长海医院确诊的20例NSCLC患者手术切除的NSCLC组织及相应的癌旁正常组织。通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测NSCLC组织及癌旁正常组织,人NSCLC细胞系A549、NCI-H1299和人正常肺上皮细胞系BEAS-2B中lncRNA-H19的表达。在A549细胞中过表达lncRNA-H19后,采用CCK-8法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和迁移能力。利用生物信息学分析预测lncRNA-H19与微RNA(miRNA)-760的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA-H19对miRNA-760的吸附作用,采用qPCR和蛋白质印迹法分别检测lncRNA-H19过表达对miRNA-760及下游靶基因nanog表达的影响。通过对A549细胞转染miRNA-760模拟剂过表达miRNA-760后,检测过表达miRNA-760对lncRNA-H19促进NSCLC细胞增殖和迁移作用的影响。结果 LncRNA-H19在NSCLC组织和A549、NCI-H1299细胞中均呈高表达,分别与其在癌旁正常组织和BEAS-2B细胞中的表达水平相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。与对照组相比,过表达lncRNA-H19后A549细胞的增殖能力增强(P<0.05)、迁移能力提高(P<0.01)。在线数据库starBase v3.0预测分析结果显示lncRNA-H19能特异性吸附miRNA-760。双荧光素酶报告基因检测结果显示lncRNA-H19与miRNA-760之间存在特异性结合。与对照组相比,过表达lncRNA-H19可抑制A549细胞中miRNA-760的表达(P均<0.05),并促进其下游基因nanog在mRNA和蛋白水平的表达(P均<0.01)。过表达miRNA-760可抑制lncRNA-H19对A549细胞增殖和迁移的促进作用,与lncRNA-H19过表达组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 LncRNA-H19可通过特异性吸附miRNA-760调控nanog基因表达,从而促进NSCLC细胞增殖和迁移。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年08期）
陈阿玫[6]（2019）在《SM22-Cre特异性敲除SCAP基因导致小鼠胚胎血管平滑肌细胞增殖障碍研究》一文中研究指出目的:甾醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白,又称SREBP裂解活化蛋白或SCAP,是一种由SCAP基因编码的人类蛋白。能够探测胞内胆固醇的水平,通过负反馈机制调节胆固醇摄取和内源性合成基因的表达水平来维持内环境胆固醇的稳态。SCAP主要与脂糖代谢及相关疾病有关,如非酒精性脂肪肝、主动脉粥样硬化。对于SCAP研究的不断扩展深入发现,SCAP的表达在细胞增殖、分化,胚胎发育等领域也有重要作用。本课题通过Cre-Loxp系统构建特异性敲除血管平滑肌SCAP基因的小鼠,试图探讨SM22-Cre小鼠特异性缺失SCAP基因对于胚胎血管平滑肌细胞增殖和发育的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法:1)体内实验:本研究选用的建模小鼠是平滑肌特异性表达Cre酶(SM22-Cre)和SCAP~(flox/flox)转基因工具小鼠作为杂交繁殖对象。将雌性SCAP~(flox/flox)小鼠与雄性SM22-Cre小鼠合笼交配繁殖,得到平滑肌特异性敲除SCAP基因小鼠杂合子(SM22-Cre;SCAP~(flox/+)),剪取小鼠尾巴约5mm,提取尾DNA做定量PCR鉴定小鼠基因型,并用Western blot鉴定SCAP基因敲低的程度与特异性;再将雌雄SM22-Cre/SCAP~(flox/+)小鼠交配繁殖,得到叁种基因型子代小鼠,分别是SM22-Cre/SCAP~(flox/+),SM22-Cre/SCAP~(flox/flox),SM22-Cre/SCAP~(+/+),其中,基因型SM22-Cre/SCAP~(flox/flox)为SCAP特异性敲除纯合子,基因型SM22-Cre/SCAP~(flox/+)为SCAP特异性敲除杂合子,基因型SM22-Cre/SCAP~(+/+)为野生型;于小鼠胚胎期E12.5、E14.5、E16.5d、E18.5d取小鼠胚胎,剪取胚胎后肢和尾部做定量PCR用于基因型鉴定,统计各基因型小鼠比例;在体视显微仪下观察子代小鼠胚胎大体形态发育,拍照记录;取野生型和SCAP纯合子小鼠(SM22-Cre/SCAP~(+/+);SM22-Cre/SCAP~(flox/flox))E14.5d胚胎连续切片,血管层面做IHC检测SCAP,观察SCAP特异性敲效果;连续切片做H.E.染色,观察血管壁厚度;免疫组化检测PCNA、PI3K、Akt等表达情况,观察血管增殖情况;2)体外实验:用不同浓度SCAP SiRNA转染VSMCs细胞,以检测VSMCs的SCAP基因干扰程度;在干扰了SCAP基因表达的VSMCs上检测检测细胞增值率;Western Blot检测血管平滑肌细胞干扰SCAP基因后SCAP,PCNA,PI3K,AKT蛋白水平的表达情况。结果:1.通过Cre/Loxp重组系统获得SM22-Cre;SCAP~(flox/+)小鼠模型,经普通定量PCR检测SCAP mRNA表达量证明SCAP基因敲低,模型稳定可用,同时通过Wstern Blot检测小鼠主动脉、肝脏、肾脏的SCAP蛋白表达量,确认模型小鼠SCAP基因敲低的平滑肌特异性。2.模型小鼠交配繁殖,得到子代胚胎小鼠,发现SCAP敲除纯合子小鼠的出生率为零,仅有基因型为SM22-Cre/SCAP~(flox/+)的杂合子和基因型为SM22-Cre/SCAP~(+/+)的野生型小鼠出生。通过对小鼠不同胚胎时期的解剖发现,随时间推移,SCAP敲除纯合子逐渐降低,直至胚胎期E18.5天,纯合子下降为0。3.通过体视显微镜观察胚胎期E12.5、E14.5天小鼠胚胎,发现与野生型相比,SCAP敲除纯合子小鼠胚胎有明显血管出血,和发育延迟。4.小鼠胚胎连续切片,取血管层面做H.E染色,SCAP敲除纯合子较野生型比,其血管平滑肌细胞数量减少,血管壁厚度下降约50%;连续切片做免疫组化,SCAP敲除纯合子小鼠较野生型小鼠相比,SCAP,PCNA,PI3K,Akt表达量明显下降。5.不同浓度SCAP SiRNA干扰血管平滑肌细胞,用RT-PCR检测SCAP mRNA表达量,发现随SCAP SiRNA转染浓度的升高,SCAP mRNA表达量下降;细胞增殖率也随转染SCAP SiRNA浓度升高而下降。6.血管平滑肌细胞转染SCAP SiRNA后,用Wstern Blot检测SCAP、PCNA、PI3K、AKT、的表达量,SCAP干扰实验组较野生型相比,其表达量均明显下降。结论:SM22-Cre小鼠特异性敲除SCAP基因,抑制了依赖SCAP/SREBP调节的脂筏内胆固醇和脂肪酸的合成,从而抑制脂筏中PI3K/Akt信号通路的活化,导致特异性缺乏SCAP基因的血管平滑肌细胞增殖障碍,诱发胚胎血管壁变薄、胚胎内出血等可能是导致胚胎发育异常,并最终致死原因之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
李俊[7]（2019）在《泛素特异性蛋白酶USP38调控胶质母细胞瘤细胞增殖和转移及其机制初探》一文中研究指出按照世界卫生组织制定的肿瘤分级系统来看,胶质母细胞瘤(GBM)是恶性程度最高的一种脑胶质瘤,它的特点是高度扩散,能侵入周围正常组织形成血管从而发生转移。恶性胶质瘤年发病率约为1/20,000,每年新发病例超过14,000例,以老年人发病最为常见[1]。胶质母细胞瘤细胞的迁移侵袭能力很强,而且病灶位于大脑,所以患者预后较差,当前的IV级胶质瘤患者的平均生存期为13个月左右,临床治疗难度很大[2],所以寻找新的分子标记物对于胶质母细胞瘤的治疗来说是极其重要的。泛素特异性蛋白酶38(USP38)是泛素特异性蛋白酶USPs家族中的一员,它包含半胱氨酸内肽酶活性和硫醇依赖性泛素酰水解酶活性。此前有报道称,USP38与原发性乳腺癌的发生有关[3];此外,USP38还在慢性阻塞性肺疾病的肺组织中表达上调[4];最近又有报道,USP38是一种LSD1特异的去泛素化酶,通过与LSD1相互作用从而影响细胞生理功能[5]。虽然USP38在原发性乳腺癌、慢性阻塞性肺疾病等疾病中已有相关报道,但是USP38在胶质母细胞瘤等恶性实体瘤中却基本没有相关的报道。本文我们通过Western Blot及R2数据库分析发现等,USP38高表达,GBM病人的预后差,生存期短。同时我们检测了不同胶质母细胞瘤细胞系及星型胶质细胞系SVGP12中USP38的表达量,结果显示USP38在GBM细胞系中显着高表达。接下来我们对USP38进行了敲低和过表达,希望通过功能性实验方法来探究USP38的低表达以及高表达对胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移侵袭和体内外的成瘤能力等相关生理功能的影响,并且在可能的情况下进行更深入的机制探究,以便为临床应用提供更多可靠的理论依据。以下是我们的实验结果:1.在胶质母细胞瘤中USP38的表达与病人的预后密切相关我们通过R2等数据平台分析发现,USP38表达量与胶质母细胞瘤的分级成正相关。我们利用RT-PCR和Western blot实验检测到USP38在胶质母细胞瘤细胞系中普遍表达,而星型胶质细胞中却极少表达USP38,这提示我们USP38表达量与胶质母细胞瘤的恶性程度成正相关的。2.USP38促进胶质母细胞瘤的增殖及成瘤为了探究USP38在胶质母细胞瘤细胞增殖及成瘤中的作用,我们利用慢病毒介导的shRNA干涉技术对于USP38进行了敲低。Western Blot实验显示,我们成功敲低了USP38。细胞的形态学观察显示,USP38干涉组胶质母细胞瘤细胞系的生长显着地被抑制。接下来,我们利用BrdU掺入实验对于细胞DNA合成进行了检测,结果显示,USP38干涉组的DNA合成受到了显着的抑制。随后我们用流式细胞术和Western Blot实验分别对细胞周期及细胞周期相关蛋白进行了检测,结果发现,USP38干涉后,细胞周期阻滞在G0/G1期,与之相关的周期蛋白如CDK2,CDK4等都发生了显着的下调。然后我们利用软琼脂克隆实验、小鼠皮下成瘤实验和免疫组织化学(IHC)实验对胶质母细胞瘤细胞体内外成瘤能力进行了检测,结果发现,当我们敲低USP38后,胶质母细胞瘤细胞体内外成瘤能力都显着降低。虽然我们设计了两条干涉片段,但是由于shRNA易发生脱靶效应,所以我们对于敲低USP38的细胞系进行了全片段长度USP38的恢复,确保相关生理功能的变化是由敲低USP38引起,并且检测USP38恢复后细胞的相关生理功能是否得到了恢复。实验证实,在USP38得到恢复后,细胞的相关生理功能得到了恢复。以上实验说明,泛素特异性蛋白酶USP38能够促进胶质母细胞瘤细胞的增殖及成瘤。3.USP38促进胶质母细胞瘤的迁移侵袭肿瘤细胞极强的转移能力是其难以治愈的一个很重要的原因。为了检测USP38对胶质母细胞瘤细胞转移能力的影响,我们将敲低USP38以及敲低USP38后再恢复USP38的不同胶质母细胞瘤细胞系进行了迁移侵袭检测能力的实验。结果显示,在敲低USP38后,细胞的迁移及侵袭能力都受到了显着的抑制并且间充质标志物Snail,MMP2等蛋白的表达在干涉USP38后都发生明显的下调。同样的,当我们恢复USP38后,胶质母细胞瘤的迁移侵袭能力得到了恢复,并且Snail,MMP2等蛋白的表达量也得到了一定程度的恢复。以上实验说明,泛素特异性蛋白酶USP38能够促进胶质母细胞瘤细胞的迁移侵袭。4.USP38抑制胶质母细胞瘤细胞凋亡为了探究敲低USP38对胶质母细胞瘤细胞系细胞凋亡的影响,我们对干涉USP38后的LN-229及U-87 MG细胞系进行了流式细胞和Western Blot实验。实验结果显示,USP38被敲低后,抗凋亡家族中的重要抗凋亡因子Bcl2等蛋白的表达量明显下降,细胞发生了明显的凋亡;而线粒体凋亡途径相关蛋白C-caspase3、C-caspase9、C-PARP等都显着上调,说明细胞凋亡可能是通过线粒体凋亡途径进行。接下来,我们对USP38进行了全片段长度恢复,流式细胞术和Western Blot检测,实验结果显示,胶质母细胞瘤细胞系的细胞凋亡得到了一定程度的恢复,并且Bcl2蛋白的表达量发生了上调,线粒体凋亡途径相关蛋白C-caspase3、C-caspase9、C-PARP等都发生了下调。以上实验说明,泛素特异性蛋白酶USP38能够抑制胶质母细胞瘤细胞的凋亡发生。5.USP38调控原癌基因c-Myc在胶质母细胞瘤中的表达原癌基因c-Myc在胶质母细胞瘤被证实为原癌基因。在USP38干涉后,我们通过RT-PCR及Western Blot实验发现c-Myc的m RNA水平和蛋白水平均发生显着下调。我们查阅GeneCards时,其预测c-Myc可能与USP38的启动子区域相结合,而我们查阅有关USP38的文献时发现其功能发挥基本上都是在蛋白水平。所以在考虑敲低USP38后它是如何下调c-Myc的表达量的这一问题上,我们首先没有从转录水平去考虑这一问题,而是从转录后的水平来考虑的。接下来我们做了IP实验,检测USP38与c-Myc是否有会有相互作用。实验结果显示,USP38与c-Myc是有结合的和相互作用的。但是究竟USP38是如何通过调节泛素化与去泛素化的平衡来调节c-Myc的表达量还需要深入研究其机制来解释。综上所述,USP38可能通过影响c-Myc的泛素化,在转录后水平调控c-Myc的表达,从而影响胶质母细胞瘤的增殖及迁移侵袭能力。本研究为USP38作为胶质母细胞瘤标记物提供了重要的依据,也丰富了胶质母细胞瘤分子治疗的理论基础。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-08）
宋慧胜,邱惠思,吴华振,王馨,汤锐明[8]（2019）在《特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1促进结直肠癌细胞增殖》一文中研究指出大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实时荧光定量PCR方法也证实,FOXP4-AS1在结直肠癌细胞和组织中的表达量均高于正常细胞和组织。其中,FOXP4-AS1在结肠癌细胞LOVO中表达量最高,是正常结直肠细胞的13倍。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验和染色质沉淀研究结果表明,特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)可直接结合在FOXP4-AS1启动子上,上调其活性。过表达FOXP4-AS1,可下调p16和p18表达,同时上调CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1表达,最终促进结直肠癌细胞增殖。相反,敲低FOXP4-AS1将上调p16和p18表达,抑制CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1,获得相反的结果。总之,特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1,促进结直肠癌细胞增殖。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年03期）
邢智远,张凤娟,王志伟[9]（2018）在《泛素特异性蛋白酶39对人结直肠癌细胞增殖的调控研究》一文中研究指出目的观察结直肠癌组织中泛素特异性蛋白酶39(USP39)蛋白的表达情况,以及USP39基因敲低对结直肠癌细胞系SW1116和HCT116细胞生长和细胞周期的影响。方法 (1)采用免疫组织化学染色方法检测USP39蛋白在结直肠癌组织中的表达情况。(2)选取结直肠癌SW1116和HCT116细胞系作为研究对象,将细胞分为4组(每组5个复孔):KD-1组和KD-2组,采用慢病毒短发夹RNA(shRNA)敲低肿瘤细胞中USP39基因的表达;shCon组细胞感染阴性对照慢病毒,Con组细胞未接受任何处理。采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖能力,采用流式细胞仪检测细胞的周期分布。结果 (1)免疫组织化学染色结果显示,USP39蛋白在结直肠癌组织中的高表达率高于癌旁组织(P=0.007)。(2)不管是在SW1116细胞还是在HCT116细胞中,第3、4及5天时,KD-1组和KD-2组细胞的增殖能力均明显低于shCon组和Con组(P<0.05)。(3)不管是在SW1116细胞还是在HCT116细胞的KD-1组中,G_0/G_1期细胞百分比均较Con组和shCon组降低(P<0.05),G_2/M期细胞的百分比和亚G_1期细胞数均增加(P<0.05)。结论 USP39蛋白高表达于结直肠癌组织中。结直肠癌细胞系中敲低USP39基因的表达可抑制肿瘤细胞的增殖形成能力,促进肿瘤细胞早期发生凋亡。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2018年12期）
刘东洋,孙慧,彭晴,史珂,陈风[10]（2018）在《胎盘特异性基因PLAC1对胃癌细胞SGC-7901增殖影响机制探讨》一文中研究指出目的胎盘特异性基因1(placenta-specific 1,PLAC1)为肿瘤特异性抗原,在肿瘤细胞中高表达,正常细胞中低表达,是肿瘤潜在治疗靶点。本研究旨在探讨PLAC1在胃癌中的表达及其促进胃癌细胞增殖的机制。方法采用蛋白质印迹法验证PLAC1在胃癌细胞及胃癌组织中的表达。利用siRNA干扰胃癌细胞SGC-7901中PLAC1表达或不同浓度PLAC1抗体作用后,克隆形成实验、细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit 8,CCK8)法及流式检测细胞增殖能力变化,并检测下游通路蛋白AKT/p-AKT和cyclin D1表达含量变化。结果蛋白质印迹法检测结果证实PLAC1在胃癌细胞及胃癌组织中高表达。CCK8结果显示,siRNA-PLAC1组吸光度(A)值为1.114±0.266,阴性对照组A值为1.668±0.609,差异有统计学意义,F=968.9,P<0.001;不同浓度(0、1、2、4μg/mL)PLAC1抗体作用后,其增殖能力减弱呈浓度依赖性,差异有统计学意义F=576.6,P<0.001。阴性对照组A值为1.104±0.004,1μg/mL PLAC1作用后A值为0.957 8±0.006,2μg/mL PLAC1作用后A值为0.876±0.001,4μg/mL PLAC1作用后A值为0.626±0.028。流式分析结果表明,细胞周期阻滞在G0/G1期。蛋白质印迹法检测表明,p-AKT及Cyclin D1表达量降低。结论 PLAC1在胃癌中高表达,可以通过PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖能力,是胃癌治疗的潜在靶点。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2018年23期）
特异性增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究转录因子Foxo1对自然杀伤细胞(NK)早期发育和谱系分化的调控作用和初步机制,以及Foxo1在NK细胞发育早期的相对高表达对后期增殖和成熟的影响。方法利用Vav1-iCre小鼠与Foxo1f/f小鼠杂交,实现在造血干细胞来源的所有免疫细胞中敲除Foxo1,包括造血干细胞、淋巴祖细胞、NK早期祖细胞、不成熟和成熟NK细胞等阶段,观察NK细胞的分化、增殖和成熟。结果前期利用Ncr1-iCre小鼠,在NK细胞中随着NKp46的表达开始特异性敲除Foxo1,发现Foxo1负向调控NK细胞的终末成熟和效应功能。发现造血干细胞特异性敲除Foxo1导致骨髓中淋巴祖细胞、NK前体细胞b以及NK细胞的比例和数量均显着增加,即Foxo1抑制NK细胞的谱系分化和早期发育。造血干细胞特异性敲除Foxo1促进Ki-67蛋白的表达,同时,体外IL-15刺激分选的NK细胞导致其扩增显着增加,即Foxo1以细胞内源性的方式抑制NK细胞增殖。机制研究发现,Foxo1能够直接结合到细胞周期抑制基因(如p21cip1,p27kip1,p130,Gadd45α和Ccng2)的启动子区域,从而可能促进其m RNA的表达,继而抑制NK增殖。此外,造血干细胞特异性敲除Foxo1同样能够导致NK细胞成熟增加,与既往研究结果一致。结论 Foxo1不仅能够抑制NK细胞谱系分化和增殖,同时能够抑制NK细胞终末成熟,进而负向调控NK分化、发育的全过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特异性增殖论文参考文献
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