导读:本文包含了羟基多巴论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟基,帕金森病,多巴,左旋,细辛,异动,石菖蒲。
羟基多巴论文文献综述
卢笛笙[1]（2018）在《淫羊藿苷联合左旋多巴对6-羟基多巴胺诱导的帕金森病大鼠模型的影响》一文中研究指出目的:观察淫羊藿苷(Icariin,ICA)联合左旋多巴(L-3,4-Dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型的作用。方法:(1)细胞实验:由6-OHDA诱导PC12细胞损伤模型,实验随机分为空白组、6-OHDA(100μM)组、6-OHDA+ICA(0.1μM)组、6-OHDA+L-DOPA(50μM)组、6-OHDA+L-DOPA(100μM)组、6-OHDA+ICA+L-DOPA(50μM)组和6-OHDA+ICA+L-DOPA(100μM)组。MTT法检测细胞活力。比色法检测细胞内LDH活性。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测相关凋亡基因BAX和Bcl2蛋白的表达水平。(2)动物实验:SD大鼠中脑黒质单侧注射6-OHDA(8μg)制备帕金森病模型,实验随机分为六组:空白组、ICA(20 mg/kg)组、模型组(6-OHDA,8μg)、6-OHDA+ICA(20 mg/kg)组、6-OHDA+L-DOPA(25 mg/kg)组、6-OHDA+ICA(20 mg/kg)+L-DOPA(25 mg/kg)组。大鼠连续腹腔注射L-DOPA和灌胃ICA,每天一次共21天。用免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,观察给药第7、21天对多巴胺(dopamine,DA)能神经元的数量变化。高效液相电化学法检测大鼠纹状体DA,二羟苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC),高香草酸(homovanillic acid,HVA)的含量。行为学检测异常不自主动作(abnormal involuntary movement,AIM),前肢运动功能测定(跨步实验)和转棒实验。蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定中脑黑质炎症因子COX-2,IL-1β和TNF-α的蛋白表达。结果:(1)细胞实验:与空白组比较,6-OHDA组PC12细胞数量急剧减少,细胞内LDH明显增多,Bax/Bcl-2比例显着升高;经ICA处理后,PC12细胞数量有所增加,细胞内LDH减少;经L-DOPA处理后,细胞内LDH,Bax/Bcl-2比例没有变化;经ICA联合L-DOPA处理后,PC12细胞数量明显增加,细胞内LDH和Bax/Bcl-2比例明显减少(P<0.05)。(2)动物实验:与空白组相比,模型组DA神经元明显减少,DA及其代谢产物均减少,大鼠运动协调能力明显下降,COX-2,IL-1β和TNF-α蛋白的表达升高;经ICA处理后,DA神经元增多,大鼠运动协调能力有所提高;经L-DOPA处理后,DA神经元和大鼠运动协调能力没有变化,AIM评分和前肢运动功能明显增加;经ICA联合L-DOPA处理后,DA神经元明显增多,大鼠运动协调能力明显增强,AIM评分显着下降,前肢运动功能有所增加,COX-2,IL-1β和TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论:ICA联合L-DOPA对6-OHDA诱导的PD大鼠有保护作用,ICA对长期服用L-DOPA所致的异动症有改善作用。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
赵君焱,甄体丽,舒海洋,黄译腺,刘春风[2]（2017）在《7,8-二羟基黄酮对左旋多巴诱导的异动症大鼠行为的影响及其作用机制的探讨》一文中研究指出目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对左旋多巴(L-DOPA)诱发的异动症大鼠行为的影响及其作用机制。方法 SD大鼠于右内侧前脑束立体定向注射6-羟基多巴(6-OHDA),建立单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型。成功构建PD模型的40只大鼠随机分为生理盐水(NS)、L-DOPA、L-DOPA+7,8-DHF和7,8-DHF 4个组,每组10只。实验大鼠在给药治疗的第2、9、11、18、21 d进行异常不自主运动(AIM)、毁损对侧前肢跨步数行为学测试。采用Western bloting技术检测实验大鼠脑纹状体组织中蛋白PSD-95的含量。结果(1)L-DOPA+7,8-DHF组第9、11、18、21 d轴性、肢体、口舌及总的AIM评分较L-DOPA组显着下降(均P<0.05)。(2)L-DOPA+7,8-DHF组治疗前后左前肢跨步数较L-DOPA组无明显差异(均P>0.05)。(3)LDOPA组大鼠毁损侧纹状体内PSD-95表达水平较NS组增加,而L-DOPA+7,8-DHF组及7,8-DHF组大鼠毁损侧纹状体内PSD-95蛋白表达水平较L-DOPA组显着下降(均P<0.05)。结论 7,8-DHF能够改善L-DOPA诱导的异常不自主运动,对L-DOPA改善PD大鼠左前肢运动功能的作用并无影响。其机制可能与7,8-DHF降低异动症大鼠纹状体组织中突触后致密物蛋白PSD-95含量有关。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2017年06期）
张镇松,柯酩,邓玉林[3]（2017）在《6-羟基多巴模型大鼠salsolinol氮甲基转移酶活性检测》一文中研究指出目的应用6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制作帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型,并对大鼠外周血淋巴细胞中salsolinol氮甲基转移酶(SNMT)的活性进行测定。方法利用单侧双点注射6-OHDA损毁大鼠纹状体,构建PD模型并对模型进行行为学评价;从模型大鼠外周血淋巴细胞中提取SNMT粗酶液,建立酶反应产物N-methyl-salsolinol(NMSal)的高效液相色谱串联叁重四极杆质谱检测方法,以NMSal的生成量表征SNMT的活性。结果 18只经过6-OHDA注射的大鼠共有7只经阿朴吗啡诱导后表现为恒定向未损毁侧旋转(>7 r/min),建模成功率为38.9%。建立了基于多反应监测技术的SNMT活性的高选择性、高灵敏度、高重复性的表征方法。该方法中NMSal的检出限和定量限分别达到49 pmol/L和98 pmol/L,日内和日间精密度均在6.0%以下。检测结果显示PD组大鼠外周血淋巴细胞中SNMT的活性与假手术组、正常组相比差异有显着性(P<0.01,n=5),而正常组和假手术组之间差异无显着性(P>0.05,n=5)。结论外周血淋巴细胞中SNMT活性可能反映出PD发病状况,有望成为诊断的指标之一。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2017年12期）
李思玥[4]（2017）在《长期左旋多巴用药加重6-羟基多巴帕金森病大鼠模型生物节律的改变》一文中研究指出目的:睡眠-觉醒周期是最重要的生物节律的表现形式,而睡眠障碍是帕金森病(PD)最常见的非运动症状之一,并且在晚期患者中尤为明显。另外,晚期PD患者对多巴胺治疗的反应性、体温、心率、血压、激素水平等也存在节律性的紊乱。这提示我们,在晚期PD患者中存在明显的生物节律改变,但这种生物节律的恶化是疾病本身进展导致?亦或是长期左旋多巴(L-DOPA)治疗的影响?本文旨在探讨长期L-DOPA用药对PD大鼠模型生物节律的影响。方法:采用双侧纹状体6-羟基多巴(6-OHDA)立体定位注射的PD大鼠模型,造模21天后,随机分为叁组,分别腹腔注射L-DOPA和等体积的生理盐水:(1)sham组(n=20,生理盐水造模,生理盐水治疗);(2)6-OHDA组(n=20,6-OHDA造模,生理盐水治疗);(3)L-DOPA组(n=20,6-OHDA造模,L-DOPA治疗)。连续治疗21天,于第40天起通过转棒实验、旷场实验、跨步实验等方法观察行为学改善情况。于第43天6:00、12:00、18:00、24:00四个时间点收取脑及肝脏组织,通过实时定量PCR(QPCR)检测下丘脑视交叉上核(SCN)、纹状体、皮层、肝脏相关时钟基因Clock、Bmal1、Per2、Rorα的mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆褪黑素和糖皮质激素水平;高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体中DA、DOPAC、5-HIAA水平;免疫印迹(WB)检测纹状体TH蛋白表达量和皮层及纹状体内D1、D2受体。结果:长期L-DOPA治疗改善了6-OHDA大鼠模型的跨步、旷场实验运动能力(P<0.01,P<0.001)。L-DOPA治疗后,SCN区Bmal1表达水平与6-OHDA组相比在12:00(P<0.01)与24:00(P<0.001)时间点下降。纹状体中,Bmal1、Rorα在18:00时表达量较6-OHDA组低(P<0.05),且L-DOPA治疗后将Per2的高峰相位推迟至24:00。但在皮层中,给予L-DOPA后Clock振幅及波动性全天明显增强。在外周组织肝脏中,L-DOPA对时钟基因表达的影响较6-OHDA组无明显变化(P>0.05)。同时,L-DOPA治疗后,糖皮质激素分泌量较6-OHDA组增加(P>0.05),褪黑素的分泌在6:00更明显地受到了抑制(P<0.01)。6-OHDA造模后,纹状体中D2受体表达水平下降(P<0.05),皮层中D1受体表达无明显变化(P>0.05),L-DOPA治疗对多巴胺受体表达量无明显改变(P>0.05)。结论:6-OHDA造模的PD动物模型中存在生物节律的改变,且长期L-DOPA治疗后进一步抑制了中枢SCN、纹状体中时钟基因Bmal1等的表达,而皮层中Clock振幅增加,其作用机制可能与L-DOPA治疗后分别激活皮层及纹状体中多巴胺D1、D2受体有关。同时,褪黑素、糖皮质激素产生相位变化,神经递质分泌也受影响,因此,L-DOPA治疗反而加重了晚期PD生物节律的恶化。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
黄纯[5]（2017）在《淫羊藿苷对6-羟基多巴胺诱导的多巴能神经元损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:观察淫羊藿苷(Icariin,ICA)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的多巴胺(Dopamine,DA)能神经元损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:(1)动物实验:单侧中脑黑质注射6-OHDA(8μg)制备大鼠多巴胺能神经元损伤模型,实验随机分为5组:空白组、ICA(20 mg/kg)组,6-OHDA(8μg)组,6-OHDA+ICA(10 mg/kg)低剂量组,6-OHDA+ICA(20 mg/kg)高剂量组。造模提前一天灌胃给予ICA,大鼠造模后每天灌胃给予ICA连续14天。取材前一周通过转棒实验观察ICA对6-OHDA损伤大鼠行为学改变的改善作用;利用免疫组织化学染色法分别检测大鼠中脑黑质内DA能神经元的形态和数量的变化以及小胶质细胞激活的情况。(2)细胞实验:取怀孕14-15天的SD大鼠胚胎的中脑组织,无菌条件下建立神经元-胶质细胞共培养模型,实验随机分为空白组、ICA(0.1μM)组、6-OHDA(40μM)组、6-OHDA+ICA(0.01μM)低剂量组、6-OHDA+ICA(0.1μM)高剂量组。细胞给予ICA作用30 min后再给予6-OHDA。7天后,利用免疫细胞化学染色法分别检测共培养细胞中DA能神经元的形态和数量的变化及小胶质细胞激活的情况。Griess试剂检测共培养细胞上清液中NO含量,ELISA法检测TNF-α、IL-1β的含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测共培养中DA能神经元表面标记物酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)和小胶质细胞表面特异性蛋白离子钙接头蛋白(Ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba1)以及核转录因子蛋白家族(NF-κB)中IκBα和p65蛋白的磷酸化水平。结果:(1)动物实验:6-OHDA组大鼠行为活动能力明显降低,DA能神经元数量减少,小胶质细胞激活增多;给予ICA后,大鼠行为活动能力得到明显改善,DA能神经元数量增加,小胶质细胞激活明显被抑制。(2)神经元-胶质细胞共培养实验:6-OHDA组的DA能神经元数量减少,胞体缩小,树突大量消失,活化的小胶质细胞增多,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和NO的含量明显上升,NF-κB通路中的IκBα和p65蛋白的磷酸化水平升高;给予ICA处理后,ICA能够保护6-OHDA导致的DA能神经元损伤,抑制小胶质细胞的激活,使Iba1蛋白表达水平下降,细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和NO的含量减少,抑制了磷酸化IκBα和p65蛋白。结论:ICA能够保护6-OHDA诱导的DA能神经元损伤,其作用机制可能与抑制小胶质细胞介导的神经炎症反应有关(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
杨瑞鑫,高立,黄露,李玉骞,高国栋[6]（2017）在《白藜芦醇对6-羟基多巴所致SN4741细胞损伤的保护作用和机制研究》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇对6-羟基多巴引起的细胞损伤的内在保护机制。方法:以SN4741细胞系为实验对象,分为对照组、6-羟基多巴处理组和白藜芦醇预处理、6-羟基多巴处理组组。MTT法测定细胞活性。Western blot检测细胞内DJ-1表达水平。ROS检测反映细胞的氧化应激水平和线粒体损伤情况。线粒体膜电位检测反映细胞线粒体功能。结果:白藜芦醇可以剂量依赖性方式提高6-OHDA诱导的SN4741细胞的存活率。白藜芦醇预处理显着逆转6-OHDA诱导的SN4741细胞DJ-1水平的下降,降低6-OHDA引起的氧化应激水平和线粒体损伤。结论:白藜芦醇预处理能够保护6-羟基多巴所致的SN4741细胞损伤,可能与提高DJ-1的表达,减轻细胞内的氧化应激水平,改善线粒体功能有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年11期）
黄丽平,邓敏贞,冯真英,林文新[7]（2017）在《石菖蒲挥发油有效成分联合左旋多巴对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠自噬相关因子影响》一文中研究指出目的:研究石菖蒲挥发油有效成分β-细辛醚联合左旋多巴对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠自噬相关因子的影响。方法:将SPF级SD大鼠在内侧前脑束部位注入6-OHDA制备PD模型。将成功的PD模型大鼠随机分为模型组、雷帕霉素组(1 mg/kg)、3-甲基腺嘌呤(3-Methyl adenine,3MA)组(500 nmol/只)、美多巴组(75 mg/kg)、左旋多巴组(60 mg/kg)、β-细辛醚组(15 mg/kg)和联合用药组(左旋多巴60 mg/kg+β-细辛醚15 mg/kg),给药30 d,每天2次。给药末次1 h后,麻醉并灌注各组大鼠,取中脑做免疫荧光和流式检测Beclin-1、LC3B和p62的表达。结果:在免疫荧光和流式细胞术的检测方法中,与假手术组比较,模型组大鼠的Beclin-1和LC3B蛋白表达显着增加(P<0.01),而p62蛋白表达显着减少(P<0.01);与模型组比较,美多巴组、左旋多巴组、β-细辛醚组和联合用药组大鼠的Beclin-1和LC3B蛋白表达显着减少(P<0.05),而p62蛋白表达显着增加(P<0.05),其中β-细辛醚组和联合用药组大鼠的Beclin-1和LC3B蛋白表达显着低于美多巴组和左旋多巴组(P<0.05),而β-细辛醚组和联合用药组大鼠的p62蛋白表达显着高于美多巴组和左旋多巴组(P<0.05)。结论:β-细辛醚与左旋多巴联合应用能减少6-羟基多巴诱导PD大鼠模型中脑的自噬因子Beclin-1和LC3B表达的作用,同时增加p62的表达。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2017年04期）
黄丽平,邓敏贞,张芹欣[8]（2017）在《自拟醒脑除颤方对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠增效减毒作用》一文中研究指出目的:研究自拟醒脑除颤方对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠的增效减毒作用。方法:将SD大鼠的大脑定位于内侧前脑束(Medial forebrain bundle,MFB)部位再注入6-羟基多巴(24μg)制成PD模型大鼠。再把成功的PD大鼠随机分为5组,每组10只,雌雄各半,即模型组、美多巴组(75 mg/kg)、左旋多巴组(60 mg/kg)、β-细辛醚组(15 mg/kg)、自拟醒脑除颤方组(左旋多巴60 mg/kg+β-细辛醚15 mg/kg)。给药组按上述剂量灌胃给药,1 d 2次,给药30 d。给药结束观察各组5 min内的AIM评分(口面部、轴性和前肢部位),计算肝肾系数和HE染色观察纹状体的组织病理形态。结果:与假手术组比较,模型组的口面部、轴性和前肢的AIM评分都显着增加(P<0.01),肝肾系数无显着差异(P>0.05),纹状体中神经细胞较少,残留神经元核固缩,部分细胞胞浆明显肿胀,这说明了PD大鼠造模成功和造模剂6-羟基多巴对模型大鼠无肝肾毒性。与模型组比较,各给药组的AIM评分都显着减少(P<0.01),给药治疗后纹状体神经细胞数略有增多,结构基本正常,无明显炎性浸润变性及坏死现象,其中左旋多巴组的肾脏系数显着增加(P<0.05)。与左旋多巴组比较,美多巴组和自拟醒脑除颤方组的口面部、轴性和前肢的AIM评分及右肾系数都显着减少(P<0.05)。结论:自拟醒脑除颤方对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠具有一定增效减毒的作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2017年06期）
黄丽平,马阮昕,冯真英,邓敏贞[9]（2017）在《石菖蒲挥发油有效成分联合左旋多巴对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠血脑屏障的影响》一文中研究指出目的研究石菖蒲挥发油有效成分联合左旋多巴对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠血脑屏障的影响。方法定位于SPF级SD大鼠左脑的内侧前脑束(前囟后:-4.4 mm,中线旁:-1.2 mm,硬膜下:-7.8 mm),注射24μg的6-羟基多巴,造模1个月后,将造模大鼠腹腔注射0.5 mg/kg的阿扑吗啡,大鼠向健侧旋转数大于7圈/min为成功PD模型。将40只PD模型大鼠随机分为4组,每组10只,雌雄各半,即模型组,左旋多巴组(60 mg/kg),β-细辛醚组(15 mg/kg),联合用药组(左旋多巴60 mg/kg+β-细辛醚15 mg/kg)。给药组按上述剂量灌胃给药,一天2次,给药30天。末次给药1 h后,冰上迅速分离皮质。高效液相色谱法(HPLC)检测左旋多巴和多巴胺含量;流式细胞术检测皮质紧密连接蛋白(Zonula occludens 1,ZO-1)、紧密连接相关蛋白(Occludin)和肌动蛋白(Actin)含量;免疫组化检测紧密连接相关蛋白5(Claudin-5)。结果与假手术组比较,模型组大鼠的左旋多巴和多巴胺含量都显着减少(P<0.05),ZO-1、Occludin、Actin和Claudin-5的表达无显着变化(P>0.05);与模型组比较,联合用药组大鼠的左旋多巴和多巴胺含量都显着增加(P<0.01),ZO-1、Occludin、Actin和Claudin-5的表达都显着减少(P<0.05);与左旋多巴组比较,联合用药组大鼠的左旋多巴和多巴胺含量显着增加(P<0.05),联合用药组大鼠的ZO-1、Occludin、Actin和Claudin-5的表达都显着减少(P<0.05)。结论石菖蒲挥发油有效成分β-细辛醚联合左旋多巴具有一定提高PD模型大鼠皮质中BBB通透性的作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年01期）
李毅[10]（2016）在《抑制糖原合成激酶3α可减轻6-羟基多巴引起的SH-SY5Y细胞损伤》一文中研究指出目的:糖原合成激酶3α(Glycogen synthase kinase 3α,GSK3α)在神经元死亡的信号转导过程中起了相当重要的作用。本研究在于探讨GSK3α是否参与了6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)引起的SHSY5Y细胞损伤。方法:本研究应用糖原合成酶激酶3α的特异抑制剂Compound 27抑制SH-SY5Y细胞中GSK3α的活性,以观察其对6-OHDA引起SH-SY5Y细胞损伤的影响。结果:Compound 27可减轻6-OHDA对SH-SY5Y细胞的损伤,并可下调细胞内Caspase 3和Caspase 9的表达。这说明了,阻断GSK3α可缓解6-OHDA对SH-SY5Y的损伤。结论:阻断GSK3α可部分缓解6-OHDA对SH-SY5Y细胞的损伤;GSK3α可能介导了6-OHDA对SH-SY5Y的损伤。(本文来源于《现代养生》期刊2016年12期）
羟基多巴论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对左旋多巴(L-DOPA)诱发的异动症大鼠行为的影响及其作用机制。方法 SD大鼠于右内侧前脑束立体定向注射6-羟基多巴(6-OHDA),建立单侧毁损帕金森病(PD)大鼠模型。成功构建PD模型的40只大鼠随机分为生理盐水(NS)、L-DOPA、L-DOPA+7,8-DHF和7,8-DHF 4个组,每组10只。实验大鼠在给药治疗的第2、9、11、18、21 d进行异常不自主运动(AIM)、毁损对侧前肢跨步数行为学测试。采用Western bloting技术检测实验大鼠脑纹状体组织中蛋白PSD-95的含量。结果(1)L-DOPA+7,8-DHF组第9、11、18、21 d轴性、肢体、口舌及总的AIM评分较L-DOPA组显着下降(均P<0.05)。(2)L-DOPA+7,8-DHF组治疗前后左前肢跨步数较L-DOPA组无明显差异(均P>0.05)。(3)LDOPA组大鼠毁损侧纹状体内PSD-95表达水平较NS组增加,而L-DOPA+7,8-DHF组及7,8-DHF组大鼠毁损侧纹状体内PSD-95蛋白表达水平较L-DOPA组显着下降(均P<0.05)。结论 7,8-DHF能够改善L-DOPA诱导的异常不自主运动,对L-DOPA改善PD大鼠左前肢运动功能的作用并无影响。其机制可能与7,8-DHF降低异动症大鼠纹状体组织中突触后致密物蛋白PSD-95含量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基多巴论文参考文献
[1].卢笛笙.淫羊藿苷联合左旋多巴对6-羟基多巴胺诱导的帕金森病大鼠模型的影响[D].遵义医学院.2018
[2].赵君焱,甄体丽,舒海洋,黄译腺,刘春风.7,8-二羟基黄酮对左旋多巴诱导的异动症大鼠行为的影响及其作用机制的探讨[J].临床神经病学杂志.2017
[3].张镇松,柯酩,邓玉林.6-羟基多巴模型大鼠salsolinol氮甲基转移酶活性检测[J].中国比较医学杂志.2017
[4].李思玥.长期左旋多巴用药加重6-羟基多巴帕金森病大鼠模型生物节律的改变[D].苏州大学.2017
[5].黄纯.淫羊藿苷对6-羟基多巴胺诱导的多巴能神经元损伤的保护作用研究[D].遵义医学院.2017
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[7].黄丽平,邓敏贞,冯真英,林文新.石菖蒲挥发油有效成分联合左旋多巴对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠自噬相关因子影响[J].辽宁中医药大学学报.2017
[8].黄丽平,邓敏贞,张芹欣.自拟醒脑除颤方对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠增效减毒作用[J].辽宁中医药大学学报.2017
[9].黄丽平,马阮昕,冯真英,邓敏贞.石菖蒲挥发油有效成分联合左旋多巴对6-羟基多巴诱导帕金森病模型大鼠血脑屏障的影响[J].时珍国医国药.2017
[10].李毅.抑制糖原合成激酶3α可减轻6-羟基多巴引起的SH-SY5Y细胞损伤[J].现代养生.2016
论文知识图
