导读:本文包含了酯化作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,硫酸,酯化,天麻,黑木耳,作用,磷灰石。
酯化作用论文文献综述
Yan,Wan,Congcong,Zheng,Xianchi,Lei,Mengqi,Zhuang,Jinhan,Lin[1]（2019）在《羟基磷灰石负载金催化丙酮醇与甲醇氧化酯化合成丙酮酸甲酯:酸碱性质的基本作用（英文）》一文中研究指出丙酮醇是一种可由木质纤维素类生物质经分步或快速热裂解获得的主要轻质含氧化合物.本文报道了金基催化剂上,丙酮醇可经氧化酯化反应被选择性转化为重要的精细化学品——丙酮酸甲酯.研究结果表明具有适宜强度和比例酸碱位点的两性载体负载金催化剂能够促进氧化酯化反应进行,同时不加快羟醛缩合缩合和Cannizzaro反应等副反应进行.其中,羟基磷灰石(钙磷比为1.62)负载金催化剂上,丙酮醇转化率为62%,丙酮酸甲酯选择性可达87%.(本文来源于《Chinese Journal of Catalysis》期刊2019年11期）
汤威威,张宇,王宇亮,王丽红,王瑞瑶[2]（2019）在《硫酸酯化沙棘叶多糖的制备及其解酒作用》一文中研究指出探究硫酸酯化沙棘叶多糖(sulfated seabuckthorn leaf polysaccharide,SSLP)的解酒作用。采用氯磺酸-吡啶法修饰沙棘叶多糖(seabuckthorn leaf polysaccharide,SLP),氯化钡-明胶浊度法及红外光谱法检测其取代情况。瓦勒-霍赫法检测SSLP及SLP对乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)的影响作用。使用酒精建立小鼠醉酒模型,记录小鼠醉酒潜伏时间、持续醉酒时间,测定血清中ADH活性。结果表明,SSLP在1 244.07、808.16 cm-1处有S=O、C-O-S吸收峰,表明酯化成功,硫酸基取代度为1.63;与模型组比较,SLP和SSLP组小鼠醉酒潜伏期显着延长,持续醉酒时间显着缩短,ADH活性显着增强,且SSLP优于SLP。说明SSLP与SLP均具有较好的解酒作用且SSLP的解酒活性更优,因此可通过衍生化的方式增强SLP的解酒活性。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年17期）
张凯,张宇,王丽红,张义秀,王宇亮[3]（2019）在《白鲜皮多糖硫酸酯化修饰及抗银屑病作用研究》一文中研究指出目的:对白鲜皮精制多糖(DDP-Ⅲ)进行硫酸酯化修饰,并比较其酯化修饰前后的结构特征及抗银屑病作用。方法:采用DEAE-52阴离子交换纤维素柱、Sephadex G-100葡聚糖凝胶柱等对白鲜皮多糖(DDP)进行分离纯化,得DDP-Ⅲ;用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮衍生化后,采用高效液相色谱法测定其单糖组成。用酯化试剂(无水吡啶+氯磺酸)对DDP-Ⅲ进行硫酸酯化修饰,得SDDP-Ⅲ;采用氯化钡-明胶浊度法测定其硫酸根取代度,并通过红外光谱、拉曼光谱、扫描电镜比较修饰前后的结构特征。将雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(雷公藤多苷,20 mg/kg)和DDP-Ⅲ/SDDP-Ⅲ低、中、高剂量组(均分别为56、112、224mg/kg)。除正常组小鼠外敷凡士林外,其余各组小鼠均外敷咪喹莫特乳膏复制银屑病模型。各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.4mL,正常组与模型组小鼠灌胃等体积水,每天1次,连续14 d。末次给药2 h后,采用酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-23含量,采用苏木精-伊红染色法观察其近尾部皮肤鳞片,并记录有颗粒层鳞片数。结果:DDP-Ⅲ由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖组成。SDDP-Ⅲ的硫酸根取代度为0.65。红外光谱、拉曼光谱分析结果显示,除与DDP-Ⅲ有相同的特征吸收峰外,SDDP-Ⅲ分别在1 255、823 cm~(-1)和1 240、815 cm~(-1)处有硫酸根基团的特征吸收峰。扫描电镜分析结果显示,DDP-Ⅲ呈片状,表面光滑、平整,排列紧密;SDDP-Ⅲ呈块状或颗粒状,有孔洞结构,排列疏松。动物实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠皮损表皮明显增厚,颗粒层明显减少,其血清IL-17、IL-23含量均显着升高,有颗粒层鳞片数显着减少(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠上述症状均有不同程度的改善,阳性组、DDP-Ⅲ高剂量组以及SDDP-Ⅲ中、高剂量组小鼠血清IL-17、IL-23含量均显着下降,有颗粒层鳞片数均显着升高,且SDDP-Ⅲ中、高剂量组上述指标均显着优于DDP-Ⅲ同剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论:DDP-Ⅲ含有甘露糖等5种单糖成分。DDP-Ⅲ、SDDP-Ⅲ均具有一定的抗银屑病作用,且经硫酸酯化修饰的SDDP-Ⅲ的作用更强;这种作用可能与抑制IL-23/IL-17信号通路有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年08期）
林华,曹亚丽,丁景弦[4]（2018）在《硫酸酯化防风多糖通过CCL3影响乳腺癌细胞MCF-7对巨噬细胞的募集和驯化作用》一文中研究指出目的探讨经超声提取的防风多糖(USPS)进行硫酸酯化修饰后对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖的抑制作用以及对肿瘤相关巨噬细胞募集和驯化的影响。方法 (1)采用氯磺酸-吡啶法对USPS进行硫酸酯化修饰得到硫酸酯化USPS(S-USPS)。(2)采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定USPS和S-USPS在不同给药浓度下对MCF-7细胞生长的抑制作用。(3)体外诱导生成THP-1来源的巨噬细胞,采用Transwell法检测S-USPS作用上清对巨噬细胞募集的影响。(4)采用qRT-PCR和ELISA法检测S-USPS对MCF-7细胞趋化因子表达和分泌的影响。(5)采用qRT-PCR法检测S-USPS、CCL3对巨噬细胞促炎和抗炎因子表达的影响。结果 (1)与USPS相比,S-USPS体外可明显抑制MCF-7细胞的增殖活性(P <0. 05),且抑制率呈剂量和时间依赖性。(2)S-USPS可显着促进MCF-7细胞趋化因子3(CCL3)的转录和分泌。(3)与空白对照和MCF-7细胞上清组相比,S-USPS可上调巨噬细胞白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达,同时下调转化生长因子β(TGF-β)、IL-10 mRNA的表达(P <0. 05)。(4)向MCF-7条件培养基中加入CCL3中和抗体,可显着逆转S-USPS对IL-1β、TNF-α表达的促进作用(P <0. 05)。结论硫酸酯化防风多糖可通过作用于CCL3促使MCF-7细胞对巨噬细胞的募集作用,并驯化巨噬细胞向M1型分化。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年20期）
李慧[5]（2018）在《松花粉硫酸酯化多糖作用于RAW264.7细胞表面受体的研究》一文中研究指出马尾松花粉多糖与细胞发生作用是在细胞外还是细胞内尚且未知,前期本实验室对马尾松花粉多糖进行荧光标记后发现多糖能够进入细胞。用细胞表面受体TLR4抑制剂处理后能够显着抑制多糖进入细胞,说明多糖可能通过细胞表面受体发挥功效,荧光标记多糖提供了示踪多糖的技术基础。实验室研究还表明硫酸酯化的马尾松花粉多糖较未酯化的多糖具有更多的功能,但硫酸酯化的马尾松花粉多糖到底是在细胞内还是通过细胞表面受体发挥作用尚不清楚。因此本实验将马尾松花粉多糖同时进行硫酸酯化与荧光标记,探究多糖与细胞表面受体的作用。本文的主要内容如下:一、对马尾松花粉多糖进行提取、纯化及检测。采用热水浸提法提取马尾松花粉多糖,叁氯乙酸法除蛋白后乙醇分级沉淀获得60%乙醇沉淀的多糖,命名为PPM60,然后用中压制备色谱技术进行分离纯化,共分离出五个多糖峰,对每个多糖峰进行纯度检测最终选用纯度较好的峰III,命名为PPM60-III。二、对PPM60-III进行硫酸酯化与荧光标记。采用氯磺酸-吡啶法对PPM60-III进行硫酸酯化,硫酸根取代度为1.21,将硫酸成功酯化后的多糖命名为SPPM60-III;然后采用酪胺还原法对SPPM60-III进行荧光标记,荧光取代度为0.43%;将其命名为FSPPM60-III;红外光谱仪和荧光光谱仪检测结果显示成功对PPM60-III进行了硫酸酯化和荧光标记;对FSPPM60-III进行了多糖含量的测定,测得多糖含量为71.74%;同时用FDSS(FITC-dextran sulfate sodium)作对照。叁、探究FSPPM60-III对RAW264.7细胞活性、吞噬和迁移能力的影响。结果显示FSPPM60-III和FDSS都在浓度为200?g/mL时显着促进细胞增殖,后续实验综合选用多糖作用浓度为200?g/m L;PPM60-III和FSPPM60-III能显着促进细胞吞噬作用;FSPPM60-III能显着促进细胞贴壁,PPM60-III、FDSS和FSPPM60-III对细胞迁移能力都没有显着影响;四、探究巨噬细胞表面叁种受体TLR4、TLR2和Dectin-1与多糖的作用。CLSM结果表明叁种受体与FSPPM60-III和FDSS都存在共定位现象;用叁种受体的抑制剂作用细胞后再加入多糖进行FCM检测,结果表明叁种受体抑制剂都能显着抑制多糖进入细胞;说明多糖可能与叁种受体发生作用。五、探究了叁种受体对RAW264.7胞内钙离子和细胞分泌细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α等的影响。结果表明FSPPM60-III和FDSS与细胞作用后引起胞内钙离子浓度的升高与巨噬细胞表面的受体TLR4、TLR2和Dectin-1受体有关;叁种受体抑制剂也都能或者部分显着性抑制多糖引起的细胞分泌细胞因子的增加;结果再次表明FSPPM60-III和FDSS通过与巨噬细胞表面的叁种受体发挥作用。结论:FSPPM60-III能显着性促进细胞增殖、细胞贴壁和细胞吞噬能力提高了机体免疫调节能力;FSPPM60-III与细胞表面受体存在共定位现象,加入受体抑制剂后能显着性抑制多糖进入细胞,且加入受体抑制剂后能显着性抑制FSPPM60-III诱导产生的胞内钙离子及细胞因子的增加,说明细胞表面受体TLR4、TLR2和Dectin-1是FSPPM60-III的作用靶点,除叁种受体外FSPPM60-III还可能与细胞表面其他受体结合发挥多糖功效。(本文来源于《山东师范大学》期刊2018-06-01）
梁瑞红,李鹏琳,贺小红,况苗苗,陈军[6]（2018）在《不同酯化度的柑橘果胶对Pb~(2+)的吸附作用影响及其机理研究》一文中研究指出制备四种不同酯化度(82.32%、75.57%、64.56%、55.88%)的柑橘果胶,并研究其对Pb~(2+)吸附的影响及吸附机理。结果表明,四种不同酯化度的果胶均在温度为30℃,铅离子溶液pH=5.0时吸附效果好。高酯化度的柑橘果胶对Pb~(2+)吸附作用更强。四种不同酯化度的果胶对Pb~(2+)吸附的速度都很快,经过40 min后基本达到平衡。各热力学参数表明四种不同酯化度果胶对Pb~(2+)的吸附是一个自发、吸热的过程。经四种动力学模拟发现四种不同酯化度果胶对Pb~(2+)的吸附动力学符合准二级动力学方程,吸附速率受化学吸附控制;而且Pb~(2+)的吸附发生在果胶表面,并未进入内部。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年06期）
张晶[7]（2017）在《硫酸酯化黑木耳多糖辐射防护作用的研究》一文中研究指出随着经济的发展和生活水平的提高,中国核电事业在各个领域有所应用,如医疗、科技、工业等方面。然而,电离辐射不仅带来了巨大的好处,也给身体造成了极大的伤害。因此发掘天然抗氧化剂已成为当今的研究重点。本研究以黑木耳为研究对象,采用超声辅助热水法提取多糖,通过乙醇分级、体外抗氧化试验筛选出活性最高的多糖片段采用化学修饰方法制备硫酸酯化黑木耳多糖,并对硫酸酯化黑木耳多糖的结构及其抗辐射功能进行研究。采用超声辅助法提取黑木耳多糖的最佳工艺条件为:超声时间18 min,超声功率400 W,料液比1:138,最终黑木耳多糖得率为(34.67±0.32)%。与水提醇沉法多糖相比,超声辅助法提取得到的多糖抗氧化活性较强。经乙醇分级,体外抗氧化实验表明NAAP80的抗氧化活性最佳。采用氯磺酸-N,N二甲基甲酰胺法(CAS-DMF)修饰NAAP80,最佳工艺条件为:反应时间3 h,反应温度51.06℃,CAS-DMF试剂比为1:5.97,得到硫酸酯化黑木耳多糖(SNAAP),硫酸基取代度为0.514。SNAAP的红外光谱图显示,在1247.70cm-1和816.76cm-1处存在两个特征吸收峰,表明NAAP经CAS-DMF法修饰成功;通过紫外光谱分析,SNAAP中既不含有核酸也不含有蛋白质;通过HPLC图谱分析,SNAAP的相对分子量分布均一,且分布较窄;单糖组成结果表明,SNAAP是由甘露糖和葡萄糖组成,摩尔比率为1.7:1;扫描电镜图分析,SNAAP的表面形貌圆滑工整,呈不规则纤维丝状的堆积。通过建立小鼠体内~(60)Co-γ辐射损伤模型,研究硫酸酯化黑木耳多糖的抗辐射作用。SNAAP能够改善~(60)Co-γ辐射对小鼠造成的氧化损伤。通过三种途径发挥辐射防护作用:SNAAP能够增加小鼠体重,提高小鼠的器官指数,增加单核细胞吞噬能力及脾淋巴细胞转化能力,降低细胞因子IL-2、IL-12以及INF-γ的表达水平,改善小鼠的免疫系统;SNAAP可以显着提高小鼠血清中SOD、CAT、LDH的含量,提高GSH活性,降低MDA水平,提高抗氧化应激酶活性;SNAAP可以降低小鼠血清中羰基蛋白质含量,降低肌酐和尿素氮的水平,对小鼠肾脏的代谢能力起到有效的辐射防护作用。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2017-06-01）
谭珺[8]（2017）在《天麻多糖及其硫酸酯化物的神经保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:本实验采用CORT诱导损伤PC12细胞模型,以及C6神经胶质瘤细胞模型,通过CCK-8法检测细胞存活率、检测LDH释放率、检测细胞内ROS水平、观察细胞形态变化、荧光染色、划痕实验、WB等试验方法,研究天麻多糖及其硫酸酯化物的神经保护作用和机制,并探索了硫酸酯化天麻多糖的抗肿瘤活性。为将天麻多糖开发成一种新型的、安全有效的神经保护的天然药物提供了相应的理论基础;同时,也为寻找硫酸酯化天麻多糖新的生物活性指明了方向。方法:对于天麻多糖及其酯化物的神经保护研究,采用CORT诱导损伤PC12细胞模型,实验分为正常对照组、CORT损伤组(200μMCORT)、低浓度组(200μM CORT+250μg/ml GEP/GEPs)、中浓度组(200μM CORT+500μg/ml GEP/GEPs)和高浓度组(200μMCORT+1000μg/mlGEP/GEPs)。实验给药时,正常对照组换上空白培养基,CORT损伤组换上含有200μMCORT的空白培养基,其他分组先用相应浓度的天麻多糖和硫酸酯化天麻多糖孵育30 min。采用CCK-8法检测细胞存活率,检测细胞LDH释放量,检测细胞内ROS水平,Hoschst33258/PI双染法检测细胞凋亡,ER荧光染色和WB检测细胞中GRP78、XBP-1、GADD153、caspase9和caspase12的表达量,以探究天麻多糖的神经保护活性机制。采用CCK-8法检测细胞存活率,检测细胞LDH释放量,观察细胞形态学变化,DAPI荧光染色和WB检测细胞中BAX和Bcl-2的表达量,以探究硫酸酯化天麻多糖的神经保护作用。对于硫酸酯化天麻多糖抑制神经胶质瘤细胞生长作用的活性研究,将实验分为正常对照组、0.1 mg/ml GEPs组、0.25 mg/ml GEPs组、0.5 mg/ml GEPs组、1 mg/ml GEPs组、1.5 mg/ml GEPs组。采用CCK-8法检测细胞存活率,观察细胞形态变化、DAPI荧光染色和划痕实验。结果:天麻多糖的预处理使PC12细胞存活率上升,LDH释放率下降,细胞内的ROS水平降低,细胞凋亡数下降,ER形态染色的荧光强度减弱,且WB检测结果显示 PC12 细胞中的 GRP78、XBP-1、GADD153、caspase9 和 caspase12 的表达水平经CORT诱导损伤后均显着上升(p<0.01),但天麻多糖的预处理有效降低了这些蛋白的表达量。硫酸酯化天麻多糖的预处理,同样使PC12细胞存活率上升,LDH释放量下降,同时WB检测结果显示,PC12细胞中的Bcl-1/BAX因CORT作用而升高,而硫酸酯化天麻多糖降低了这一蛋白比例。最后,硫酸酯化天麻多糖降低了 C6细胞的存活率,使C6细胞凋亡,能有效抑制C6细胞的迁移,并且呈现出浓度依赖关系。结论:天麻多糖对CORT诱导损伤PC12细胞的保护作用是通过抑制内质网应激通路实现的。硫酸酯化天麻多糖对CORT诱导损伤PC12细胞也具有一定的保护作用,但与天麻多糖相比,此保护作用没有显着提高。最后,发现硫酸酯化天麻多糖具有抑制神经胶质瘤细胞生长的活性,并可有效抑制神经胶质瘤细胞的迁移。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-05-01）
胡俊飞[9]（2016）在《高压均质降解黑木耳多糖硫酸酯化衍生物抗辐射作用研究》一文中研究指出黑木耳多糖是一种天然食用菌多糖,具有多种生物活性,但由于黑木耳是胶质真菌,多糖成分难以扩散出来,并且黑木耳多糖分子量大、溶解度低,多糖生物活性难以充分发挥,导致黑木耳多糖的广泛应用受限。采用高压均质法提取黑木耳多糖,可以在很大程度上破碎黑木耳细胞壁,有利于多糖的溶出;硫酸化修饰黑木耳多糖可以改变多糖的取代基种类、数目和位置,多糖的理化性质以及生物活性随之发生改变,为黑木耳多糖的广泛应用提供了可能性。本课题采用高压均质法提取黑木耳多糖,以多糖得率为指标,研究了均质时间、均质压力和料液比叁个因素对多糖得率的影响,通过响应面优化设计,得到黑木耳多糖的最佳提取工艺为均质时间25 min,均质压力28 MPa,料液比1:86g/m L,在此工艺条件下,黑木耳多糖得率为46.85%。通过粘均分子量测定和体外抗氧化试验发现,与常压水提多糖相比,高压均质法可以将大分子多糖降解为小分子,并且能够增强多糖的抗氧化活性。高压均质法提取的多糖经乙醇分级得到HAAP20%、HAAP40%、HAAP60%、HAAP80%四个级分,体外抗氧化试验表明HAAP80%的抗氧化能力最强。采用浓硫酸法对HAAP80%进行硫酸化修饰,以取代度为指标,研究了反应时间、浓硫酸体积和硫酸铵用量叁个因素对硫酸基取代度的影响,通过响应面优化设计,得到HAAP80%的最佳修饰工艺为反应时间0.9 h,浓硫酸体积8.0 m L,硫酸铵用量130 mg,在此工艺条件下,黑木耳多糖硫酸基取代度为0.595。红外光谱显示,硫酸化黑木耳多糖SHAAP保留了多糖母体特征吸收峰,并且存在于指纹区的硫酸基特征吸收峰明显增强,表明硫酸化修饰成功;紫外光谱显示,SHAAP不含核酸和蛋白质;GPC图谱表明,SHAAP分子大小均一;刚果红实验表明,SHAAP具有稳定的叁股螺旋构象;单糖分析表明,SHAAP由葡萄糖、甘露糖组成,摩尔比为1:1.69;高碘酸氧化结果表明,SHAAP中存在1→或1→6或1→2或1→2,6糖苷键;Smith降解结果显示,SHAAP中存在不被高碘酸钠氧化的1→3糖苷键。通过建立小鼠体内~(60)Co-γ辐射损伤模型研究硫酸化黑木耳多糖的辐射防护作用,结果表明SHAAP主要通过叁个途径发挥辐射防护作用:SHAAP能够有效增加器官指数,增强单核细胞吞噬能力,促进淋巴细胞增殖,从而提高小鼠机体免疫活性,防止辐射诱导的氧化损伤;SHAAP能够提高小鼠血清中SOD、CAT活性,增加GSH含量,降低有害产物MDA水平,通过清除小鼠体内过量自由基,保护抗氧化酶活性,提高抗氧化物质合成能力,抑制脂质过氧化的方式对辐射诱导的氧化损伤进行防护;SHAAP能够有效降低小鼠骨髓微核发生率,增加小鼠股骨中骨髓DNA含量,通过保护DNA和染色体起到有效的辐射防护作用。与雄性小鼠相比,雌性小鼠具有更强的抗辐射作用。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2016-06-01）
常佳敏[10]（2015）在《Mo-Raney Ni及Ru/C催化剂作用下生物油酯化—加氢精制过程研究》一文中研究指出随着近年来化石燃料的日益枯竭及随之造成的温室效应和环境问题的加剧,开发可再生能源的任务更加紧迫。生物油被认为是一种重要的化石燃料替代品,是近年来国内外研究的重点之一。然而生物油普遍存在着高黏度、高腐蚀性等问题,从而限制其实际应用。生物油必须经过精制转化为更优质的燃料油,针对生物油较强的酸性及不稳定性,本文以甲醇为溶剂和酯化醇,考察酸酚体系中有机酸与苯酚在酯化-加氢反应过程中的相互作用;在此基础上逐步添加生物油中较为典型的酮醛、呋喃类物质,考察各组分之间的相互作用。随后针对上述酯化加氢结果提出对上述加氢产物二次加氢,并将该途径用于真实生物油体系精制改质,为生物油深化利用提供了新思路。研究有机酸对苯酚加氢效果的影响。考察了反应温度、反应初压对苯酚及有机酸转化率、产物选择性的影响,并对气体产物及反应过程的H2消耗量进行计算。结果表明,不同的有机酸与苯酚在加氢反应方面存在不同的促进、制约作用。反应初压和温度对体系的加氢效果影响较大,180℃、3MPa反应条件下酸酚体系加氢得到的醇类产物选择性最高;乙酸反应产物乙醇、丙醇和丁醇的的转化率分别达选择性分别达86.11%、78.03%和69.63%及84.40%、81.53%和93.64%。为更好的解释生物油真实体系加氢反应过程中各类物质间的相互作用,继而研究了复配生物油体系酯化加氢过程。向酸酚体系中逐步加入生物油中诸如羟基丙酮、呋喃等典型化合物,研究其在反应过程中的相互作用,并考察添加量对复配体系加氢效果的影响。结果表明,各反应体系酯化加氢产物均以液相为主,收率达80%以上。羟基丙酮、呋喃和糠醛的转化率均可达到100%。羟基丙酮、呋喃添加量为1/3*0.01mol时复配生物油加氢效果与真实生物油体系相吻合。催化剂表征结果表明反应后催化剂普遍呈现出颗粒变大,表面有板结或积碳的趋势。对真实生物油分别进行叁种不同酯化/加氢反应途径的研究,在Mo-Raney及Ru/C作用下制取高饱和醇酯含量的生物油燃料,并解释其提质过程的反应路径。结果表明,一步或分步酯化加氢均可提升生物油品质;经过Ru/C二次加氢后催化效果达到最佳,一次加氢未得到良好加氢的部分含氧有机物得到更为彻底的转化,进一步提高饱和醇酯含量至84.20%。(本文来源于《天津大学》期刊2015-12-01）
酯化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探究硫酸酯化沙棘叶多糖(sulfated seabuckthorn leaf polysaccharide,SSLP)的解酒作用。采用氯磺酸-吡啶法修饰沙棘叶多糖(seabuckthorn leaf polysaccharide,SLP),氯化钡-明胶浊度法及红外光谱法检测其取代情况。瓦勒-霍赫法检测SSLP及SLP对乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)的影响作用。使用酒精建立小鼠醉酒模型,记录小鼠醉酒潜伏时间、持续醉酒时间,测定血清中ADH活性。结果表明,SSLP在1 244.07、808.16 cm-1处有S=O、C-O-S吸收峰,表明酯化成功,硫酸基取代度为1.63;与模型组比较,SLP和SSLP组小鼠醉酒潜伏期显着延长,持续醉酒时间显着缩短,ADH活性显着增强,且SSLP优于SLP。说明SSLP与SLP均具有较好的解酒作用且SSLP的解酒活性更优,因此可通过衍生化的方式增强SLP的解酒活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酯化作用论文参考文献
[1].Yan,Wan,Congcong,Zheng,Xianchi,Lei,Mengqi,Zhuang,Jinhan,Lin.羟基磷灰石负载金催化丙酮醇与甲醇氧化酯化合成丙酮酸甲酯:酸碱性质的基本作用（英文）[J].ChineseJournalofCatalysis.2019
[2].汤威威,张宇,王宇亮,王丽红,王瑞瑶.硫酸酯化沙棘叶多糖的制备及其解酒作用[J].食品研究与开发.2019
[3].张凯,张宇,王丽红,张义秀,王宇亮.白鲜皮多糖硫酸酯化修饰及抗银屑病作用研究[J].中国药房.2019
[4].林华,曹亚丽,丁景弦.硫酸酯化防风多糖通过CCL3影响乳腺癌细胞MCF-7对巨噬细胞的募集和驯化作用[J].中国药学杂志.2018
[5].李慧.松花粉硫酸酯化多糖作用于RAW264.7细胞表面受体的研究[D].山东师范大学.2018
[6].梁瑞红,李鹏琳,贺小红,况苗苗,陈军.不同酯化度的柑橘果胶对Pb~(2+)的吸附作用影响及其机理研究[J].食品工业科技.2018
[7].张晶.硫酸酯化黑木耳多糖辐射防护作用的研究[D].哈尔滨工业大学.2017
[8].谭珺.天麻多糖及其硫酸酯化物的神经保护作用及机制研究[D].武汉大学.2017
[9].胡俊飞.高压均质降解黑木耳多糖硫酸酯化衍生物抗辐射作用研究[D].哈尔滨工业大学.2016
[10].常佳敏.Mo-RaneyNi及Ru/C催化剂作用下生物油酯化—加氢精制过程研究[D].天津大学.2015
论文知识图
