导读:本文包含了硝基喹啉氧化物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:FAT10,p53,舌鳞癌,4-硝基喹啉-1-氧化物
硝基喹啉氧化物论文文献综述
郑阳玉,董一博,郑旸,祁兵,宋晓萌[1]（2017）在《FAT10在4-硝基喹啉-1-氧化物诱导舌癌模型中的表达特点》一文中研究指出目的:建立与人舌黏膜鳞癌相近的大鼠舌癌模型,并研究其发生发展过程中双泛素FAT10的表达变化。方法:实验组SD雄性大鼠使用含有40μg/m L的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)饮水喂养,分别在8、16、24周时取大鼠舌体中病灶部位组织,行组织学观察;对照组大鼠正常饮用水喂养24周。使用免疫组织化学法检测FAT10、p53在舌黏膜不同程度病变组织中的表达。结果:大鼠舌黏膜经过4-NQO不同时间的刺激,可发展成不同程度的上皮异常增生以及鳞状细胞癌。从正常黏膜到不同程度的不典型增生以及最后高分化的鳞癌中,FAT10的表达强度呈逐渐增高趋势;p53在正常黏膜为阳性表达,在不典型增生中表达升高,而在癌组织中表达降低。结论:在舌癌的发生、发展过程中,FAT10可能发挥了癌基因的作用。(本文来源于《口腔生物医学》期刊2017年04期）
王昆[2]（2017）在《热损伤对4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管鳞状细胞癌发生过程的影响》一文中研究指出目的:研究通过使用灌胃针灌胃C57/BL6小鼠热蒸馏水,来诱导小鼠食管热损伤时,所需的适宜进针深度;75℃无菌蒸馏水对C57BL/6小鼠食管的热损伤及修复情况;75℃无菌蒸馏水长期多频次刺激C57BL/6小鼠食管,能否加速4NQO诱导小鼠食管癌变的过程。方法:1通过测量不同体重区间的6周龄雌性C57/BL6小鼠的体长,下门齿上缘至主动脉弓下缘的距离,下门齿至膈肌平面的距离,来获得特定条件下的食管长度参数,为选取适宜的灌胃针进针深度提供参数。2 75℃灭菌热蒸馏水0.2ml灌胃小鼠1次后,于第12小时,48小时,72小时,3个时间点,将小鼠行安乐死,取主动脉弓以下食管行组织病理学观察。3采用75℃灭菌热蒸馏水0.2ml,每48小时1次灌胃,作为热损伤组;以100μg/mL的4NQO水溶液令小鼠自由饮用,作为诱癌剂组;以自由饮用100μg/mL的4NQO水溶液联合75℃灭菌热蒸馏水0.2ml灌胃,48小时灌胃1次,作为热损伤联合诱癌组;每48小时灌胃0.2ml常温蒸馏水1次,作为对照组;于实验的8,12,16,19周,安乐死前3组小鼠各3只,取食管行组织病理学观察。21周时安乐死4组所有小鼠,取食管行组织病理学观察。结果:1小鼠的体重与体长,门齿距主动脉弓下缘距离,门齿距膈肌平面的距离,这3者之间没有明显的相关性,门齿距离膈肌平面的距离的((?)±S)为:28.3±1.41(mm)。2 C57BL/6小鼠可以耐受75℃热蒸馏水灌胃的单次热损伤,损伤多局限于粘膜层,基底细胞受损少见,热损伤后12小时病理表现为:Ⅰ度烧伤的表现。48小时候后热损伤食管粘膜层已经表现出修复倾向,但仍有明显细胞水肿及炎性细胞浸润,且其炎症反应较12小时时更加严重。72小时后食管粘膜基本修复完好,但食管全层仍有少量淋巴细胞浸润,其他未见明显异常。3诱癌剂组小鼠16周见食管粘膜呈Ⅲ度不典型增生表现,19周可见原位癌,21周小鼠癌变率为100%,其中5只癌细胞浸润至肌层占33.3%,10只癌细胞浸润至粘膜下层占66.7%;热损伤联合诱癌剂组小鼠,12周既可见Ⅲ度不典型增生,16周见早期癌变,19周和21周均可见食管癌变呈浸润性表现,癌变率为100﹪,其中21周时10只浸润至食管肌层占83.3%,2只浸润至粘膜下层占16.7%;行卡方检验来验证21周时诱癌剂组与热损伤联合诱癌剂组的癌细胞浸润至食管肌层所占的比率是否有统计学差异,结果示:p=0.019<0.05,证明21周时,诱癌剂组与热损伤联合诱癌剂组的癌细胞浸润程度是有差距的。热损伤组小鼠从16周起可周见食管粘膜呈单纯增生样改变,但至实验结束,热损伤组小鼠未有癌变发生,21周时可见4只小鼠呈中度单纯性增生表现,14只呈轻度增生样改变。结论:1门齿距主动脉弓下缘距离的均值约为28mm,是较为适宜的灌胃针进针深度,把灌胃时灌胃针的插入深度定位28mm,可以基本保证,主动脉弓以下食管在每次灌胃时受到热损伤。2 75℃灭菌蒸馏水0.2ml灌胃小鼠可以引起小鼠食管粘膜层急性损伤,48小时后小鼠食管粘膜未能完全修复,细胞水肿及炎性细胞浸润明显,72小时后小鼠食管基本修复正常。3 75℃多次刺激引起的小鼠食管的慢性热损伤,可以加速4NQO的诱癌进程,虽然单纯75℃热损伤至实验结束,未能诱导小鼠食管癌变,但尚不能证明单纯热损伤不会导致癌变发生。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
吕翠田,董志斌,陈玉龙[3]（2016）在《六君子汤对4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管癌小鼠免疫调节的影响》一文中研究指出目的:观察六君子汤对4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导食管癌小鼠一般情况、脏器重量和指数、食管组织病理形态、细胞因子及淋巴细胞亚群的干预作用。方法:小鼠分正常组、模型组和六君子组,16周后撤除干预因素,观察进食饮水并称重,32周后取脏器称重计算脏器指数,观察食管组织,检测外周血IL-10、TNF、IFN-γ、MCP-1、IL-6、IL-12p70等细胞因子、淋巴细胞亚群(CD3~+/CD19~+,CD3~+/CD8~+)。结果:六君子组小鼠活动度较正常,体质量下降不明显等;脾、心和肝重量高于模型组具有显着性差异(P<0.05),肾、肺指数显着降低(P<0.05);镜下食管基底细胞层未见"癌珠"和"病理分裂象",可上调IL-10、TNF、MCP-1、IL-6、IL-12p70(P<0.05),且显着提高CD4~+/CD8~+比例(P<0.05)。结论:六君子汤能改善4NQO诱导食管癌小鼠生存质量、保护脏器;防治食管组织损害;提高IL-10等细胞因子水平提升机体免疫功能,纠正CD4~+/CD8~+比例改善免疫功能失衡及免疫抑制。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年07期）
陈欣然,王玲,王薇,韩利霞,刘莉[4]（2016）在《4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管鳞状细胞癌发生的研究进展》一文中研究指出食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种常见且预后较差的恶性肿瘤,其发病机制尚未完全明确。建立ESCC模型,研究ESCC发病机制,对于降低ESCC的发病率和病死率具有重要意义。4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)是一种肿瘤诱导剂,已广泛用于口腔癌的研究,而在ESCC研究中的应用还较少。因此,本文就4NQO体内代谢特点、诱导ESCC模型及诱癌机制的相关文献进行综述,以期为食管癌的防治提供一些新的研究线索。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2016年02期）
代晓明,刘华,左志斌,秦少华,阮永华[5]（2015）在《4-硝基喹啉-1-氧化物诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变的研究》一文中研究指出目的用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变。方法将85只小鼠随机分为蒸馏水对照组(n=5)、1,2丙二醇对照组(n=5)、实验组(n=75),分别给予蒸馏水、1,2丙二醇及4NQO溶液饮用。实验组小鼠再分为15笼,每2周处死一笼,对照组小鼠于28周处死。对小鼠进行称质量和大体观察及组织病理学检查。结果实验组死亡1只。实验组小鼠体质量在24周后体质量较对照组明显降低(P<0.05)。实验动物的舌、口底、上颚、颊部共出现79处肉眼可见的病变,其中舌部病变70处(88.6%)。实验组动物在不同时间点黏膜病变不同,28周时均发生高分化鳞状细胞癌。对照组未见病变。结论舌癌动物模型被成功建立。实验12~16周及20~28周可作为研究舌黏膜癌变早期和中晚期阶段的时间点。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2015年04期）
谢友群,王钊,储伟明,张玮,钟旖[6]（2014）在《4-硝基喹啉-1-氧化物诱导大鼠舌癌过程中Notch1的表达特点》一文中研究指出目的:研究Notch1在大鼠舌癌模型发生发展过程中的表达变化。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(A组10只)和实验组(B、C、D组各10只),使用质量百分比浓度为0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)饮用水喂养实验组SD大鼠,用蒸馏水喂养对照组SD大鼠。B、C、D组分别于8、16、24周取大鼠舌体组织;A组在8、16、24周同时各取3只、3只、4只作为正常对照。行常规组织学观察,并使用免疫组织化学法检测Notch1在病变不同阶段的舌粘膜内的表达。结果:4NQO可以有效诱导大鼠舌黏膜鳞状细胞癌的发生。在不同的给药时间点,可以诱导大鼠舌黏膜产生不同程度的癌前病变。Notch1在正常舌黏膜、癌前病变、舌鳞癌中的表达逐渐增高(P<0.01)。随着异常增生程度的增加,阳性表达部位逐渐由基底层向表层扩展,且Notch1的膜型表达逐渐增多。结论:Notch1的高表达及其在细胞膜上的集中表达可能与舌癌的发生、发展过程相关。(本文来源于《口腔生物医学》期刊2014年03期）
周长慧,张铭,黄鹏程,涂宏刚,王征[7]（2014）在《5-氟尿嘧啶和4-硝基喹啉-1-氧化物诱导大鼠体内微核和Pig-a基因突变的研究》一文中研究指出目的评价5-氟尿嘧啶(5-FU)和4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)在SD大鼠体内微核试验和磷脂酰肌醇聚糖A类(Pig-a)基因突变试验中的遗传毒性,并作为Pig-a基因突变试验的国际联合验证的一部分。方法分别经口给予雄性SD大鼠0、11.5、23和46 mg/kg/天5-FU,连续给药3天,每天一次,分别于第-1(给药前一天)、4、15、29和45天颈静脉采血,其中第-1天和第4天的血样用于检测网织红细胞微核率(%MN-RET),第-1、15、29和45天的血样用于检测红细胞Pig-a基因突变(RETCD59-和RBCCD59-);此外,连续28天经口给予雄性SD大鼠4NQO 0、1.5、3和6 mg/kg/天,每天一次,分别于第-1和第29天检测大鼠外周血中的%MN-RET,于第-1、15和29天检测大鼠外周血中的RETCD59-和RBCCD59-。结果 与溶媒对照组比较,5-FU低、中和高叁个剂量组大鼠的RBCs和RETs Pig-a基因突变率均无显着性差异,说明此剂量下的5-FU未导致Pig-a基因发生突变;微核试验结果表明5-FU具有明显的骨髓毒性,且与溶媒对照组比较,5-FU低和中剂量组大鼠微核率均显着增加。在第15天,4NQO高剂量组大鼠RBCs Pig-a基因突变率明显高于溶媒对照组,在第15和29天,4NQO高剂量组大鼠的RETs Pig-a基因突变率明显高于溶媒对照组;第29天,4NQO高剂量组%MN-RET明显高于溶媒对照组(约2倍)。结论本研究成功加入Pig-a基因突变试验的国际联合验证中,提示大鼠Pig-a基因突变试验方法可与体内微核试验结合,且可整合入28天重复给药毒性试验中。(本文来源于《中国毒理学会第四届中青年学者科技论坛论文集》期刊2014-08-13）
巴兆勇,陈晶瑜,韩北忠[8]（2011）在《唾液乳杆菌降解4-硝基喹啉-1-氧化物所需条件的研究》一文中研究指出4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)是一种基因毒素。广西巴马老人源唾液乳杆菌FDB89可降解4-NQO为无毒物质。将不同浓度的唾液乳杆菌FDB89菌悬液与4-NQO溶液(4-NQO终浓度为20mg/L)混合,反应一定时间后分别取样,用高效液相色谱法(HPLC)检测其中的4-NQO含量变化情况。唾液乳杆菌FBD89菌体浓度达到OD600=2.3(约2.1×1011cfu/mL)时,降解现象比较明显,并在菌体浓度约为1.4×1013cfu/mL时能检测到4-NQO的降解产物。研究结果表明,唾液乳杆菌FBD89具有降解4-NQO的能力,降解能力随菌体浓度升高而提高。(本文来源于《中国酿造》期刊2011年07期）
陈万涛[9]（2010）在《4-硝基喹啉-1-氧化物诱发大鼠舌黏膜鳞癌模型和分子发病机制研究进展》一文中研究指出发展一种新的方法用来提高口腔癌的诊断和治疗效果,建立能够模拟人类口腔鳞癌自然发生的动物模型是必需的,应用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO)诱导SD大鼠舌黏膜鳞癌是一种可靠的方法。水溶性喹啉衍生物4NQO可以形成DNA加成物,引起碱基的改变(G→A)或丢失突变。但4NQO要发挥这种诱变剂作用,需要在4NQO还原酶作用下将4NQO转化成4-羟氨基喹啉-1-氧化物及4-乙酰基喹啉-1-氧化物(4-AAQO),4-AAQO能够以共价键的方式结合到核酸上并破坏染色体的结构,进一步影响抑癌基因和癌基因表达。动物舌根黏膜该酶含量较高,所以可以靶向性在舌根形成癌。饮水中很低剂量的4NQO便可特异性在舌根形成癌,其形成过程和形态学变化都和人的口腔鳞癌发生过程十分相似,该模型是研究口腔癌发生和癌变机制的理想模型。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2010年07期）
潘晓燕,何继亮,张美辨,金力奋[10]（2003）在《低强度微波与4-硝基喹啉氧化物对人淋巴细胞DNA损伤的研究》一文中研究指出目的 研究低强度 2 4 5 0MHz微波 (5 0mW cm2 )与 4 硝基喹啉氧化物 (4 NQO)对人淋巴细胞DNA损伤效应的联合作用。方法 采用彗星试验来检测人外周血淋巴细胞经微波与 4 NQO联合作用后的DNA损伤情况。微波与 4 NQO联合暴露方式有 3种 :微波辐射后 4 NQO染毒、微波与4 NQO同时暴露、4 NQO染毒后微波辐射。结果 微波辐射组的DNA损伤指标 (彗星形状和彗星全长 )与对照组比较 ,差异无显着性 (P >0 0 5 )。微波照射后 4 NQO染毒组中 ,5 0 ,2 5 μmol L剂量的DNA损伤指标与相应 4 NQO组比较差异均有显着性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。微波与 4 NQO同时暴露组或 4 NQO染毒后微波照射组与相应 4 NQO组比较差异无显着性 (P >0 0 5 )。结论 低强度 2 4 5 0MHz微波不能诱发DNA损伤 ,当微波辐射先于 4 NQO暴露时 ,微波能增强 4 NQO诱发的DNA损伤效应。(本文来源于《中华放射医学与防护杂志》期刊2003年04期）
硝基喹啉氧化物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究通过使用灌胃针灌胃C57/BL6小鼠热蒸馏水,来诱导小鼠食管热损伤时,所需的适宜进针深度;75℃无菌蒸馏水对C57BL/6小鼠食管的热损伤及修复情况;75℃无菌蒸馏水长期多频次刺激C57BL/6小鼠食管,能否加速4NQO诱导小鼠食管癌变的过程。方法:1通过测量不同体重区间的6周龄雌性C57/BL6小鼠的体长,下门齿上缘至主动脉弓下缘的距离,下门齿至膈肌平面的距离,来获得特定条件下的食管长度参数,为选取适宜的灌胃针进针深度提供参数。2 75℃灭菌热蒸馏水0.2ml灌胃小鼠1次后,于第12小时,48小时,72小时,3个时间点,将小鼠行安乐死,取主动脉弓以下食管行组织病理学观察。3采用75℃灭菌热蒸馏水0.2ml,每48小时1次灌胃,作为热损伤组;以100μg/mL的4NQO水溶液令小鼠自由饮用,作为诱癌剂组;以自由饮用100μg/mL的4NQO水溶液联合75℃灭菌热蒸馏水0.2ml灌胃,48小时灌胃1次,作为热损伤联合诱癌组;每48小时灌胃0.2ml常温蒸馏水1次,作为对照组;于实验的8,12,16,19周,安乐死前3组小鼠各3只,取食管行组织病理学观察。21周时安乐死4组所有小鼠,取食管行组织病理学观察。结果:1小鼠的体重与体长,门齿距主动脉弓下缘距离,门齿距膈肌平面的距离,这3者之间没有明显的相关性,门齿距离膈肌平面的距离的((?)±S)为:28.3±1.41(mm)。2 C57BL/6小鼠可以耐受75℃热蒸馏水灌胃的单次热损伤,损伤多局限于粘膜层,基底细胞受损少见,热损伤后12小时病理表现为:Ⅰ度烧伤的表现。48小时候后热损伤食管粘膜层已经表现出修复倾向,但仍有明显细胞水肿及炎性细胞浸润,且其炎症反应较12小时时更加严重。72小时后食管粘膜基本修复完好,但食管全层仍有少量淋巴细胞浸润,其他未见明显异常。3诱癌剂组小鼠16周见食管粘膜呈Ⅲ度不典型增生表现,19周可见原位癌,21周小鼠癌变率为100%,其中5只癌细胞浸润至肌层占33.3%,10只癌细胞浸润至粘膜下层占66.7%;热损伤联合诱癌剂组小鼠,12周既可见Ⅲ度不典型增生,16周见早期癌变,19周和21周均可见食管癌变呈浸润性表现,癌变率为100﹪,其中21周时10只浸润至食管肌层占83.3%,2只浸润至粘膜下层占16.7%;行卡方检验来验证21周时诱癌剂组与热损伤联合诱癌剂组的癌细胞浸润至食管肌层所占的比率是否有统计学差异,结果示:p=0.019<0.05,证明21周时,诱癌剂组与热损伤联合诱癌剂组的癌细胞浸润程度是有差距的。热损伤组小鼠从16周起可周见食管粘膜呈单纯增生样改变,但至实验结束,热损伤组小鼠未有癌变发生,21周时可见4只小鼠呈中度单纯性增生表现,14只呈轻度增生样改变。结论:1门齿距主动脉弓下缘距离的均值约为28mm,是较为适宜的灌胃针进针深度,把灌胃时灌胃针的插入深度定位28mm,可以基本保证,主动脉弓以下食管在每次灌胃时受到热损伤。2 75℃灭菌蒸馏水0.2ml灌胃小鼠可以引起小鼠食管粘膜层急性损伤,48小时后小鼠食管粘膜未能完全修复,细胞水肿及炎性细胞浸润明显,72小时后小鼠食管基本修复正常。3 75℃多次刺激引起的小鼠食管的慢性热损伤,可以加速4NQO的诱癌进程,虽然单纯75℃热损伤至实验结束,未能诱导小鼠食管癌变,但尚不能证明单纯热损伤不会导致癌变发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硝基喹啉氧化物论文参考文献
[1].郑阳玉,董一博,郑旸,祁兵,宋晓萌.FAT10在4-硝基喹啉-1-氧化物诱导舌癌模型中的表达特点[J].口腔生物医学.2017
[2].王昆.热损伤对4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管鳞状细胞癌发生过程的影响[D].河北医科大学.2017
[3].吕翠田,董志斌,陈玉龙.六君子汤对4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管癌小鼠免疫调节的影响[J].中华中医药杂志.2016
[4].陈欣然,王玲,王薇,韩利霞,刘莉.4-硝基喹啉-1-氧化物诱导食管鳞状细胞癌发生的研究进展[J].癌变·畸变·突变.2016
[5].代晓明,刘华,左志斌,秦少华,阮永华.4-硝基喹啉-1-氧化物诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变的研究[J].华西口腔医学杂志.2015
[6].谢友群,王钊,储伟明,张玮,钟旖.4-硝基喹啉-1-氧化物诱导大鼠舌癌过程中Notch1的表达特点[J].口腔生物医学.2014
[7].周长慧,张铭,黄鹏程,涂宏刚,王征.5-氟尿嘧啶和4-硝基喹啉-1-氧化物诱导大鼠体内微核和Pig-a基因突变的研究[C].中国毒理学会第四届中青年学者科技论坛论文集.2014
[8].巴兆勇,陈晶瑜,韩北忠.唾液乳杆菌降解4-硝基喹啉-1-氧化物所需条件的研究[J].中国酿造.2011
[9].陈万涛.4-硝基喹啉-1-氧化物诱发大鼠舌黏膜鳞癌模型和分子发病机制研究进展[J].中国实用口腔科杂志.2010
[10].潘晓燕,何继亮,张美辨,金力奋.低强度微波与4-硝基喹啉氧化物对人淋巴细胞DNA损伤的研究[J].中华放射医学与防护杂志.2003
标签：FAT10; p53; 舌鳞癌; 4-硝基喹啉-1-氧化物;