孙建光张胜强杨芳张建霞孟祥涛郑彩莲(河北联合大学附属医院唐海县医院河北唐山063200)
【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）25-0214-02
【摘要】目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS)对脑梗死复发的影响。方法选择2006年1月1日至2008年12月31日于我院就诊的急性脑梗死患者268例，分成两组，一组为合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，另一组为未合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，比较两组在2年中脑梗死复发的情况。结果阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者组的脑梗死复发率较高，其中未合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组的复发率为11.4%，合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组的复发率为22.7%。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对脑梗死的复发率有一定的影响。
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征脑梗死复发
OSAHS为睡眠呼吸暂停的最常见类型，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、严重影响患者的生命质量和寿命。而我国脑血管病患者约500-600万，每年新发脑血管病患者150万人以上，其中60-80%为缺血性脑血管病（脑梗死），死亡率居各种致死性疾病的第3位[1]。我们通过临床研究对比了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑梗死发病、复发的关系，现将研究结果报道如下。
一、对象与方法
1.病例选择：随机选择于2006年1月1日至2008年12月31日在我院就诊的无意识障碍的非心源性急性脑梗死病例268例，其中男性152例，女性116例，年龄35-76岁，平均年龄60±10.25岁；急性脑梗死的诊断根据1）急性起病；2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损；3）症状和体征持续数小时以上；4）脑CT或MRI排除脑出血和其他疾病；5）脑CT或MRI有责任病灶[2,3]。OSAHS的诊断主要根据病史（肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形、下颌后缩等），临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，并且经多导睡眠图监测（PSG）提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或呼吸暂停低通气指数（AHI)>=5次/h,除外中枢性或以中枢性为主的混合性睡眠呼吸暂停综合征，并进行病情分度（见表1）。
表1睡眠呼吸暂停的病情分度
主要指标轻度中度重度
AHI(次/h)5-1415-30>30
夜间最低SaO2（%）85-8980-84<80
2.方法：将所有患者分成两组，一组为合并OSAHS者(脑梗死发病前已经确诊的和发病急性期后至1个月内确诊的都统计在内，除外由本次脑梗死导致的睡眠呼吸暂停），共163例，另一组为未合并OSAHS者，共105例，并随访2年，了解脑梗死的复发情况。随访过程中每位患者均给予抗血小板、调脂、稳定斑块及处理各种危险因素等，对合并OSAHS者，在接受减肥、戒酒等基本干预外，如果患者配合，给予CPAP治疗。
3.统计学分析：资料用SPSS17.0来分析，计数资料用卡方检验来比较各组之间的显著性差异．以P<0.05被认为有统计学意义。
二、结果
在105例未合并OSAHS者，共有12例复发，复发率11.4%，而163例合并OSAHS者，共有37例复发，复发率22.7%（见表2）。在合并OSAHS者，随访前3个月如果经过治疗睡眠呼吸暂停的病情分度有所降低，则将其归入较低级别之中。在所有复发的病例中，有10例复发次数为2次，10例中有3例为未合并OSAHS者，1例为合并OSAHS轻度者，3例为合并OSAHS中度者，3例为合并OSAHS重度者，2例复发3次，均为合并OSAHS重度者，没有患者复发次数超过3次。
表2合并OSAHS者脑梗死复发情况
分级总病例数复发例数复发率
轻度51611.8%
中度681725%
重度441431.8%
可以看出，合并OSAHS者的复发率较没有合并OSAHS者的复发率高，且p<0.05,有统计学意义，不同病情分度的OSAHS者与没有合并OSAHS者的比较中，合并轻度OSAHS者虽然复发率较高，但是没有达到统计学意义，而合并中度、重度的OSAHS者比没有合并OSAHS者复发率明显升高，且p<0.05，具有统计学意义。
三、讨论
脑血管病具有发病率高、致残率高、病死率高和复发率高的“四高”的特点，而其与OSAHS之间的相互关系也有众多的报道，本实验在校正了年龄、性别、糖尿病、高血压、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒等因素的影响后，可见OSAHS和脑梗死的复发有一定的关联，且OSAHS病情分度越高，相关性越明显。分析OSAHS对脑梗死复发的影响可能有以下原因：1.OSAHS患者睡眠中发生的间歇性低氧和睡眠结构的破坏会使交感神经的兴奋性增强，血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加，导致血压升高[4,5].这种血压的升高最初为夜间或晨起的升高，但经过长期发展最终成为持续性血压升高，且应用常规治疗效果欠佳，而高血压则为脑梗死发病和复发的独立危险因素。2.OSAHS患者睡眠中发生的间歇性低氧和再氧合促使白细胞活化，使白细胞内活性氧生成过多，产生过量的超氧化物自由基等，损害内皮细胞，引起多种炎症因子的释放，NO水平下降，引起血小板聚集，白细胞黏附，内膜斑块增厚，导致动脉粥样硬化等，同时血管内皮细胞生长因子水平升高，促进血管平滑肌细胞增殖，引起血管重构，管腔狭窄，硬化斑块破坏，加速动脉粥样硬化的发生和发展[6-9]。3.低氧血症和高碳酸血症可以引起脑血管扩张，颅内压增高，使脑血流量减少，同时使呼吸中枢的反应敏感性降低，脑血管的自动调节能力下降，Netzer等通过观察发现OSAHS患者较正常人的脑血流量下降>50%[10]。4.OSAHS患者长期慢性缺氧可引起继发性红细胞增多，出汗多、夜尿增多以及张口呼吸，均可以使血容量减少，红细胞压积和血液粘滞度的增加使血流缓慢，血管内皮受损，血小板聚集，纤维蛋白沉积，形成微血栓，血浆纤维蛋白原增加[11]及纤溶系统活性减弱[12]增加了患脑梗死的风险。5.OSAHS患者的间歇性低氧使交感神经兴奋，增加糖原分解和糖的异生影响糖代谢，导致糖耐量降低，还可以使促皮质激素释放激素增加，使血糖升高，OSAHS患者本身多为肥胖患者，加之活动量减少，使肥胖加重，血脂异常，加速动脉硬化。但由于本实验病例数较少、随访时间较短，OSAHS是否是脑梗死复发的独立的危险因素，尚不能确定，尚需大样本的实验进一步研究。
参考文献
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