导读:本文包含了血小板膜粘附分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,内皮,分子,细胞,多态性,冠心病,基因。
血小板膜粘附分子论文文献综述
徐东升,许兵,陈铁楼,冯旭,周以钧[1]（2018）在《高压氧暴露富血小板纤维蛋白对调控血小板内皮细胞粘附分子和血管内皮生长因子分泌的时间效应关系研究》一文中研究指出目的探讨高压氧(HBO)暴露富血小板纤维蛋白(PRF)对调控血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)分泌时间效应关系影响。方法选择28例志愿者,抽血离心制备PRF,将PRF随机分为4组,每组7例,分别为HBO 1组(0.25 MPa HBO暴露10 min)、HBO 2组(0.25 MPa HBO暴露30 min)、HBO 3组(0.25 MPa HBO暴露60 min)和对照组(空气暴露60 min),各组PRF用4%多聚甲醛固定,免疫组化染色和显微分光光度计对PECAM-1和VEGF阳性染色定性和定量;用透射电镜观察PRF超微结构变化。结果对照组PRF中PECAM-1和VEGF染色均呈阳性,HBO 1组、HBO 2组和HBO 3组PRF中PECAM-1和VEGF染色阳性程度比对照组增加。阳性染色主要位于白细胞上部,HBO暴露后阳性染色向纤维端扩散。定量测定发现,HBO暴露组PECAM-1和VEGF含量与对照组比有显着性差异,HBO 2组和3组中PECAM-1和VEGF含量比HBO 1组明显增加。HBO 1组、HBO 2组和HBO 3组血小板颗粒释放比对照组明显增多,颗粒位于细胞之间或胶原纤维之中,HBO 3组可见少许白细胞凋亡。结论 HBO暴露PRF对PECAM-1和VEGF分泌有明显促进作用,HBO 2组对PRF的效应优于HBO 1组和HBO 3组。(本文来源于《口腔医学》期刊2018年09期）
何艳红,王志坚,靳瑾,朱晓雯,陈玉英[2]（2014）在《子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性》一文中研究指出目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显着差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显着差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2014年04期）
于会宁[3]（2010）在《血小板微颗粒对内皮细胞粘附分子表达的影响》一文中研究指出近年来随着对血小板微颗粒(Platelet microparticles,PMPs)检测技术的提高,PMPs的临床意义逐渐受到重视,而有关PMPs在冠心病心肌缺血与缺血再灌注损伤中的作用也成为研究热点。大多数研究表明冠心病心肌缺血与缺血再灌注损伤时,PMPs的水平升高,而其机制尚未完全清楚。有关PMPs与细胞粘附分子(cell adhesion molecular,CAM)的研究甚少,且研究结果不一致。本实验用PMPs刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730),并测定内皮细胞粘附分子E-selectin、ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达,初步研究了PMPs对内皮细胞粘附因子表达的影响,为进一步研究PMPs在冠心病中可能的作用机制奠定基础。目的：检测PMPs作用于内皮细胞后细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达,探讨PMPs在冠心病中的作用。方法：1.枸橼酸钠抗凝血分离得到血小板微颗粒,并应用流式细胞仪检测其纯度。2.将分离得到的血小板微颗粒与CRL-1730内皮细胞共培养。第一部分根据加入血小板微颗粒的不同剂量分为五组：0、10μg/ml、30μg/ml、100μg/ml,每组均设4个复孔,共培养4小时后收集各孔中的细胞。第二部分固定血小板微颗粒的浓度(50μg/ml),根据共培养的不同时间分为叁组：2小时、4小时、24小时,每组均设4个复孔,分别在2小时、4小时、24小时收集各孔中的细胞。3.提取内皮细胞中的RNA,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术扩增目的cDNA,测定目的cDNA扩增条带与内参条带的灰度值。结果：本实验发现,体外培养的内皮细胞(CRL-1730)在基础状态下即可表达一定量的E-selectin、ICAM-1和VCAM-1 mRNA。加入不同浓度的PMPs刺激之后,当PMPS达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-selectin、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义(p<0.05)。而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-selectin、ICAM-1的表达无差异(p>0.05)。结论：1.本实验成功制备了纯度较高的PMPs。2. PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-selectin、ICAM-1和VCAM-1升高,从而从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。(本文来源于《天津医科大学》期刊2010-05-01）
郭金[4]（2010）在《血小板内皮细胞粘附分子-1基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究》一文中研究指出目的缺血性脑卒中是导致人类死亡的叁大疾病之一,目前认为缺血性脑卒中的发病是由多种因素决定的,遗传因素对缺血性脑卒中的易感性起到决定性的作用,有关基因多态性和基因突变对缺血性脑卒中发病的潜在影响的研究成为当前缺血性脑卒中研究的热点。通过对易感基因多态性的研究,将有助于从分子水平上认识缺血性脑卒中的发病机制,有望为缺血性脑卒中从分子水平上彻底治疗开辟崭新的途径。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的基础病因,炎症反应是动脉粥样硬化性疾病发生发展的关键环节,循环中的炎症细胞在内皮细胞上的黏附及向血管外迁移是炎症反应的起始环节。血小板内皮细胞黏附分子-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1)是黏附在内皮上的白细胞进行跨膜转运,向血管外游走的必要条件。本研究探讨血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因Leu125Val与Asn563Ser位点的基因多态性与中国北方人群(辽宁地区)缺血性脑卒中的关系。方法1.选择169例缺血性脑卒中患者(病例组)及年龄、性别相匹配的186例正常者(对照组),测定与缺血性脑卒中相关的临床指标,包括血脂,血糖,高血压,BMI等。2.受试者禁食12小时后,患者于入院第二天清晨、体检者于体检当日,抽取外周静脉血2ml, EDTA抗凝。3.用DNA提取试剂盒提取基因组DNA,并进行DNA定量和纯度分析。4.用premier5.0设计引物,并由生物公司制备引物。5.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测其PEC AM-1基因型。PCR产物直接测序,验证PCR-RFLP的结果。此步骤由上海生工生物工程技术服务有限公司完成。6.比较两组基因型及等位基因频率分布及与缺血性脑卒中的关系。并分析两组之间上述临床资料和实验指标。结果1.缺血性脑卒中组PECAM-1 L125V位点LL、LV、VV基因型的频率分别为：17.2％、51.5％、31.3％,对照组分别为23.1％、56.5％、20.4％,基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡,病例组与对照组PECAM-1 LI25V基因型分布比较具有统计学差异(X2=6.082, P=0.048)。PECAM-1S563A多态性位点AA, AS, SS基因型的频率分别为29.0％,51.5％,19.5％。对照组分别为23.7％,53.2％,23.1％。基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡。病例组和对照组PECAM-1 S563A基因型分布比较不具有统计学意义(X2=1.385,p=0.5)。2.缺血性脑卒中组PECAM-1 L125V的V等位基因频率为57.1%,对照组为48.7％,V等位基因在缺血性脑卒中组和对照组的分布差异具有显着性(X2=5.066,p=0.024)。病例组PECAM-1 S563A的A等位基因频率为54.7%,对照组A等位基因频率为50.3％。病例组和对照组的等位基因频率也不具有统计学意义(X2=1.258,p=0.262)。3.Logistic回归分析结果表明PECAM-1L125V多态性位点VV基因型是缺血性脑卒中的独立危险因素(OR=2.467,95%CI：1.518-4.009,p=0.000)。结论PECAM-1基因Leu125Val位点的基因多态性与缺血性脑卒中相关,VV基因型可能是中国北方人群缺血性脑卒中的遗传易感因子。(本文来源于《中国医科大学》期刊2010-03-01）
俞征宙,江敏,陈岚榕,张兵,崔中正[5]（2010）在《中风Ⅱ号方对脑梗死血细胞间粘附分子、血小板P选择素的影响》一文中研究指出目的观察采用中药治疗前后脑梗死患者血细胞间粘附分子(CD54)、血小板P选择素(CD62P)含量的变化。方法采用流式细胞仪测定治疗组30例(应用中风Ⅱ号方)脑梗死患者和对照组30例(未应用中风Ⅱ号方)脑梗死患者血清CD54、CD62P的活化率。结果治疗组患者血清CD54、CD62P表达水平显着低于对照组,具有显着性差异(P<0.01)。结论给予中风Ⅱ号方治疗后脑梗死患者血小板CD54、CD62P的活化显着下降,提示中风Ⅱ号方可有效抑制血小板CD54、CD62P的异常活化,具有抗血小板作用,用于治疗脑梗死疗效确切。(本文来源于《福建中医药》期刊2010年01期）
蔡九妹,廖伟[6]（2009）在《血小板内皮细胞粘附分子-1与心血管疾病关系研究》一文中研究指出血小板内皮细胞粘附分子-1(p latelet-endothelial cell ad-hesion molecu le-1,PECAM-1),又称CD31,是免疫球蛋白(Ig)超家族的主要成员之一,其相对分子质量(M r)为130kDa,由6个细胞外的(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2009年06期）
杨颖,张建武,程龙献,何美安,邬堂春[7]（2009）在《血小板内皮细胞粘附分子基因G+1688A多态性与糖尿病合并冠心病的关系》一文中研究指出目的探讨血小板内皮细胞粘附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)基因G+1688A(Ser563Asn)多态性与糖尿病合并冠心病患者(coronary heart disease,CHD)的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术对100例糖尿病合并冠心病患者和120例非冠心病对照人群PECAM-1基因的第8号外显子区单碱基突变多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)进行分析,即基因型和等位基因频率在两组中的分布规律及其与CHD的关系。结果AA基因型频率在病例组与对照组之间有统计学意义(42%:24%,P<0.01),等位基因间亦存在同样的趋势(A/G:68%:54%,P<0.01)。而且在高胆固醇或收缩压过高的人群中,基因型为AA者患CHD的危险度增高。结论在CHD患者中,PECAM-1基因G+1688A点突变多态性与糖尿病合并冠心病患者发病密切相关。(本文来源于《中国实用医药》期刊2009年30期）
杨颖,罗晖,程龙献,何美安,邬堂春[8]（2009）在《血小板内皮细胞粘附分子基因G+1688A多态性与中国汉族老年心肌梗死患者的相关性研究》一文中研究指出目的探讨血小板内皮细胞粘附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)基因G+1688A(Ser563Asn)多态性与老年人群心肌梗死(myocardial infarction,MI)的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术对100例老年MI患者和120例老年非冠心病对照人群PECAM-1基因的第8号外显子区单碱基突变多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)进行分析,即基因型和等位基因频率在两组中的分布规律及其与MI的关系。结果AA基因型频率在病例组与对照组之间有显着差异(43%:24%,p<0.001),等位基因间亦存在同样的趋势(A/G:65%:54%,p<0.001)。而且在高胆固醇或收缩压过高的人群中,基因型为AA者患MI的危险度增高。结论在老年MI患者中,PECAM-1基因G+1688A点突变多态性与MI发病密切相关,可能是老年患者MI的遗传危险因素。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2009年02期）
涂胜,蔡鑫[9]（2009）在《血小板内皮细胞粘附分子1在冠心病发生发展中的作用》一文中研究指出血小板内皮细胞黏附分子-1是相对分子质量为130 000的Ⅰ型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族成员,广泛在内皮细胞、循环血小板、单核细胞、中性细胞及某些T细胞亚群表面表达,介导细胞的粘连,白细胞跨内皮细胞迁移,导致冠状动脉粥样硬化,在冠心病发生发展过程中起了重要作用。(本文来源于《西部医学》期刊2009年02期）
杨颖,罗晖[10]（2008）在《血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的研究与疾病》一文中研究指出血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)是免疫球蛋白超家族细胞粘附分子中的一种,是参与血小板黏附和聚集的关键因子,对其基因及蛋白质结构已进行了较为深入的研究。研究发现PECAM-1与临床多种疾病尤其是心血管疾病的发生相关,如动脉粥样硬化,血栓形成;也与多种炎症因子相互作用而调节炎症过程。进一步研究表明PECAM-1基因存在多种基因多态性,这些多态性如Leu125Val和Ser563Asn的改变会影响疾病的发生率。对PECAM-1进一步的深入研究将有助于人们增进对相关疾病的认识。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2008年06期）
血小板膜粘附分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)基因C373G多态性各等位基因及基因型在子痫前期患者及健康孕妇中的分布频率,分析上述基因多态性与子痫前期的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法和DNA序列测序法对110名子痫前期患者及110名健康足月孕妇ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点进行检测,同时比较两组人群中的相关的临床资料。结果 ICAM-1基因K469E位点及PECAM-1基因C373G位点基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,具有群体代表性。ICAM-1基因K469E位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中均无显着差异(P>0.05)。PECAM-1基因C373G位点CC基因型和CG基因型在两组人群分布中存在显着差异(P<0.05)。CG基因型携带者患子痫前期的风险是CC基因型的1.959倍(OR=1.959,95%CI:1.090-3.520,P=0.024),且通过Logistic回归分析发现该相关性独立于孕妇年龄、孕次、产次及孕前BMI。C等位基因频率和G等位基因频率在两组人群的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PECAM-1基因C373G位点CG基因型携带者可能与子痫前期患者较高的遗传易感性相关,而ICAM-1基因K469E多态性则与子痫前期的发病无相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板膜粘附分子论文参考文献
[1].徐东升,许兵,陈铁楼,冯旭,周以钧.高压氧暴露富血小板纤维蛋白对调控血小板内皮细胞粘附分子和血管内皮生长因子分泌的时间效应关系研究[J].口腔医学.2018
[2].何艳红,王志坚,靳瑾,朱晓雯,陈玉英.子痫前期患者细胞间粘附分子-1K469E及血小板内皮细胞粘附分子-1C373G的基因多态性[J].南方医科大学学报.2014
[3].于会宁.血小板微颗粒对内皮细胞粘附分子表达的影响[D].天津医科大学.2010
[4].郭金.血小板内皮细胞粘附分子-1基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究[D].中国医科大学.2010
[5].俞征宙,江敏,陈岚榕,张兵,崔中正.中风Ⅱ号方对脑梗死血细胞间粘附分子、血小板P选择素的影响[J].福建中医药.2010
[6].蔡九妹,廖伟.血小板内皮细胞粘附分子-1与心血管疾病关系研究[J].赣南医学院学报.2009
[7].杨颖,张建武,程龙献,何美安,邬堂春.血小板内皮细胞粘附分子基因G+1688A多态性与糖尿病合并冠心病的关系[J].中国实用医药.2009
[8].杨颖,罗晖,程龙献,何美安,邬堂春.血小板内皮细胞粘附分子基因G+1688A多态性与中国汉族老年心肌梗死患者的相关性研究[J].川北医学院学报.2009
[9].涂胜,蔡鑫.血小板内皮细胞粘附分子1在冠心病发生发展中的作用[J].西部医学.2009
[10].杨颖,罗晖.血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的研究与疾病[J].川北医学院学报.2008
论文知识图
